坏死性Q波等位性Q波

1、坏死性Q波、等位性Q波产生机制等位性Q波心电图表现位置性Q波产生机制、心电图表现臣R波形心电图综合征一、心肌梗死新概念1.心肌梗死与心肌堵塞的区别.多年来,心肌梗死与心肌堵塞几乎可以并用,但是 塞,死之间是有 着不同的意义,心肌梗死的病理改变是心肌缺血型坏死.在冠状动脉病变的根底 上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血 , 即可发生心肌梗死.主要出现左心室舒X和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,射血分数J 减低,心搏量和心排血量下降,心室重构出现心壁厚度改变,可发生心源性休克. 泵履竭0L临床诊断从以下三个方面：病症、体征.心电图.酶学.满足 i个条 件即可诊断.

2、电镜、光镜检查.故应以心肌梗死命名.2、心肌梗死的的分类1、传统的分类方法:Q波型与非Q波型心肌梗死 Q波型心肌梗死指Q波>0.04s , >1/4波. 非Q波型心肌梗死过去称为 非透壁性心肌梗死或 心内膜下心肌梗死.指局 部患者发生急性心肌梗死后,心电图可只表现为 ST段抬高或压低与T波倒置, ST-T改变可呈规律性演变,但不出现异常 Q波,需要根据临床表现与其它检查 指标明确诊断.近年研究发现：非 Q波型心肌梗死既可是非透壁性,亦可是透 壁性.2、近年的分类方法:ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死可以不出现 Q 波,而非ST段抬高梗死有的可出现Q波,近年来提出

3、把心肌梗死分类为 ST段 抬高和非ST段抬高梗死.并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征.以 ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死代替了传统的 Q波分类,突出了早期干预的 重要性.红色血栓纤维蛋白ST段抬高心肌梗死白色血栓血小板非ST段抬高心肌梗死在Q波出现之前与时进展干预溶栓、抗栓、介入治疗等,可挽救频 临坏死的心肌或减小梗死面积.二、坏死性Q波、等位性Q波产生机制为了提升对QMI和NQMI的熟悉,应该了解Q波形成的条件和心肌 梗死不出现Q波的机理.心室除极一般分四个方向,0.08秒.正常心脏心室除极0.01秒是从室间隔开始,其冲动方向从左、后、上向 右、前、下或上进展,背离左心室,故 .1

4、.坏死Q波形成的条件某部位心肌坏死,其产生的除极向量消失,导致心室除极平均方向背离该 部位而形成梗死向量.病理性Q波的形成具备以下三个条件.梗死的X围:一般认为梗死的直径25mm.梗死的深度：梗死厚度 左室厚度的50%或5mm.梗死部位位于QRS起始40ms除极部位.2.心肌梗死不出现Q波的机理前己述与,形成病理性Q波的心肌梗死必须具备一定的条件；不符合条件 的心肌梗死如此不产生病理性Q波,常见的机理如下：梗死的面积过小,0 25mmr般不出现病理性Q波,但可出现等位性 Q波.梗死的深度 左室厚度50%一般也不出现病理性Q波,但可引起QRS波型的改变,如R波振幅降低、 出现顿挫、切迹等.某些部

5、位的心肌梗死：左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在 QRS起始4050ms之后除极, 故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性 Q波.其他因素多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,产生梗死的向量可互相抵消,而 不形成病理性Q波,但可引起QRS电压降低和时间增宽：多部位的小灶性梗死也 不会形成病理性Q波,也可能引起QRS电压降低.三、等位性Q波心电图表现由于梗死的部位、面积、厚度等因素或因描记时间过早 ,心肌梗死可不出 现典型的心电图改变,给诊断造成很大困难.近年来,国内外学者提出一些诊断新 指标,可统称为等位性Q波相当性Q波,掌握这些新指标,对诊断早期和不典型 心肌梗死颇有价值.1.小Q波q波6、

6、线型r波7.心房梗死1 .小Q波q波梗死部位位于QRS起始4Oms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q 波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表 现有以下几种：(1) Q波深度不与后继R波的1/4,但宽度?0.04s且Q波内出现粗钝与 切迹.(2) Vl、V2导联rS型波之前出现小q波,提示室间隔梗死的存在,但应 在排除右室肥厚和左前分支阻滞等.(3)V3V6导联的Q波未到达病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度 和宽度超过下一个导联的 Q波,如QV3>QV4.QV4>QV5, QV5>Qv6小灶性深度有,面积小.(4)陈旧性下壁心肌梗死者II、m、

7、aVF导联的Q波很难都到达病理性 Q波的诊断标准.田导联的Q波到达病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度0.02 s ,II导联能看到小q波,aVR导联假设出现起始的r波(反映QRS起始向量向上, 背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值需结合临床.2 .R波振幅变化此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有：(1)R波振幅进展性降低L在观察过程中R波振幅进展性降低,对心肌梗死有一定诊断价值,如同时 伴有ST-T变化,诊断价值更大.注意胸前导联电极安放的位置必须固定 .(2)胸前导联R波递增不良：正常情况下,VlV4V5导联R波应该逐导递增,假设出现递增不良,如 RVl&

8、gt;RV2、RV3>RV4或RV4>RV5,提示心肌梗死的存在/贸如同时伴有ST-T改 变,如此可确诊.(3)V1、V2导联R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜面像 ,由于后壁产生的 向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅大.4胸前相邻两个联R波振幅相差>50%.RV3 >1/2RV4 .3 .进展性Q波观察过程中,Q波出现动态变化,如Q波加深和加宽；原无 Q波的导联 出现小q波等,称为进展性Q波.注意比照前图.4 .病理性Q波区如果某导联V 1 2的Q波到达病理性Q波的诊断标准,可在该导 联的上下左右上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移描记

9、,如均能描记出Q波,如 此反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证.许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,肺气月中患者.新近报道急性后侧壁心肌梗死发病 1224h可能出现心电图一过性伪正 常化.临床遇到胸痛发作1224h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪 正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化.AMI伪改善指AMI期心电图暂时改善的一种现象,大约在 AMI 10天内偶可出现意 外的心电图改善,坏死的Q波消失,ST段有所恢复,倒置T变浅、平坦或直立, 以后又出现QRS-T演变过程.认为是某原因可能与侧支循环代偿或某些药物治疗举措有关.还可能与AMI后冠脉血栓自溶、冠脉再

10、通使坏死心肌周围的心肌缺血得以改善有关.本现象出现,可能是机体自身或对治疗等因素的一种积极反响.6、线性r波指胸前导联r波振幅较小,一般0.15mV,且呈开支与降支合为一条线 型,故称线型r波.假设连续两个导联如此意义明显.研究明确VI、V2呈线型r 波与r波振幅逐渐降低时有一样的意义.如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型, 如此意义明显.7 .心房梗死1ST段上移时P-R段P-Ta进展性抬高或压低.I导联 P-Ta抬 高是心房梗死的诊断中最有意义的指标.P-Ta移位是心房梗死的最具有特异 性的心电图现象2与P波方向相反的锋利的Ta波.3心房传导阻滞所致畸形P波.4常伴室上性心动过速.L5P

11、波假设有明显迅速的动态变化,排除由瓣膜性心脏病、心衰,交 感神经兴奋所致如此可做为另一主要指标.四、位置性Q波产生机制、心电图表现概念:由于心脏位置不同与变化,正常人在某些导联也可出现超过正常标准的Q波,如aVL、m、aVF、V1、V2等导联出现 QS型或QR型Q波时限?30ms 振幅三K4R,称为心脏位置性 Q波positional Q wave.位置性Q波一般可表 现为三种形式.1、H、田、aVF导联位置性Q波、QIH改变、出导联与导联轴大致垂直,心脏位置稍有变化如呼吸动 作引起隔肌升降,平卧或直立对心脏位置的影响等 ,如此可形成Q波,此时仅 有田导联出现Q波,因此田导联的Q波大多数是正常

12、的.应结合 STT变化.田导联出现Q波,应作吸气试验.并在深吸气后田导联的 Q波消失或 明显缩小时,是心脏转位所致.、H、aVF导联的Q波需综合分析如果仅有aVF导联出现Q波,同时电轴左偏QRS波群的主波向下也 属正常.当田、aVF导联都存在Q波时,aVR导联的QRS波群的形态对鉴别诊断 很有价值.假设aVR导联出现rS型,如此多为病理性；假设aVR导联出现QR型,如此提示其为位置性 Q波；假设aVR导联出现Qs型,如此无鉴别诊断的价值.当H、m、aVF导联同时出现Q波,应作吸气试验.并在深吸气后出、 aVF导联的Q波消失或明显缩小时,可能是心脏转位所致.2 . VI、V2导联位置性Q波在右胸

13、前大局部位置能记录到 Q波,其边缘接近于V1导联的部位, 因此该电极位置稍有变动,即可在 V1导联记录到Q波或QS波.L 心脏横位或心后壁心包积液时, VI、V2导联可录到QS波.在深 吸气末,可描记出正常的rs波.高度肺气月中时由于膈肌下降,此时V1、V2甚至V3导联都可记录到 QS波,在这种情况下,将各胸导联向下移动一个肋间,便可描记出正常的 rs 波,右侧气胸或胸腔积液时,由于心脏向左移位, V1、V2甚至V3导联 都可记录到QS波.3 . I、aVL、V5、V6 导联当QRS波群初始向量与额面电轴接近+90.时,QRS波群的初始向量 与aVL导联轴几乎垂直、投影在aVL的负侧,使QRS

14、波群呈QS型、偶呈Qr 型,其属于一种正常变异,此种情况总伴有 P波和T波的倒置,I导联和V5V6 导联无Q波,不伴有ST段的改变.临床意义：位置性Q波不属于病理性Q波,其不是因心肌梗死或其它器质性疾病 引起,无病理性临床意义.五、巨R波形心电图综合征一概念|1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念,其常见于心肌梗 死超急性期,尤其是前壁心肌梗死,偶见于下壁.止匕外,还可见于心肌急性严重 缺血时,如不稳定型、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏与PTCA术中二心电图表现为：1、三角形改变QRs波与ST-T融合在一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜,J点消失. R波下降支与ST-T融合浑然

15、成一斜线下降,致使QRS波、ST段与T波形成单 个三角形,呈峰尖、边直、底宽的宽波,难以识别各波段的交界,酷似巨 R形. 称之为巨R形心电图综合征.2、巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联,这与 ST向量的方向 不同有关.ST向量指向缺血坏死区域的导联 ST段抬得最高,最易出现巨R形, 而与心肌缺血坏死垂直描记的导联,ST段偏移最小,R波振幅变化亦小甚或正3、急性心肌缺血损伤时,R波增高的幅度变化X围很大,可以是轻 中度增高,亦可形成巨R形ST段.需有缺血发作前心电图对照,才能准确判断 增高幅度.4、出现巨R形ST段时,S波减小,且ST段抬高与S波减小呈正 比.凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失,但在一系列心电图改 变中,qRs波起始向量不变.5、QRS波本身时限可略增宽,QT间期功亦