考研免疫习题

1、1. PAMP/DAMP 在介导细胞自噬、炎症和佐剂研发中的作用？1.病原微生物表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守的分子结构，称为病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMP）,固有免疫识别的PAMP，往往是病原体赖以生存，因而变化较少的主要部分，如病毒的双链RNA和细菌的脂多糖，对此，病原体很难产生突变而逃脱固有免疫的作用。PAMP主要包括两类：以糖类和脂类为主的细菌胞壁成分。如脂多糖、肽聚糖、脂磷壁酸、甘露糖、类脂、脂阿拉伯甘露聚糖、脂蛋白和鞭毛素等。其中最为常见且具有代表性的是：革兰

2、阴性菌产生的脂多糖(1iposachride，LPS)；革兰阳性菌产生的肽聚糖(proteoglycan)；分枝杆菌产生的糖脂(glicolipid)和酵母菌产生的甘露糖。病毒产物及细菌胞核成分，如非甲基化寡核苷酸CpGDNA、单链RNA、双链RNA。需要指出的是，上述PAMP可以表达在病原体表面或游离于免疫细胞之外，也可以出现在免疫细胞的胞质溶胶，以及溶胶中各种携带病原体的胞内区室(intracellularcompartment)，如内体和吞噬溶酶体。从宿主细胞释放的内源性危险信号是杜撰的东西作为损伤相关分子模式（D-AMPS）Endogenous danger signals are t

3、hings coined as damage associated molecular patterns (DAMPs) released from host cells组织损伤释放的内源性配体，即DAMP组织细胞起始破坏及炎症信号途径激活,可能与局部缺血组织或细胞间基质损伤所释放(内源性)损伤/危险相关分子模式信号(damage/danger associated molecular pattern,DAMP)有关。 天然免疫细胞表面Toll样受体(Toll like receptor, TLR)是脊柱动物识别病原体感染最原始的一种方式,其通过识别、结合特异性分子模式而启动胞内信号转导途径,

4、进而激活核转录因子NF-B,诱导炎性细胞因子表达和多种生物学效应。TLR在天然免疫和适应性免疫应答间发挥重要的桥梁作用。现已发现,TLR识别的分子模式不仅包括病原微生物(及其产物)所共有的某些非特异性、高度保守的病原相关分子模式(Pathogen associated molecular pattern,PAMP),如脂多糖(LPS)、磷壁酸(LTA)、肽聚糖、细菌DNA、双链RNA等,还包括组织细胞损伤破坏时所释放的一系列内源性“危险信号”,如热休克蛋白(HSP)、氧自由基、核甘酸、神经介质、白介素等。TLR1，TLR2，TLR4，TLR5，TLR6与位于细胞表面。TLR2形成与TLR1或T

5、LR6形成异二聚体。TLR3，TLR7，TLR9和从内质网转运下列细胞刺激到内溶酶体区室。在CLR中是细胞表面受体，而最接近现代种和RLRS驻留在细胞质中。与其同源配体导致的信号级联，导致炎症反应的起始一个PRR的相互作用。细菌抗原（红色）和的PAMP（蓝色）存在于相同的吞噬体。TLR介导的识别细菌的PAMP的促进细菌抗原的MHC II类最佳演示文稿的选择。TLR信号也导致共刺激分子和必需的活化和T细胞分化的细胞因子的诱导。树突状细胞（DCs）直接感染了病毒通过RIG-I识别的PAMP（蓝色）细胞质内样受体（RLRS）。胞质病毒蛋白（红色）进行处理，并提出了关于MHC I类（通过传统的内质网途

6、径）或MHC II类（通过自噬）。RLR信号导致共刺激分子和必需的活化和T细胞在MHC I类途径的情况下分化的细胞因子的诱导，这可能依赖于病毒抗原的丰度;为MHC II类，它可以依赖于靶向病毒抗原（红色三角形）的自噬机械。病毒感染的non-APC通过RLRS识别的PAMP（蓝线表示病毒核酸）的细胞质内，导致I型干扰素（干扰素）和激活DC等因素的分泌。感染的死细胞均是由非感染DCs，以及病毒的PAMP（蓝色）是通过胞内Toll样受体识别。病毒抗原（红色三角形）进行处理，并提出了关于MHC II类（通过传统的内体途径）或MHC I类（通过交叉呈递）。TLR信号导致共刺激分子和必需的活化和T细胞分化

7、的细胞因子的诱导。在感染过程中所面临的细菌的特异性免疫反应是由他们占据了亚细胞区室决定的部分。胞菌受到吞噬专业吞噬细胞和补体介导的裂解。血管内和胞浆内的细菌受到由吞噬细胞自噬并通过溶酶体融合与膜结合隔间查杀。由细胞外或细胞内受体检测细菌的PAMP激活的信号级联反应，导致促炎转录反应。检测在细胞质中的细菌的PAMP的也触发激活inflammasomes，其中激活的炎性细胞因子。在这些途径已知细菌被抑制的步骤都标有一个红色的X。蓝色椭圆形和圆形，杆状和球菌的细菌，分别橙色六边形，补，绿钻石，溶酶体内降解酶;黄星，炎性;粉红细胞表面“杯”，Toll样受体（细胞外的PRRs）;白色箭头，促炎细胞因子的

8、转录响应。微生物相关分子模式（MAMPs）或损伤相关的分子模式（D-AMPS）接合表面或细胞内的模式识别受体（模式识别受体），因此激活自噬机械，其靶向细胞内的病原体为溶酶体降解。AGER，高级糖基化终产物特异性受体，ALR，AIM2样受体;BECN1，1的Beclin;NLR，NOD样受体;RLR，RIG-I样受体;和TLR，Toll样受体。病毒劫持宿主机制来合成核酸（DNA或RNA）和所需要的新的病毒颗粒的装配其它部件。这样新综合来的病毒成分可以通过各种多种SLRs的识别并定向到溶酶体降解。TLR配体可以被隔离在自噬体，这方便的同源胞内Toll样受体的结合。这个过程可以刺激类型的分泌I型干扰

9、素（IFN），从而增强抗原呈递。缩写如下：IRF7，IFN-调节因子7;MYD88，髓样分化初级反应88;和pDC，浆细胞树突状细胞。MHC II类。,被APCs捕获的细胞外的抗原被传递到自噬体，它利用水解酶从核内体（如组织蛋白酶），以产生免疫原性肽和它们加载到MHC II类分子呈现给CD4 + T细胞,，不变链;MIIC，MHC II类装载舱。 免疫突触,一个IS的APCs和T淋巴细胞之间的形成导致的丝氨酸苏氨酸激酶11（STK11）和AMP-活化蛋白激酶（AMPK），它抑制哺乳动物雷帕霉素靶的活化，从而促进自体吞噬,在此设置中，自噬是面向IS和降低突触部件，最终动摇它和抑制T细胞的活化,缩

10、写如下：ICAM1，细胞间粘附分子1;ITGB2，整合素，B2，和TCR，T细胞受体, Amphisomes,在吞噬细胞内自噬体抗原可依次通过amphisomes（与内涵体后形成自噬体的融合）和蛋白酶消化。蛋白酶体的降解产物可输送回amphisomes通过与抗原加工（TAP）的相关转运，因而装上循环MHC I类分子对抗原呈递至CD8 + T细胞,另外，溶酶体水解酶可以独立的蛋白酶消化细胞内的抗原。这些肽被装载到回收的独立丝锥MHC I类分子（并且因此向CD8 + T细胞）,PRR可以组装成高分子量的，被称为“炎症”caspase-1-激活平台，控制成熟和白细胞介素如IL-1和IL-18，其强效

11、促炎性活动直接宿主反应来感染和损伤.炎症小体是一组蛋白复合物，识别诱导炎症的刺激，包括来自的PAMP和DAMPS和控制生产的重要的促炎细胞因子如白细胞介素-1（IL-1）和IL-18的一组不同的刺激一个正常的急性炎症反应，是由。来自的PAMP所检测到的模式识别受体感染的典型特征,消灭病原体消除了刺激，再加上造成了一些可逆的旁系的组织损伤，并设置的分辨率/修复阶段的平台，从而恢复正常组织稳态的刺激,引起的非免疫病理生理过程，在这种或那种方式触发一个初始的无菌炎性反应，常常无痛和容易通过生产损伤相关分子模式（D-AMPS）的慢性炎症性疾病的典型特征。这种最初的反应就变成了由细胞因子和趋化因子放大。

12、因为这个回应并没有消除最初的刺激，持续无缓解地出现炎症，最终导致组织损伤。炎症反应本身可以积极地影响了生产D-AMPS，它提供了一个额外的正反馈回路中。例如，在动脉粥样硬化的情况下，活性氧中间体（ROI）和活性氮中间体（RNI）可以修改内皮下脂蛋白中，以一定的方式放大了它们促进炎症的能力佐剂 宿主（老鼠或人类）与疫苗或疫苗佐剂配方PTC（的PAMP治疗复杂）激活先天免疫途径的免疫（TLRs的，的CLR，RLRS，最接近现代种和DNA传感器），诱导炎性细胞因子和I型干扰素的分泌。这些细胞因子进一步通过B和T淋巴细胞激活适应性免疫组件。适应性免疫记忆细胞可保护宿主免受感染。自从巴斯德的时代，疫苗已

13、用经验的方法杀死或减毒活微生物，病原体（亚单位疫苗），部分纯化的组分，脱毒的毒素或多糖的组成主要是发达国家。这些疫苗已经非常成功地消除了许多严重的疾病。在过去的30年中，新技术的后续波所说的，是不可能用经验的方法可能的疫苗。白细胞介素-2(IL-2)*免疫佐剂作用: 与弱抗原的亚单位疫苗联合应用, 增强免疫原性2.肿瘤治疗的免疫学方法及机制答：肿瘤免疫治疗方法如下表主动免疫治疗被动免疫治疗非特异性卡介苗，短小棒状杆菌，中药及其有效成分，细胞因子特异性各种瘤苗（基因修饰的瘤苗），肿瘤细胞提取物，纯化或重组的肿瘤抗原非特异性过继细胞免疫疗法（LAK，TIL）特异性抗体或结合药物，毒素或放射性同位素

14、（双特异性抗体）联合LAK细胞和双特异性抗体肿瘤免疫治疗方案：（1） 非特异性免疫治疗和辅助免疫治疗：卡介苗、短小棒杆菌、转移因子和免疫核糖核酸；左旋咪唑；多糖类及中草药；细胞因子（肿瘤坏死因子、IFN、IL-2、集落刺激因子）（2） 主动免疫治疗：临床上较常用以树突状细胞为载体的肿瘤疫苗（3） 被动免疫治疗：单克隆抗体（由致敏的B细胞与骨髓瘤细胞融合的杂交瘤细胞分泌的特异性抗体，具有高度特异性和专一性）；免疫活性细胞的过继性免疫治疗（通过输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法，增强肿瘤患者的免疫功能，达到抗肿瘤的目的）宿主免疫功能低下、受抑制或免疫缺陷时，肿瘤的发病机率明显增高，而恶性肿瘤患者的免疫功

15、能则往往受到抑制。因此，机体的免疫功能与肿瘤的发生发展有密切的关系。免疫系统识别肿瘤抗原产生体液免疫和细胞免疫，这些免疫应答效应能杀伤清除肿瘤细胞，抑制肿瘤生长，发挥抗肿瘤作用。一般认为，细胞免疫在抗肿瘤免疫中发挥主导作用，而体液免疫起协同作用(图3-14)。对于免疫原性强的肿瘤，特异性免疫应答是主要的，而对于免疫原性弱的肿瘤，非特异性免疫应答的作用更有意义。一、细胞免疫效应机制细胞免疫在抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用。细胞免疫可分为特异性细胞免疫和非特异性细胞免疫，前者主要是由T细胞介导，后者涉及NK细胞和单核巨噬细胞。（一）T细胞的抗肿瘤作用T细胞介导的免疫应答在杀伤肿瘤细胞，控制肿瘤生长中

16、起重要作用。T细胞按分化抗原不同分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞（CTL）两大亚群。两个亚群分别受不同的MHC分子限制：CD4+T淋巴细胞主要识别MHCII类分子呈递的外源性抗原肽，受MHCII类分子的限制；CD8+T淋巴细胞主要识别MHCI类分子呈递的内源性抗原，受MHCI类分子的限制（图3-15）。 图3-15 T细胞MHC限制性1CD8+CTL的效应功能 在晚期的卵巢癌、黑色素瘤以及白血病患者体内发现了MHC限制性肿瘤特异性CTL，体外实验中这些CTL能够杀伤相应的肿瘤细胞。其杀伤肿瘤细胞的机制：一是通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的MHCI类分子和肿瘤抗原复合物，直接杀伤溶解肿瘤

17、细胞（图3-16）；二是通过分泌多种细胞因子如IL-6、IFN-、TNF-等间接杀伤肿瘤细胞。2CD4+ T细胞的效应功能 从肿瘤细胞膜上脱落下来的肿瘤抗原或由肿瘤组织脱落的肿瘤细胞，由抗原提呈细胞（APC）摄取，加工成抗原肽段，和MHC类分子结合成复合物，表达在细胞膜表面呈递给CD4+T细胞。而CD4+T细胞活化后可以通过几种方式发挥抗肿瘤效应：通过释放的细胞因子（IL-2）激活单核-巨噬细胞、NK细胞并增强CTL的杀伤功能。释放TNF-、IFN-引起MHC类分子的上调，有利于CTL的识别和杀伤。TNF能直接杀伤肿瘤细胞或引起肿瘤细胞凋亡。促进B细胞增殖，分化产生抗体，通过体液免疫发挥抗肿瘤

18、作用。一些情况下，CD4+T细胞识别少数肿瘤细胞MHC类分子呈递的抗原肽，直接杀伤肿瘤细胞。实验证明，CD4+T细胞对于激发和维持免疫记忆是不可缺少的，因此，在制备肿瘤疫苗时，只有同时表达能被CD4+T细胞和CD8+CTL识别表位的瘤苗细胞，才能激活两个亚群的T细胞，建立长期全身性免疫。图3-16 CD8+CTL的效应功能（二）巨噬细胞的抗肿瘤作用在抗肿瘤免疫中，巨噬细胞不仅是专职的APC，而且也是溶解肿瘤细胞的效应细胞。实验证明，体内注射选择性的巨噬细胞抑制剂如硅石或抗巨噬细胞血清，能加速肿瘤细胞生长；而使用卡介苗等巨噬细胞激活剂，则肿瘤生长受到抑制。病理活检的资料表明肿瘤组织周围若有明显的

19、巨噬细胞浸润，肿瘤扩散转移的发生率较低，预后也较好；反之，肿瘤扩散转移率高，且预后差。巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制：活化的巨噬细胞识别肿瘤细胞上非特异糖类受体直接与肿瘤细胞结合杀伤肿瘤细胞。摄取、处理和提呈抗原，并通过分泌IL-1、IL-12等激活T细胞，产生特异性抗肿瘤免疫。利用其FcR发挥ADCC作用。活化的巨噬细胞表达分泌型和膜型TNF-，与肿瘤细胞表面的TNF受体结合后导致肿瘤细胞凋亡。虽然巨噬细胞的细胞毒作用比T细胞介导的细胞毒机制要微弱得多，但当TAA，T细胞产生的淋巴因子(可溶性因子)或干扰素存在时，巨噬细胞可杀伤特异的肿瘤细胞。（三）NK细胞的抗肿瘤作用NK细胞是淋巴细胞系的一个

20、特殊亚群，它不表达TCR、CD3和BCR，可表达CD16和CD56分化抗原。NK细胞能直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞，这种杀伤作用不需要抗原预先致敏，也无肿瘤特异性和MHC限制性，在抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用。NK细胞的识别和杀伤主要是通过膜表面两种受体（KAR和KIR）之间的作用和平衡（图3-17）。IFN-、TNF-和IL-2等细胞因子能有效的激活NK细胞并促进其表达低亲和力FcR的表达，增强其ADCC作用。在体外分离人外周血白细胞用高浓度的IL-2进行活化成为LAK细胞，其中大多数是NK细胞，它们不仅在体外有杀伤肿瘤细胞的能力，回输给肿瘤病人也有一定的治疗效果。图3-17 NK细胞的

21、抗肿瘤作用除上述所提及的细胞群外，由免疫细胞产生的细胞因子可刺激其他免疫细胞生长或诱导其活化，这些细胞因子包括白介素2(IL-2)即T细胞生长因子；最近报告的生长因子如白介素12(IL-12)，特异地诱导CTL而不诱导抑制性T细胞反应，因而增强了抗肿瘤免疫效应。二、体液免疫抗肿瘤效应机制B细胞能识别肿瘤细胞分泌的可溶性抗原或膜抗原，在APC和CD4+T细胞的辅助下，发生免疫应答，并产生抗肿瘤抗体，抗体的抗肿瘤机制如下：（一）补体依赖的细胞毒作用抗瘤抗体（IgG1、IgG2和IgM）与肿瘤细胞上抗原结合后，激活补体通过CDC作用杀伤肿瘤细胞。不同肿瘤细胞对CDC敏感性不同，白血病细胞较敏感，而大

22、多数实体瘤如黑色素瘤、肉瘤等均不敏感。CDC主要杀伤分散的悬浮肿瘤细胞或少量经体液转移的实体瘤细胞，对防止肿瘤转移起一定作用。（二）ADCC作用通过ADCC作用杀伤肿瘤的抗体主要是IgG，IgG抗体的Fab段特异性与肿瘤细胞表面抗原结合，其Fc段与NK、巨噬细胞、中性粒细胞等效应细胞结合，促进这些效应细胞杀伤溶解肿瘤细胞。这类抗体比CDC抗体产生的快，在肿瘤形成的早期就出现在血清中，能阻止肿瘤生长（图3-18）。（三）抗体的调理作用吞噬细胞可通过其表面的Fc受体与IgG的Fc段结合，增强吞噬结合有抗体的肿瘤细胞。血清中的补体活化片段C3b也可以和吞噬细胞表面CR1结合，提高吞噬细胞的活性，增强

23、抗肿瘤作用。（四）抗体抑制肿瘤细胞生长作用转铁蛋白可促进某些肿瘤细胞生长，通过其相应抗体封闭肿瘤细胞转铁蛋白受体，阻碍其功能，抑制肿瘤生长。此外，抗体与肿瘤细胞膜抗原结合后，改变肿瘤细胞的黏附特性，阻止其与血管内皮细胞黏附，可控制肿瘤的生长和转移。图3-18 通过ADCC作用杀伤肿瘤上述各种免疫功能如能充分发挥，应该能排斥肿瘤。但临床实践表明并非完全如此，患者的肿瘤能逃逸机体的免疫排斥，其机制尚未完全明了。已有学者提出了肿瘤微环境(Tumor Microenvironment)的概念，比较合理地解释了肿瘤逃逸机体免疫排斥的机制，即认为肿瘤微环境中存在着多种抑制肿瘤免疫应答的因素，诸如肿瘤抗原性

24、弱、肿瘤细胞表面MHC类分子表达低下或缺失改变、T细胞外周耐受、巨噬细胞抗原递呈功能低下、局部细胞因子缺乏、肿瘤细胞释放抑制因子及免疫抑制细胞的活化等。此等因素不一定导致全身免疫功能低下，却能使肿瘤局部形成深度免疫抑制的“黑洞区”。不但在该区内的免疫细胞功能严重抑制，即使功能正常甚至活化的细胞一旦进入该区，其功能也将受到抑制。因此，只有设法解除肿瘤微环境的各种免疫抑制因素，机体的抗肿瘤免疫及生物学治疗才能奏效。三、调节性T细胞诱导免疫耐受的机制有哪些CD4+CD25+调节性T细胞平时处于一种静息非增殖状态，只有在抗原刺激的条件下，才会被激活， CD4+CD25+Treg被活化后，可以抑制CD4

25、+T细胞和CD8+T细胞的活性。CD4+CD25+Treg在正常情况下可以维持机体内环境的稳定，调节炎症反应和自身免疫性应答在肿瘤发生过程中，CD4+CD25+Treg抑制效应T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。在移植之后，抑制效应性CD4+T细胞和CD8+T细胞的过度活化，从而抑制机体对异体移植物的排斥应答总的来说，CD4+CD25+Treg的作用是免疫负向调控。调节性T细胞诱导免疫耐受的机制可能为：A.细胞直接接触：Tr细胞表面的CTLA-4和CD4 效应T细胞表面的CD80、CD86结合。B.细胞因子：多种细胞因子参与CD4+CD25+Treg的免疫调节作用，其中较为重要的有IL-10、TGF-

26、。CD4+CD25+Treg产生的IL-l0和TGF-在预防自身免疫性疾病的过程中起到重要作用。 C.通过改变APC状态来间接发挥免疫调节作用：CD4+CD25+Treg可以通过CTLA-4与DC细胞的CD80/CD86分子相互作用从而抑制其抗原提成功能。CD4+CD25+Treg可以下调APC（ DC）表面某些分子CD80、CD86的表达水平，而导致APC无法活化效应T细胞。甚至CD4+CD25+Treg可以诱导DC的走向，使之停留在未成熟阶段，失去抗原提成能力，发挥免疫负性调节作用。4、 树突状细胞的作用及临床应用？DC细胞又称树突状细胞，是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen&

27、#160;presenting cells, APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。 1）摄取、加工并提呈抗原 未成熟DC通过受体介导的吞噬作用及巨胞饮作用摄取抗原并在细胞内将其加工，同时自身逐渐成熟。成熟DC高表达MHC(1类、类)分子、协同刺激分子(B71、B72)、黏附分子(1CAM-1、ICAM-2、LFA-1、LFA-3)、CDl分子、CD40等，并分泌多种趋化因子和细胞因子，通过抗原提呈，直接激活初始T细胞。其中DC提供双信号：提呈的MHC-抗原肽复合

28、物(pMHC)结合TCR提供第一信号；表达的B7分子通过CD28提供第二信号。2）参与T细胞亚群的分化 DCl为髓样细胞来源，可产生IL-12，诱导Thl分化。早期研究表明，IL-3、CD40L活化的pDC能以一种不依赖II；4的方式诱导Th2分化，近来发现病毒活化的pDC也能诱导Thl分化，使T细胞产生IFN-a，其作用依赖于I型干扰素或I型干扰素、IL-12的协同作用。3）参与诱导中枢和外周免疫耐受 一方面胸腺中的DC通过清除自身反应性T细胞诱导中枢耐受；另一方面，DC还能通过多种方式调节外周耐受。例如，外周淋巴组织中大量未成熟DC因不能提供T细胞活化第二信号，造成T细胞无能；DC通过提呈

29、死亡相关的抗原和成分，清除初始T细胞，引起抗原特异性耐受，此途径同样可清除记忆性T细胞；未成熟DC诱导产生Trl和Th3；抑制细胞，从而阻断效应T细胞的功能而产生耐受；DC表达吲哚胺2，3双加氧酶(indoleamine 2，3dioxygenase，IDO)通过调节色氨酸代谢诱导T细胞凋亡(Apoptosis)从而产生耐受。4）参与调节B细胞功能 DC通过分泌可溶性IL-6Ra(gp80)促进记忆B细胞分化为浆细胞产生IgG；在IL-12和IL-6slL-6Ra协同作用下，DC辅助激活的初始B细胞分化为浆细胞；在TGF-p介导下，DC诱导活化的初始B细胞表达IgA；DC还能分泌可溶性趋化因子

30、募集初始和记忆B细胞定居于次级淋巴器官。以上表明DC在黏膜体液免疫应答中的重要作用。FDC则能吸引和招募B细胞至滤泡，参与记忆B细胞的形成及维持。其表面的Fc受体使抗原分子以抗原抗体复合物的形式被保留和浓缩在FDC表面，从而有效激活B细胞。5）参与固有免疫应答 DC活化NK细胞和NKT细胞产生大量IFN-7及其他炎症因于如TNF-e、IL-4等，一方面促进其他DC的成熟与活化，另一方面通过与已活化的T、B细胞相互作用，进一步加强适应性免疫应答，因此，DC成为连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。6）此外，DC还参与胸腺内T细胞的阳性选择和阴性选择，使T细胞分化成为具有MHC限制性和自身耐受性的单阳性细胞。 临床应用1） 肿瘤方面：DC细胞是一种具有高效杀伤活性的异质性细胞群，其在外人体周血淋巴细胞中的比例为1%5%，临床证实，DC经大量扩增后，具有显著杀伤肿瘤和清除病毒的活性，且DC在机体细胞免疫和体液免疫中起重要调控作用。DC与肿瘤的发生、发展有着密切关系，大部分实体瘤内浸润的DC数量多则患者预后好。有效的抗肿瘤免疫反应的核心是产生以CD8+ T细胞为主体的细胞免疫应答，这也是DC作为免疫治疗手段的基础。1）DC细胞免疫疗法是生物治疗中最重要组成