金属中毒讲义详解

1、金属与类金属中毒金属与类金属金属及其特点导电性、传热性、延展性、有光泽、有较高的硬度和熔点。类金属：砷、磷、锡、碲、硼。概述 金属是最古老的毒物之一。我国明朝宋应星“天工开物”已经对铅中毒症状描述公元前370年Hippocrates记载了冶炼金属的人会发生腹绞痛，提到砷和汞引起的中毒；20世纪50年代Friberg报道了镉对人体肾脏的损害作用；铟和镓：应用于微电子工业和抗肿瘤药物，人们逐渐认识到这些稀有金属的毒性。概述 元素周期表中约109种元素，93种为金属，至少20种对人体有毒性作用 金属毒物的毒性与接触剂量有关，而且一些金属对机体健康是必需的、有益的，只有过量接触才可以引起毒性作用。 大

2、多数金属影响多种器官和系统，但一重金属在某一特定器官和组织中有临界作用水平 一般用生物标志物测定特定器官毒性。金属毒物金属毒物一、金属毒物的吸收、分布和积蓄，一、金属毒物的吸收、分布和积蓄， 毒性基础、排泄毒性基础、排泄二、金属毒物系统毒性二、金属毒物系统毒性三、铅中毒三、铅中毒一、金属毒物的吸收、分布和积蓄 毒性基础、排泄职业接触机会：金属矿产的开采、运输、加工过程，主要通过气溶胶、蒸气的形式接触急性中毒一般由食入含金属化合物的食物或吸入高浓度金属烟雾及金属气化物所致，少见；慢性中毒：低剂量长时间接触金属、类金属的烟、气、雾、尘等所致，为目前研究的重点。（一）吸收 呼吸道-粉尘、烟（铅）、蒸

3、气（汞、羰基镍） 肺清除：幻灯片 9 粘液纤毛清除；肺泡运输； 沉积： 矽尘矽肺；铝尘铝肺； 中毒： 进入大循环；镉尘肾脏 皮肤-四乙基铅 消化道-通过饮水进入（少见） 血液鼻咽部（5m)气管支气管2-5m肺泡0.4mg/L或尿铅0.07mg/L； 2、轻度中毒轻度中毒：神衰综合征；腹胀、便秘等；血铅和尿铅升高；或尿-ALA61.0mol/L；或FEP3.56mol/L；或驱铅实验尿铅0.8mg/L。 3、中度中毒中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列任一 症状，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病； 4、重度中毒重度中毒：具有下列任一症状：铅麻痹；铅脑病；（六）治疗（六）治疗1、驱铅治疗：CaNa2

4、-EDTA 1克静脉注射或加25%葡萄糖液静脉滴注、 二巯基丁二酸钠（Na-DMSA） 1克配5%生理盐水或葡萄糖液静脉注射、二巯基丁二酸DMSA口服一般34日一个疗程，两疗程中间隔34天，监测尿铅 2、对症治疗: 支持疗法， 类神经症者-镇静剂； 腹绞痛者-阿托品、葡萄糖酸钙（七）处理原则（七）处理原则 1、铅吸收 可继续原工作，36个月复查一次。 2、轻度中毒 驱铅治疗后可恢复工作，不调离铅 作业。 3、中度中毒 驱铅治疗后调离铅作业。 4、重度中毒 调离铅作业，治疗和休息。（八）预防（八）预防 达到卫生标准是关键达到卫生标准是关键 MAC：铅尘0.05mg/m3。铅烟0.03mg/m3

5、1、降低车间空气中铅浓度 2、注意个人卫生 3、职业禁忌证：贫血、神经系统疾患、 心血管疾患、肝肾疾病、哺乳和妊娠妇女暂时脱离铅作业病例1：陶瓷厂两名女工慢性铅中毒 时间：某年4月8日 地点：彩色装饰陶瓷片工厂 工人：17岁、19岁女工，涂釉作业 事件经过：上午10点突然持续性腹部疼痛，阵发性腹绞痛、伴头昏、恶心、食欲不振，抗菌治疗效果不佳，转院职业病防治研究院 检查：尿铅2.55mol/L；血铅3.23mol/L；HB 9g/dL；血涂片未见点彩细胞； 结论：职业性慢性中度铅中毒 现场劳动卫生学调查：个体、简易厂房、无通风、无防护。室内3个大缸（釉料），手工刷釉，距离口鼻不足10cm，无口罩

6、，无手套；无更衣室和洗澡间。车间空气铅0.8mg/m3，皮肤污染 讨论： 急性职业性铅中毒急性药物性铅中毒冉福荣报告：贵州省劳动卫生职业病防治研究所药物性铅中毒较少见 患者：男，18 岁。阵发性腹绞痛10天 病史：发病前20 天因患有癫痫病服用中药。4 天后，癫痫发作，暂停用中药。考虑中药剂量不足，加大中药丸子的剂量继续服用， 5天后患者感觉腹痛， 开始为腹部隐痛(主要表现为脐周隐痛) ， 以后发展为阵发性腹绞痛， 不能忍受， 不能入睡， 坐卧不安， 不思饮食。 市医院住院治疗。该院按急腹症处理， 腹绞痛仍加剧， 曾昏倒过二次， 住院10 天， 腹绞痛不能缓解。 药丸成份包括铅粉、朱砂、白矾、

7、兰矾等。 尿Pb： 增高 实验室检查：HB 8；尿Pb: 1. 16mol/L , -ALA: 8.2 mol/L ，血Pb:1. 93 mol/L 驱铅治疗：中度铅中毒工人慢性铅中毒调查2007，河南鹤壁宋新,杨丽,纪双利。职业与健康2009，第25卷。第18期血铅标准: 1. 932mol/L（0.4mg/L) 。男最高值3. 61mol/L。女高值3. 49mol/L 吸收途径： 空气：浓度高 饮食：在生产车间加热 未洗澡、换衣服回家 劳动时间超过8小时2004 - 2008年某蓄电池生产企业铅职业危害调查盛红艳。职业卫生与病伤. 2009年6月.第24卷.第3期常熟市某蓄电池企业生产性

8、铅污染对工人健康的影响调查对象：2004 - 2008年某铅酸蓄电池生产企业及其职业接触铅作业工人。现场调查：调查该蓄电池生产企业的一般情况、生产工艺流程、作业环境、劳动防护状况及职业卫生管理等现场空气铅测定：原子吸收光谱法职业健康检查：检查项目包括询问病史、自觉症状和一般内科检查、检测红细胞计数、血红蛋白含量、尿铅含量。 现场调查该蓄电池企业于1995年建厂, 年生产汽车、摩托车用的铅酸蓄电池10万只。铅酸蓄电池的生产工艺： 铅粉制造、板栅铸造、极板制造、极板化成、蓄电池装配等五个过程。 生产过程大部分为手工操作且防护不佳 企业布局不合理：成品与原料不分、通风装置不够、表面清洁不够（二次扬尘

9、） 自我防护意识差空气质量观察对象，尿铅大于0.07，轻度铅中毒：尿铅大于0.12水平HB下降：男12g/dl，女11g/dl60例高炉炼铁的炉前工，接触铅烟。慢性铅中毒42例，工龄44天-2年，年龄25-47岁；问题：职业工人如何确认从事的是铅作业？ 途径： 劳务合同 向主管或职业安全科询问，确认工种 工作场所的职业病危害警示、宣传栏 工厂举办的职业病防治知识培训班 职业病防治机构咨询 查看工厂的空气检测报告某有色金属矿矿区长住居民镉铅水平黎 美 清 , 杜 岩 , 葛 宪 民 , 应 用 预 防 医 学 2 0 0 9 年 6 月 第 1 5 卷 第 3 期 由于资源枯竭而关闭有色金属矿区

10、周围居民 血铅 职业性慢性铅中毒诊断标准P95 铅吸收：血铅0.4mg/L 轻度铅中毒：血铅0.6mg/L，其他砷 理化特性：类金属，在潮湿环境中易氧化，不溶于水，易溶于硝酸和王水。 接触机会：主要为As2O3 冶炼和烧制各种含砷矿石、生产农药（砷酸铅、砷酸钙）、皮毛加工过程中的防腐剂和消毒剂 中药：外用药如雄黄、 工业：氢和砷同时存在情况下，金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，产生砷化氢，易发生急性中毒；含砷颜料生产 非职业接触：饮用砷污染的井水、敞灶无烟道燃烧含砷煤。砷 吸收：呼吸道、消化道、皮肤。职业中毒主要经呼吸道进入引起。砷化合物经呼吸道粘膜完全吸收。 分布：9597%与血红蛋白的珠蛋

11、白结合，24小时内分布于全身，主要器官为肝脏、肾脏、肺脏、肌肉。长期摄入时，砷以无活性的形式蓄积在毛发、指甲和骨骼中。 排泄：二甲基砷酸、单甲基砷酸尿排出；粪便、乳汁、汗液、呼气也可排出，砷可以通过胎盘屏障。三价砷排出速度比五价砷慢 ，毒性较大。 无机砷的半减期10h，5080%的砷在3天内排出，甲基砷的半减期为30h。毒理：毒理：砷与含-SH酶结合，引起酶、辅酶和蛋白质生物活性改变，影响细胞代谢，导致细胞死亡。三价砷与酶蛋白分子的两个巯基或羟基结合，形成较稳定的络合物，单巯基供体（GSH)不能破坏此环状化合物，必须二巯基供体游离酶的巯基以恢复酶活性砷进入血液循环后，引起毛细血管通透性改变扩张

12、。促进诱导促进生长的细胞因子皮肤过度角化-皮肤癌代谢代谢：砷毒作用表现： 急性中毒：少见。接触性皮炎、结膜充血等刺激症状、恶心、呕吐、头痛、头晕、胸痛、呼吸困难、烦躁不安、昏迷、死亡 误服As2O3急性中毒。急性胃肠炎、脱水、休克、也可死于心肌损害。 砷化氢急性中毒：10小时发生，以急性溶血症状和体征为主。表现为腹痛、黄疸、少尿三联症。 慢性中毒：在长期吸入含砷化合物粉尘或气体的工人、长期服用砷制剂、含砷饮料和水。 神经衰弱综合征、多发性神经炎、皮肤色素沉着、皮肤癌砷诊断： 急性中毒：明确的职业史、典型临床表现、排泄物中有过量砷存在 诊断标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准(GBZ44-2002

13、) 慢性中毒：长期砷接触史，皮肤症状(粘膜改变、多发性神经炎、肝肾功能损害)及实验室检查 诊断标准：职业性慢性砷中毒诊断标准(GBZ83-2002) 砷处理 ： 急性中毒：尽快脱离现场。经口中毒者用温水、生理盐水、1%碳酸氢钠液洗胃，然后催吐，立即口服的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液）解毒剂，与砷形成不溶性的络合物砷酸铁，在给2030克硫酸钠导泄；入无氢氧化铁，可以用蛋白水（4只鸡蛋加1杯白开水拌允即可）、牛奶或活性炭代替。 给与特效解毒剂二巯基丙磺酸钠肌注、二巯基丁二酸钠静注。 预防脱水、休克和电解质紊乱。 慢性中毒：脱离工作，对症治疗砷预防： 1、减少与含砷粉尘的接触机会

14、：冶炼、冶金和农药生产制造中，密闭和通风 2、对含砷量高的矿石进行浮洗再进行冶炼 3、加强个人防护： 4、对工人进行职业安全卫生健康教育 职业禁忌症： 严重的呼吸道疾病，肝、肾疾病，血液病，外周神经疾病，皮肤病 现场调查： 1、生产流程：砷渣破碎浮选沉淀压干铊理化特性：银灰色，比重11.85，熔点576.7C，易溶于硝酸和浓硫酸接触机会：制造合金、光电管、光学透镜、颜料等；硫酸铊用于制造杀鼠剂和杀虫剂；毒理：铊为高毒性金属，通过呼吸道、消化道、皮肤吸收。对于可溶性铊盐，口服0.51克致命。金属铊与钾相似，与K-NaATP酶结合，干扰细胞呼吸和蛋白质的合成。与核黄素结合是其神经毒性的原因。毒作用

15、表现：急性中毒：胃肠道刺激症状、上行性神经麻痹、精神障碍；1周后发生脱发等症状。肝肾损伤，肾衰死亡。智力损伤，残疾。慢性中毒：脱发、皮肤干燥、失眠、行为异常、内分泌紊乱等。防治：特效药：普鲁士兰（静脉滴注）严格管理，实行专人负责制；严禁在工作场所进食和吸烟；误服者先催吐，后用1%鞣酸或硫酸钠洗胃。北京青年报： 夏显虎 2004年10月15日65名镉中毒民工索赔1500万川渝打工者委托“民工律师”在广东提起有关诉讼曾多次为民工打官司，被称为“民工律师”的周立太和另外两名律师于12日晚秘密飞抵广东惠州，正式接受65位受害者的委托，并于14日向惠州中级人民法院提起诉讼，起诉标的高达1500万元。曾引

16、起众多媒体关注的川渝数十民工广东镉中毒事件终于进入法律程序。据悉，参加此次团体诉讼的65名民工中，年龄最大的38岁，工龄最长的达20年，年龄最小的仅20岁。涉案两企业均为港资2004年5月以来，广东省惠州市两家港资电池生产企业（惠州超霸电池有限公司和惠州先进电池有限公司，均为香港金山集团下属的独资企业，主要生产镍氢电池和镍镉电池）相继发现部分员工血镉、尿镉增高。截至目前，广东省职业病防治院检测了1021人，发现177人符合“镉污染”观察对象标准，2人可确诊为职业病患者，他们大多来自四川、重庆、湖南、湖北，中毒者中女性占90%。国庆期间，重庆立太律师事务所周立太、杜江、常尚杰律师接受了177名观

17、察对象中65人的委托，向“惠州超霸”和“惠州先进”提出索赔。周立太接受记者采访时称，被告明知上列原告所从事的工作具有职业危害，而签订劳动合同时并未明确告知，特别是，上列原告在工作中，被告未定期进行职业健康检查，上列原告经诊断已受到镉接触并且超标，镉接触可引起急性肺水肿、化学性肺炎，甚至会导致肝、肾、眼睛等不同器官损害，对身体具有严重危害性，并有相应的潜伏期。“我们被蒙在鼓里”“我必须捍卫自己的合法权益，对自己的生命负责！”重庆女孩周小眉（化名）因为镉中毒，一度陷入绝望。之后，愤怒的她率先联系到了重庆立太律师事务所的律师，并引导受害工友们向厂方提出索赔。2000年3月4日，26岁的周小眉来到惠州

18、被招进惠州先进电池有限公司（下称“先进电池”）做车间管理。周管理的工序，就是把半成品的电池装进外壳。今年6月的职业健康检查中，周和其他许多工友一道，被确认为体内镉超标。周愤怒地说，此前，厂方从未告诉过她和工友，镉中毒会对人体健康造成严重损害，而在先进电池的厂区里，也没有提示生产过程中会产生有毒有害物质，以及如何采取防护措施的公告。在车间吃饭饮水直接导致中毒“其实在工作时，车间里很闷，还有让人很不舒服的怪气味。”于是，厂方就发给工人一个纸口罩，权当防护。随着时间的推移，工人们发现了更严重的问题。昨天，周和其他几名同样被检查出镉超标的工友说，车间一线工人每天下班后，一摘掉口罩，鼻孔周围都是红色的，

19、肉眼也能看见。“这说明在车间里一直有东西在悬浮，并且可能被吸入。”2002年下半年，作为生产管理人员，周参加了环保培训，第一次知道了镉化合物是有毒物质。“现在想起来都后怕。”周小眉说，直到今年以前，厂里的工人喝水和夜班加餐，都是在车间里，后来才知道，这是造成镉吸入最直接的途径。更让工人们想不通的是，对于这样一个可能致命的中毒餐饮方式，非但没有来自工厂管理层的制止，反而还被变相“鼓励”，因为厂里要求工人只能在车间里吃夜班加餐。受害工人私下体检引爆惠州中毒事件据周小眉介绍，工厂的一些工人自己到医院进行体检后，问题才得以浮出水面。去年下半年，惠州超霸电池有限公司（下称“超霸电池”）有工人私下到医院做

20、了健康检查，惊恐地发现体内镉超标。这个消息后来在超霸电池和先进电池的厂区悄悄流传。不安的情绪随之扩散。今年6月，超霸电池装配部门工人要求集体做职业健康体检，因要求未被满足，工人开始罢工。最终，职业病防治机构对这些工人做了检查，结果发现，镉超标者众多。这期间，超霸电池和先进电池两家企业，共有177人被确认镉超标，另有2人被确认患上职业病。周小眉说，在被确认为镉超标后，她也与其他被确认的工友一道住进了医院，其间，她知道了镉中毒损害最厉害的是肝、肾，而她头发脱落得厉害，膝关节也疼痛，这很符合镉中毒的表象。那一段时间，她感到生命没了指望。出院后，今年8月底，周离开先进电池，并积极准备向厂方索赔。周说：

21、“镉中毒的潜伏期最长可以长达二三十年。如果那时候，这家企业不存在了，我找谁去索赔？我要对自己的生命负责。”镉中毒是慢性过程镉被人体吸收后，将在体内形成镉硫蛋白，它首先使肝脏受损，继而引起骨软化症。该病以疼痛为特点，疼痛性质为刺痛，始于腰、背，继而波及肩、膝、髋关节，并逐渐扩至全身。活动时，这种疼痛会加剧，轻症患者咳嗽或轻微外伤即可引发病理性骨折；重症患者，其四肢可屈曲变形，身高比健康时缩短10至30厘米。到了病发期，由于中毒者髋关节活动受限，其行走将呈现一种特殊的步态不稳，医学上称为“鸭步态”。镉中毒是慢性过程，潜伏期最短为2至8年，一般为15至20年。 镓 镓（gallium，Ga）：稀有蓝

22、白色三价金属元素。 Ga在体内与转铁蛋白（Tramoferin）形成TF-GA复合物，抑制细胞对Fe的M2亚单位活性，阻止核苷酸转化为脱氧核苷酸。对破骨细胞有抑制作用，促进骨形成，用于治疗有明显症状而且通过常规治疗无效的癌症（淋巴瘤、乳腺癌）和肿瘤性高钙血症患者血钙水平正常化，而且治疗后维持正常水平的时间较长。金属与类金属 职业接触： 金属与类金属在工业上应用非常广泛，如建筑业、汽车业、航天和航空、电子机械、催化剂的生产和使用，作业人员众多 生活环境接触：（六）治疗（六）治疗 配位体 巯基螯合剂BAL（二巯基丙醇） Na-DMPS（二巯基丙磺酸钠）MLLLLMSHPNH2PCOOPCOOPCH

23、2SHCHSHCH2OHCH2SHCHSHCH2SO3Na DMSA（二巯基丁二酸） 氨羧螯合剂Ca-EDTA（依地酸钙）COOHCHSHCHCOOHSHNCH2COOHCH2COCaONCH2COOHCH2COOH2CH2C金属中毒解毒药物络合物作为拮抗剂治疗金属中毒1、二巯基丙醇(British anti-lewisite,BAL)：BAL作为二巯基化合物有二个硫原子结合在碳原子上可以和砷竞争结合部位。 BAL和无机汞、锑、铋、镉、镉、钴、金和镍形成稳定的化合物，用于治疗铅性脑病。甲基汞中毒使用BAL可以使汞进入脑组织，应禁用。2、二巯基丙磺酸钠(2,3-dimercapto-1-prop

24、anesulfonic acid, DMPS)：为BAL的水溶性衍生物，可以口服用药，无副作用，治疗铅和无机汞中毒等。3、二巯丁二酸(Dimercatosuccine acid, DMSA; Succimer) : 为BAL同系物,可以口服,治疗铅中毒比EDTA安全。明显缓解铅中毒症状4、青霉胺(penicillamine)：为青霉素水解产物。可以去除体内铅、汞、铁及锌、钴、镁等。易过敏，注意高敏感人群。5、乙二胺四乙酸(ethylene diamine tetraacetic acid, EDTA ), EDTANa2Ca必须有钙，否则ETDA与Ca结合，机体缺钙性抽搐。只能由静脉给药，作为铅中毒首选。但有肾脏毒性，产生副作用。江西