内科学名词解释

1、内科资料名词解释：1COPD :慢性阻塞性肺疾病，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。4呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。5心力衰竭：是由于心脏舒张功能障碍或心脏负荷增加而导致静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合症。2慢性阻塞性肺疾病（COPD）:在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV）<70%表示存在气流受限，并且不能完全逆转。COPD的标志性症状是呼吸困难。诊断 COPD的金标准”是肺功能测定。3慢性肺源性心脏病（肺心

2、病）：最常见的病因为阻塞性支气管一肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型 P波>=0.22mv,重度顺钟向转位（V5R/S<=1）,RV1+SV5>=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。治疗一药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。6肺炎球菌肺炎：占 CAP首位一一社区获得性肺炎。诊断要点：（1）有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或

3、粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶，段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细 胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绡明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G,抗菌药物标准疗程通常为 14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正谁，电解质和酸碱平衡：应

4、给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析 ；（4）糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200300mg ,分34或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。7肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。临床表现 典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血；多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。胸部X线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）雪行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺

5、结核（III型）；（4） 结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟腓，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨 水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血： 对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3） 10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg4mg加入冷盐水10mg中局部滴

6、入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。 二，循环系统疾病1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右 心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等 缓解症状。洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律;（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕

7、吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。中毒处理：（1）立即停用洋地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，可应用阿托品或安置临时心脏起搏器；（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。 2高血压：规定未服用高血压药物情况下，收缩压 >=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压高血压危象的表现和处理：表现：血压扬中升高（血压多 >180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全表现，包括高血

8、压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过 25%,在以后的26小时内血压降至约 160/100mmHg.急症首选降压药为硝普钠。临床分型：1隐匿性或无症状性冠心病2心绞痛3心肌梗死 4缺血性心肌病 5猝死。4心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激动所激发；一般疼痛在 35分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查金标准”。5不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也

9、以钙离子拮抗剂疗效最好。6急性ST段抬高型心肌梗死：症状：1疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2心律失常3低血压和休克 收缩压低于80mmHg,存在心源T休克 4心力衰竭：主要是急性左心衰竭5全身症状：发热，心动过速，白细胞增多等；6胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。首选检查为心电图：特征性改变，T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性 Q波实验室检查：肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物；磷酸肌酸激酶（CK）612小时开始增高。24小时达高峰，4872小时恢复正常，其中 CK-MB为心肌特异 性，对于诊断心肌梗死有

10、高度特异性和敏感性。与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15分钟，心电图ST段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解7二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤。（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第 24肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。（3）左心室扩大时在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。心房震颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常。超声心电图是最敏感可靠的诊断方法。8感染性心内膜炎：链球菌是目前最

11、主要的病原菌，肠球菌是第二位常见病原菌。临床表现：发热最常见，最具有特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音出现明显变化；心力衰竭为最常见的并发症，也是本病最主要的死因。血培养是诊断菌血症和此病的最重要的方法，治疗中最重要为抗生素治疗抗感染。二简答1 COPD主要并发症有哪些答：1慢性呼吸衰竭，2自发性气胸，3慢性肺源性心脏病。2呼吸衰竭（按照动脉血气分析）分类，及各自血气分析特点答：一，1型呼吸衰竭，血气分析特点：PaO2<60mmHg , PaCO2降低或正常。二，2型呼吸衰竭，血气分析特点：PaO2<60mmHg ,同时伴有 PaCO2>50mmHg.4结核分枝杆菌的

12、分型答：1人型，2牛型，3非洲型，4鼠型6肺结核的化学治疗原则答：1早期，2规律，3全程，4适量，5联合，7肺结核的分类答：1原发性肺结核，2血行播散型肺结核，3继发型肺结核，4结核性胸膜炎，5其他肺外结核，6菌阴肺结三，论述1叙述支气管哮喘的诊断标准答1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，一呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列 3项中至少一项阳性；1支气管激发试验或运动

13、试验阳性，2支气管舒张试验阳性，3昼夜PEF变异率=20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。2 COPD引起的慢性呼吸衰竭应给予何种氧疗方法，叙述其依据及机理答：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2储留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。12.心肌重塑

14、(remodeling remodeling):在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程【简答题】2 .慢性心力衰竭(CHF)病因？各种器质性心脏病均可引起 CHF(1)心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍(2)负荷过重压力负荷过重、容量负荷过重4 .左心力衰竭临床表现有哪些？症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难一夜间阵发性呼吸困难一端坐呼吸一急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO J :疲劳、乏力、神智异常(2)体征：原心脏病体征、 HR T、奔马律、P2 T、两肺底湿罗音5 .洋地黄制剂的适应证？U、力衰竭，室上性快

15、速性心律失常，心脏扩大。2心脏扩大伴房颤者最佳。6 .洋地黄制剂的禁忌证？显低钾血症。(O激合并房颤，2级慢性心律失常，3把厚型梗阻性心肌病，(4工尖瓣狭窄呈窦性心律, 洋地黄中毒。逆向型房室折返性心动过速7 .洋地黄制剂的毒性反应？(1)消化系统症状：纳差、恶心、呕吐(2)新出现的心律失常：频发室早二联律、多源多发，心律由不规则变规则。(3)神经系统表现：黄视、绿视等。8 .洋地黄制剂的毒性反应的处理？早期诊断及时停药是治疗的关键。发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后 常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡 因或

16、苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿 托品0.51.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。14 .试述NYHA心功能分级？据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸 困难或心纹痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动 下可出现疲乏、心悸呼吸困难或心绞痛。111级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。15 .右心衰竭的体征有哪些？（1

17、）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征6 .洋地黄中毒的主要临床表现有哪些？最重要的反应是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应，如恶心、呕吐等。中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。7 .急性左心衰竭的治疗要点？病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流；高流量氧气吸入，必要时氧气湿化瓶内可加入酒精（使之成为50 %浓度）；吗啡皮下或静脉注射；静脉注射吠塞米快速利尿；血管扩张剂（硝普钠）静脉滴

18、注；快速作用的洋地黄制剂（毛花式丙）静脉注射；氨茶碱静脉滴注；四肢静脉交替结扎以减少静脉回流；其他：地塞米松静脉注射等。8 .左心衰竭如何与支气管哮喘鉴别？左心衰竭多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；左心衰竭发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，支气管哮喘发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。9 .使洋地黄敏感性增高的因素主要有哪些？心肌缺血、缺氧，低钾血症、低镁血症，低氧血症，肾功能不全，胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林等降低洋地黄经肾脏排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。11 .左心力衰竭和右心力衰竭的主要临床表

19、现有何不同。左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低为主，主要表现不同程度的呼吸困难；右心力衰竭以体循环静脉淤血为主，主要表现颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等。12 .心衰的代偿机制？Frank-Starling 机制：通过增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。根据Frank-Starling机制，心室肌纤维在最佳长度2.2师内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，从而提高心排出量；心肌肥厚：心肌肥厚是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。此时心肌细胞数并不增多，而以具有心肌收缩功能的心肌纤维增加为主，因此，心排出量增加；神经一体液机制：交感神经兴奋性增强，RAS被激活，其有利的

20、一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起到代偿作用。RAS被激活，也有不利的一面促进心室重塑。13 .心衰的标准治疗药物？利尿剂：是唯一可以控制心衰液体潴留并治疗心衰的药物，比其他治疗心衰的药物能更迅速地改善临床症状。恰当地使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一；血管紧张素转换酶抑制剂：本药是治疗心衰药物的基石，是心衰标准治疗必不可少的药物。通过抑制 RAS、提高缓激肽水平、血管扩张作用及抑制心室重塑而发挥治疗心衰的作用；3受体阻滞剂：由于本药对 SNS有阻滞作用

21、和抑制 RAS激活，长期服用对慢性稳定性心衰起到改善预后、降低病死率的作用；洋地黄制剂：本药具有正性肌力、负性频率及负性传导作用。对心衰的治疗虽已在临床上使用200多年，至今仍为治疗心衰的主要药物。3 .预激综合征又称 Wolf - Parkinson - White综合征（WPW综合征）：当心房冲动经附加传导路下传提早引起 部分或全部心室肌激动，或心室的冲动逆传提前激动心房的一部分或全部时，这种现象称为预激综合征。4 .室性融合波：室性心律失常发作时少数窦性冲动下传心室时恰遇室性异位冲动发生，二者共同形成的QRS波，称为室性融合波。8 .配对间期：室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期。9 .

22、室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。其心电图表现为：1、异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；2、长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动的整数倍；3、当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS波群形态之间。10 .室房分离：心房独立活动与 QRS波群无固定关系，形成室房分离。11 .心室夺获：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。【论述题】1.试述窦性停搏与第二度n型窦房传导阻滞的鉴别要点。窦性停搏与第二度n型窦

23、房传导阻滞均因有P波脱漏而表现出pp间期延长。第二度n型窦房传导阻滞时,窦房结按照自己的频率发出电冲动，脱漏P波前的心动周期与脱漏后的心动周期时间相等，因此，长 pp间期等于短pp间期的整倍数。窦性停搏长 pp间期无上述倍数关系，常小于短PP间期的2倍。3.试述心房颤动的心电图表现。P波消失，代之以大小不等、形态不一、间距不均的房颤波（f波），频率为350600次/min；RR间期绝对不等； QRS波群形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导时，QRS增宽变形。1 .胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处 理葡萄糖的能力减退。2 .高血压

24、性心脏病： 长期高血压发生心脏肥厚或扩张时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。3 .RAAS系统：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I,然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素n。SAHS病程有关。4 .SAHS :指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。血压高度与5高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。6 .继发性高血压： 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的 5%。7 .简述恶性

25、高血压？发病机制不清。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点为：发病急骤，多为中青年；舒张压匀30mmHg ;头痛、视力模糊，眼底出血，视乳头水肿；肾损害突出；进展迅速，预后不良。【简答题】1 .急性感染性心内膜炎特征。中毒症状明显。病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏。感染迁移多见。病原体主要是金黄色 葡萄球菌。2 .亚急性感染性心内膜炎特征。中毒症状清。病程数周至数月。感染迁移少见。病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。4 .感染性心内膜炎的血培养。血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。亚急性患者，抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血1020ml作需氧

26、和厌氧培养， 至少应培养3周，并且作药敏试验。已用过抗生素者,停药27天后采血。急性患者入院后3小时内，每隔一小时 1次共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。【论述题】1 .感染性心内膜炎抗生素的使用原则。用药原则：早期应用，送 35次血培养后开始治疗；充分用药，足量足程；静脉用药为主，保持 高而稳定的血药浓度；病原微生物不明确时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有 效的广谱抗菌素。亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据致 病微生物对药物的敏感程度选择抗生素。【简答题】2 .简述心绞痛？心肌急剧的、暂时的

27、、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。3 .心绞痛临床表现？发作性胸痛-主要临床表现(1)部位：胸骨体上段或中段或心前区(2)性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感(3)持续时间：3-5min ,不少于1min、不超过15min(4)诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷(5)缓解因素：休息或含服硝酸甘油后 1-2分钟缓解4 .心绞痛根据加拿大心血管病分类分级？I级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作。II级日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速

28、度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限。III级日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm 或登一层楼梯时可发作心绞痛。IV级轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状。【论述题】5 .试述心肌梗死诊断要点。心肌梗死的诊断要点：确诊需符合下述 3项标准中的2项： 持续性缺血性胸痛； 心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的 Q波形成等动态变化图形；心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或T升高且有动态变化。6 .试述急性心肌梗死的主要临床症状。(1)胸痛(2)全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高。(3)胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀。 (4)心律失常，如室性期前收

29、缩或B$发性室性心动过速。(5)低血压或休克。(6)心力衰竭。7 .急性心肌梗死的治疗原则。是尽快恢复心肌灌注，以限制和缩小梗死面积，恢复保护和维持心功能。及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人能渡过急性期并保持尽可能多的有功能的心肌。8 .试述心绞痛的治疗原则。是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林 75300mg / d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生。1 .二尖瓣狭窄并发症？（1）心房颤动；（2）急性肺水肿；（3）血栓栓塞；（4）右心衰竭；（5）感染性心内膜炎；（6）肺部感染

30、2 .主动脉瓣狭窄临床表现常见的三联征？呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。3 .主动脉瓣关闭不全临床体征？（1）急性 无明显周围血管征。 心尖搏动正常。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低。如出现Austin 一Flint杂音，多为舒张中期杂音。（2）慢性1）周围血管征常见。2）心尖搏动呈心尖抬举性搏动。3）心音第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如4）心脏杂音 为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。4 .简述主动脉瓣狭窄的常见并发症？（1）充血性心力衰竭；（2）栓塞；（3）亚急性感染性心内膜炎5 .胸骨左下缘收缩期吹风样杂音，考虑有哪些可能

31、需要鉴别？室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病、三尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。6 .请简要叙述二尖瓣狭窄的体征？二尖瓣面容，口唇轻度紫绡。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘出IV肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘n出肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。内分泌系统疾病57、Graves诊断思路？（1）

32、甲亢的诊断：高代谢症状和体征；甲状腺肿大；血清 TT4、FT4增高，TSH减低。(2) GD的诊断：甲亢诊断确立；甲状腺弥漫性肿大；眼球突出和其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿； TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb 阳性。58、甲状危象的治疗。针对诱因治疗；抑制 TH合成(首选PTU);抑制TH释放；普奈洛尔治疗；氢化可的松静滴；在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析，血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温。糖尿病59、简述糖尿病可以分成哪几型？1型糖尿病；2型糖尿病；特发性糖尿病；妊娠期糖尿病。61、简述糖尿病的诊断标准。诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L ,或FPG齐.0mmol/L ,或OGTT 2h PG >11.1mmol/L 。62、糖尿病治疗的五个要点是什么？糖尿病健康教育；医学营养治疗：体育锻炼；病情监测；口服药物治疗。63、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些？如何