溃疡性结肠炎论文集

1、溃疡性结肠炎论文集溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎别名：慢性非特异性溃疡性结肠炎，结肠炎部位：腹部科室：内科， 消化内科相关症状： 便血， 腹痛， 红斑结节检查： 粪便红细胞， 粪便脓液， 粪便隐血试验(OBT)， 抗小肠杯状细胞抗体 (IGA)， 抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)药剂治疗： 肠胃宁片， 补脾益肠丸， 溴甲阿托品， 胃肠 灵胶囊， 地塞米松磷酸钠注射液， 山梨醇铁注射液简介：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)，简称溃结，病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎 性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连 续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可

2、有缓解与发作相交 替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。 溃疡性结肠炎 病因(一)发病原因 溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有 以下几个学说。1.感染学说 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发 病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌 痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用 抗生素治疗有效， 似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩 张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核 分枝杆菌(mycobacte

3、rium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹 病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病 有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病 过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染 性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能 确定。2.免疫学因素 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤 是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯 肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交 叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不 仅与肠壁内

4、的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近 年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗 原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫 淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血 管活性物质， 促进并加重组织的炎症反应， 有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制 中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻 的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡， 推 论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。 此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细 胞与溃

5、疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein,HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡 性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果， 血白细胞， 巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免 疫学方面的改变有关。3.遗传因素 一些资料表明， 溃疡性结肠炎与遗传因素密切相 关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲 人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高24倍，而在有色人种大约少50%,单卵双生双胞胎发病率 比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组 织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在 溃疡性结肠炎患

6、者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophilcytoplasmic antibody)明显 高于正常人群。4.精神因素 精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与 精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成 有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研 究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡 性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑 郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因 素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。(二)发病机制1.病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，

7、以直 肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或 累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的 肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学 人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中， 累及全结肠 者38例， 占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠， 盲肠 及升结肠受累8例， 占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。2.病理形态(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症 较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗 恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠 管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增 生;

8、肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个 浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者 可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性， 从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重， 右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的 炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息 肉相互粘连而形成的黏膜桥。(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥 漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细 胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到 黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上 皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上

9、皮细胞增殖，杯状细胞减 少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达 黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。 肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正 常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规 则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因 而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：弥漫性连续性黏 膜炎症;黏膜溃疡；隐窝脓肿；假性息肉；特殊细胞变 化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。溃疡性结肠炎 症状临床表现1.类型 按临床表现和过程可分4型。(1)初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复 发型或慢性持续型。(2)慢性复发型：症状较轻，临床上最

10、多见，治疗后常有长短 不一的缓解期，复发高峰多在春秋季，而夏季较少，在发作 期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度 充血，水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征， 有的患者可转为慢性持续型。(3)慢性持续型： 起病后常持续有轻重不等的腹泻， 间断血便， 腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作，本 型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作 时症状严重，需行手术治疗。(4)急性暴发型： 国内报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%，多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严 重，高热，腹泻每天2030次，便血量多，可致贫血，脱 水与电解质紊乱，低蛋白

11、血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性 结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。2.主要症状 腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液， 以后便次增多，重者每天排便1030次，粪中常混有脓血 和黏液，可呈糊状软便，便血是较常见的症状，主要由于结 肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致，一般为小 量便血，重者可呈大量便血或血水样便，腹痛多局限左下腹 或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便 后可缓解，里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部 不适，消化不良时常表现厌食，饱胀，嗳气，上腹不适，恶 心，呕吐等，全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热，水电解质失衡，维生素，蛋白

12、质丢失，贫血，体重下降XT o3.体征 左下腹或全腹压痛， 可扪及降结肠特别是乙状结肠呈 硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌 痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛，有者可 触到肝大，此与脂肪肝有关。诊断1.诊断标准 由于溃疡性结肠炎是一种非特异性炎性疾病， 临 床表现多种多样，难以找到典型的临床特征作出诊断，我国1993年举行的全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上， 根 据国际诊断标准结合我国具体情况提出了溃疡性结肠炎的 诊断标准： 排除细菌性痢疾， 阿米巴性结肠炎， 血吸虫病， 肠结核，Crohn病，放射性肠炎等原因明确的结肠炎症；具有典型的临床表现， 并至少有内镜

13、或X线的特征性改变中的1项；临床症状不典型， 但有典型的肠镜或X线表现或经病 理活检证实。2.严重性判断Truelove和Witts根据临床表现及实验室测定 结果将溃疡性结肠炎分为轻， 中，重3型（表1），此评估有助 于临床医生估计病情，为治疗提供依据。 ， 据Edwards报道一般轻型溃疡性结肠炎占54%，病变仅涉及 直肠和乙状结肠；27%的溃疡性结肠炎病人的病变程度为中 型；19%的病人表现为重型溃疡性结肠炎，除腹泻，血便，贫血，消瘦等症状外，还因发生急性中毒性巨结肠，国内1组117例溃疡性结肠炎报告轻型占21%，中型占52%，重型占27%。溃疡性结肠炎 治疗（一）治疗1.内科治疗 由于本

14、病病因及发病机制尚未阐明， 内科治疗的 目的是控制急性发作，缓解病情，减少复发，防止并发症， 目前尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而 定，主要包括一般治疗，营养支持治疗，对症治疗和药物治 疗，药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦（5-氨基水杨酸），糖皮质激素，免疫抑制药和中医中药，近 年来内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素 饮食的应用;新型5-氨基水杨酸制剂的应用;其他新剂型的应 用;免疫抑制药的应用。（1）一般治疗：1由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营 养物质的缺乏，如蛋白质，维生素，电解质和微量元素等， 而营养不良反过来又影响药物治疗的

15、效果，因此，近年来无 脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易 消化，少纤维，富营养的食物，避免牛奶及乳制品，发作期 给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使 肠道获得休息。2暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可 适当给予镇静药;腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品， 山莨 菪碱（654-2）等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危 险。3有贫血， 失水， 营养不良等重症或久病患者， 应酌情输血， 补液及全身性支持治疗，应用蛋白合成激素能改善一般状 况，增进食欲，加速溃疡愈合，尤应注意水及电解质平衡， 补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。（2）药物

16、：1磺胺类：首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其中以柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）效果最佳，本药在肠内经细菌分 解为磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁 组织有特殊亲和力，具有消炎作用，新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如美沙 拉秦（艾迪莎）;另一种为缓释剂型，如美沙拉秦（颇得斯安）， 其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结 肠，无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明 显高于小肠内药物浓度，美沙拉秦（5-氨基水杨酸）主要用于 轻，中度溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗，特别可用 于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者，氨基水杨酸类药

17、物 的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此近年来对远端溃疡 性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂 治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低，特别是美沙拉 秦（5-氨基水杨酸）栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副 作用轻微。2抗生素：有继发感染者可用青霉素，氯霉素，庆大霉素，头孢菌素等， 为了避免加重胃肠道症状， 一般选择静脉用药， 甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制，影响白 细胞趋化等作用，认为该药可明显减轻里急后重症状，对有 肛周疾病和痿管的患者疗效明显，每次0.4g,3次/d，口服，疗程36个月，病程1年以上者有效率在60%70%。3糖皮质激素和促皮质素（促肾上腺皮质

18、激素）：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症 状，一般适用于磺胺类药物治疗无效，急性发作期或暴发型 病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用，一般 可用泼尼松（强的松）4060mg/d,分34次口服，病情控制 后逐渐减量至101 5mg/d，通常维持半年左右后停药， 为减 少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以美沙拉秦（5-ASA）口服，暴发型和严重发作期，可静脉滴注促肾上腺 皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为2550U/d;氢化可的松的用量是200300mg/d，或甲泼尼龙（甲基 强的松龙琥珀酸钠）4080mg/d，疗程一般为1014天，在 病

19、情控制后逐渐减量，以后可口服泼尼松（强的松）等制剂维持。4免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激 素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药，免疫调节药巯 嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细 胞，但发挥作用缓慢，通常在用药36个月后出现疗效， 但副作用较大，对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用，6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg·d)，分次口服;硫唑 嘌呤1.52.5mg/(kg·d)，分次口服，疗程约1年，若 与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少，环孢素对骨 髓无抑制作用，对重度活动性溃疡性结肠炎效果较好，多用 于皮

20、质激素治疗失败者，初始剂量为24mg/(kg·d)，静脉持续滴注，或8mg/(kg·d)口服。5其他药物：如色甘酸(色甘酸二钠)可阻止肥大细胞，嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨，慢反应物质释放，减少抗 原-抗体反应，可减轻症状;钙通道阻滞药，如维拉帕米(异博 定)，硝苯地平，桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解腹泻;中药小檗碱(黄连素)，苦参，白芨，云南白药，锡类散等做局部 治疗有一定疗效。(3)不同部位或类型的溃疡性结肠炎的治疗：1溃疡性直肠炎：A.起始治疗：病变局限于直肠，症状多较轻，可采用美沙拉 秦(5-氨基水杨酸)栓剂，23次/d,或可的松泡沫剂12次/d

21、，每次1个栓剂，若出现栓剂不耐受，如下腹不适，直肠 激惹，可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-ASA)口服，2周内常可见效，以后改为维持量。B.维持治疗： 美沙拉秦(5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好，每晚1粒，可减少复发， 栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服维持，推荐维持量为柳氮磺吡啶(SASP )2g/d，注意监测血药浓度，血红蛋白及网织红细胞。2左半溃疡性结肠炎：起始治疗常用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂，每晚4g，若34周后症状无缓解，可增量为早，晚各1次，或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠，仍无效或患者 难以耐受，可加用或改用柳氮

22、磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服，先从小剂量开始，若可耐受则逐渐加量，如 柳氮磺吡啶(SASP) 1g/d或美沙拉秦(5-ASA) 11.2g/d,逐渐 增至柳氮磺吡啶(SASP)46g/d或美沙拉秦(5-ASA )4.8g/d， 一旦症状缓解，应逐渐减量，维持治疗常用5-ASA灌肠剂， 每次4g,每晚1次或每3晚1次， 或用SASP 12g/d,5-ASA 1.22.4g/d口服维持， 长期用SASP者，应补充叶酸。3右半溃疡性结肠炎和全结肠炎：起始治疗常用柳氮磺吡啶(SASP) 46g/d或美沙拉秦2.04.8g/d口服，急性发作期可 加用美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂或皮质类

23、固醇灌肠，一旦症状 缓解，应逐渐停用灌肠剂，并将口服柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)减至维持量，若无效，可改用泼尼松4060mg/d口服，注意补充铁剂，亦可适当加止泻剂缓解症状，维持治疗用柳氮磺吡啶(SASP) 12g/d，或美沙拉秦(5-ASA)1.22.4g/d。4重型或爆发型溃疡性结肠炎：该型患者常有全身症状，易 并发中毒性巨结肠，肠穿孔，需住院观察治疗，迄今为止的 主要治疗药物是皮质类固醇，重症病例还可点滴免疫抑制药 或行结肠切除术，主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静 脉用皮质类固醇，静脉营养同常规方法，皮质类固醇可用氢 化可的松100mg静脉输注， 每8小时1次，或泼

24、尼松龙30mg静脉输注，每12小时1次或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)1620mg每8小时静脉输注1次，后两种药物较少有钠潴留和 钾丢失的副作用，效果不明显时可联用美沙拉秦(5-ASA)灌 肠或氢化可的松灌肠，2次/d,亦可联用抗生素，对皮质类 固醇无效者，用小剂量环孢素2mg/(kg·d)持续静滴， 可缓解病情，避免紧急结肠切除术，并可适当减少皮质类固 醇用量，此外，有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效， 粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞，单核细胞，杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞，从而抑制炎症的疗法，粒细胞吸 附器是一种血液滤过器，内部为充填乙酸纤维素的小珠，患 者静脉血由此流过

25、后，约60%的活化粒细胞，单核细胞被吸 附，该疗法每周1次，每次1h，5次为一疗程，由于这是对 症疗法，需定期维持治疗，粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患，其有效率达58.5%，较皮质类固醇疗效44.2%高，且不良反应发生率仅8.5%，而皮质类固醇达42.9%。5慢性活动性溃疡性结肠炎：部分患者对柳氮磺吡啶(SASP)，美沙拉秦(5-ASA)，皮质类固醇无效，但又不愿手 术治疗时，可用硫唑嘌呤治疗，从50mg/d开始，逐渐加量， 最大量为2mg/(kg·d),虽有效率达60%70%,但起效 需36个月，因此，常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至 少2个月才减量，若用巯嘌呤(6-

26、巯基嘌呤)或硫唑嘌呤6个 月后仍无效，可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服，逐 渐加量至1015mg/周，亦可25mg/周肌注，需810周才 见效。2.外科治疗 溃疡性结肠炎多数经内科治疗收到较好效果， 但 仍有20%30%病例需要外科手术治疗，切除病变肠段而获 得根本性治愈，手术适应证包括：内科治疗无效，长期持 续或反复发作，患者营养状态差，丧失劳动力，儿童生长发 育受到严重影响者，结肠纤维瘢痕狭窄造成梗阻或失去功 能而持续腹泻者，发生或可能发生癌变者，UC暴发性发作或中毒性巨结肠经短时(23天)内科治疗无效者， 出 现急性并发症者，如结肠穿孔或将要穿孔，大量便血，肠 外并发症尤其关

27、节炎不断加重者。近10多年来，由于外科技术和设备的不断发展和完善，尤 其是腹腔镜和吻合器的广泛应用，外科治疗有较大发展，在治疗观念上有较多的更新，术后功能不断改善，患者的生存 质量提高，手术方式目前主要包括：回肠，结肠造口术;结肠全切除，回直肠吻合术;结直肠全切除，回肠造口术;结直肠 全切除，回肠肛管吻合术，但术前应充分估计病情，明确病 变范围，合理选用手术方式。(1)回肠结肠造口术：主要用来治疗中毒性巨结肠，一般情况 极差，不能耐受肠段切除的病例，单纯回结肠造口术使扩张 结肠减压，待病情好转后行二期肠切除术，但中毒性巨结肠 肠壁脆弱，缝合极为困难，所以近期该手术多为一期肠切除 术取代。(2)

28、全结肠切除，回直肠吻合术(total colectomy and ileorectalanastomosis):此手术适用于直肠未发现病变者，操作简便， 术后排便功能好，是回肠袋肛管吻合术(ileac pouch-anal anastomosis,IPAA)问世前惟一可避免永久回肠造口的手术， 但保留的直肠存在疾病复发甚至癌变的可能，故须术后经常 随访内镜检查，目前回直肠吻合术临床应用较少。(3)结直肠全切除，回肠造口术(total proctocolectomy withileostomy):是最彻底最传统的手术， 切除了有病变的全部肠 管后，虽无病变复发和癌变的后顾之忧，但存在粪便和粪袋

29、处理困难等诸多问题，给患者会带来长期生活上和精神上的 负担。(4)IPAA:近年被广泛用于治疗UC，家族性息肉病及某些直 肠良性疾病，是较理想的手术，IPAA术是在切除病变的全 部直肠黏膜和结肠，防止疾病复发和癌变的基础上，经直肠 肌鞘内拉出回肠袋与肛管吻合，保留肛门括约肌和自制排粪 功能，盆腔内贮存袋的建立是回肠肛管直接吻合的巨大进 步，大大减少了排便次数， 从而取代了回肠肛管直接吻合术。（二）预后 国内溃疡性结肠炎以慢性复发型，慢性持续型为多，轻症及 缓解期长者预后较好，病变只局限于直肠者预后良好，年过60岁或20岁以下者，病情往往较严重，常有并发症，低血 钾，低蛋白血症，病变范围又广者，

30、预后差，伴关节炎和强 直性脊椎炎并不影响预后，并发结肠穿孔或大出血时，预后 较差;病程超过10年者，癌变率较高。溃疡性结肠炎 检查实验室检查1.粪便检查 活动期以糊状黏液， 脓血便最为常见， 镜下检查 有大量的红细胞， 脓细胞， 其数量变化常与疾病的病情相关， 涂片中常见到大量的多核巨噬细胞，溃疡性结肠炎患者大便 隐血试验可呈阳性，为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐 血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白 抗体作检查，粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠 炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌，结核杆菌，空肠弯曲 杆菌，沙门菌，贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫，难辨梭 状杆菌， 沙眼衣

31、原体， 巨细胞病毒， 性病性淋巴肉芽肿病毒， 单纯性疱疹病毒，Norwalk病毒，组织胞浆菌，芽生菌，隐 球菌，耶尔森小肠结肠炎杆菌等。2血沉(ESR)溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快， 常见于较重病例， 但ESR不能反应病 情的轻重。3 .白细胞计数 大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动 期，中，重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞 中毒颗粒。4.血红蛋白50%60%患者可有不同程度的低色素性贫血。5. C反应蛋白(CRP)正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病， 损伤16h CR

32、P可先于其他炎性 蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在2448h后才升高，在Crohn患者，CRP较溃疡性结肠炎患者高，提示两 者有着不同的急性反应相，IBD有活动时，CRP能反应患者 的临床状态，需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情 较严重的患者，若CRP高时， 对治疗的反应则缓慢， 该试验 简单易行，价廉，较适合在基层医院使用。6 .免疫学检查 一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进 行判断，但对确诊本病的意义则有限， 在活动期，血清中IgG，IgA和IgM可升高，T/B比率下降，在Crohn病和一些溃疡 性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的 比

33、值较正常人和其他炎症患者为高，炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比，有资料 表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF-α，而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活 动度具有重要意义。影像学检查1.X线检查X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法， 即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的 价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。(1)腹部平片： 在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠 炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠，对中毒性巨结 肠患者应每隔1224h作一次腹部平片检查，以监测病情变 化，X线表现为结肠横径超过

34、5.5cm，轮廓可不规则，可出 现“指压迹&#822 1 ;征。(2)钡剂灌肠检查： 钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手 段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大， 气 钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿 和溃疡，X线主要表现为：1黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化， 有人形象地描述为“雪花点”征，即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。2多发性浅龛影或小的充盈缺损。3肠管缩短， 结肠袋消失呈管状， 初期所见为肠壁痉挛收缩， 结肠袋增多，黏膜皱襞增粗紊乱，有溃疡形成时，可见肠壁 边缘有大小不等的锯齿状突起，

35、直肠和乙状结肠可见细颗粒 状改变，后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失，管壁 变硬，肠腔变窄，肠管缩短，呈水管状，有假息肉形成时， 可见肠腔有多发的圆形缺损。(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助， 典型表现可见肠壁动脉影像有中断，狭窄及扩张，静脉像早 期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。2. CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而近 几年随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于溃 疡性结肠炎的诊断，表现有：(1)肠壁轻度增厚。(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。(3)增厚的结肠壁内，外层之间呈环状密

36、度改变，似“花结”或“靶征”。(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘，肛周脓肿，但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻 微病变和浅表溃疡，对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局 限性。MRI检查费用昂贵，对肠道疾病诊断效果差，但在诊断溃疡 性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。3.结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手 段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本 特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊 断溃疡性结肠炎的准确率， 对本病的诊断有重要价值， 此

37、外， 在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用，但病 变严重并疑将穿孔，中毒性结肠扩张，腹膜炎或伴有其他急 腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证，内镜下黏膜形态改变 主要表现为糜烂，溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性 浅表溃疡，伴充血，水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分 布;黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失，肠壁增厚等表现。(1)在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致，初期主 要是黏膜充血，水肿，血管纹理紊乱，模糊，半月襞增厚， 肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙， 出现弥漫分布， 大小 较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血

38、，腔内 有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂， 伴有许多散在 分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开 口所致;而后黏膜面形成许多溃疡， 溃疡较小而表浅，针头样，线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和 横轴相互交错，这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征，周围 黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可 见。(2)在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉， 因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化 和瘢痕，可完全恢复正常，病情较轻者，炎症消退后肠黏膜 充血，水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗 出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例

39、， 肠黏膜出现萎缩性 改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失， 略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形 成假性息肉， 假性息肉多少不定， 大小不等， 可有蒂或无蒂，黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在 溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状 形态而形成的，并非溃疡性结肠炎所特有。(3)在晚期，严重且反复发作的溃疡性结肠炎者，可出现结肠 袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因，内 镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结 肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血，糜烂，出血并见溃疡 形成，大片黏膜剥脱，因肠壁菲薄，必须指出爆发性溃疡性 结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构，固 有层内的炎症细胞浸润程度