漫谈网络文学对传统文学的解构

1、一、平民式游戏比如诺贝尔文学奖、中国茅盾文学奖获奖作家和 作品就是典型的代表。应该说，文学的这种传统使文学具有了巨大的社会进步价值，催生了一大批鸿篇巨制，成为人类宝贵的精神财富。但是，我们也发现，不恰当地强调文学的教化作用，也给文学发 展带来消极的影响，这主要变现为对文学审美娱乐功能的极度忽视， 不少文学作品远离生活远离大众，变为简单的政治工具和文人之间的 文字游戏，一些专业作家变为不接地气的精神贵族。大量事实表明，互联网技术的发明和迅猛发展，对人类社会政治 经济文化诸方面产生了广泛而深刻的影响。这其中也包括对文学发展的革命性影响， 这种影响最突出的一点 就是打破了文学的神秘感、神圣感和深度感

2、，使文学重回平民大众。网络时代，文学明显变得轻松起来。尽管网络写手也推敲语言、结构、情节、主题，但是与传统文学 作家相比要马虎很多，写手们没有过多的艺术神圣感、历史使命感和 政治责任感。网络文学就本质而言是一种轻松文学、游戏文学、新民间文学、 通俗文学、时尚文学，也有人说网络文学是涂鸦文学、街头文学、个 人文学、快餐文学。这对传统文学的深度模式是一种直接的解构。我们所见到的网络文学的主画面是玄幻的场景、时空的穿越、畅 快的武侠、甜蜜的言情、多彩的职场，语言大多鲜活、俏皮、幽默、 搞怪，基调大多讥讽现实、反叛传统，内容大多远离现实，又大多映 照现实。写手和阅读者是平等的，写手的视角是平视阅读者而

3、非居高临下， 谁也不是教师爷。毫无疑问，网络文学对传统文学教化作用的解构， 使得一些作品 写作和阅读均失去了严肃性、严谨性和一定的诗性价值，使文学的创 作和阅读变成了集体娱乐、大众游戏的一种方式，并由此在网络文学 作品欣赏中，消遣娱乐心态占据了主导地位。但从另一个角度看，这种轻松好玩的特性反而更为接近文学的自 由、真切的品性。应该说，网络文学就是平民文学，就是当下的民间文学，它的审 美功能、审美特色肯定有别于精英文学。如果我们一味要把下里巴人改造成阳春白雪， 也许网络文学就不 成其为网络文学了。所以，我们不应要求每一部文学作品、 每一类文学样式都要承担 庄严的历史使命和重大社会责任，都要追求高

4、层次的艺术审美品格和 深厚隽永的审美深度。对于网络文学的娱乐性、亚文化性，我们可以去引导提升规范， 对其中那些反文化、庸俗恶俗的东西要批评遏制。因为，作为文学毕竟是一种审美创造，应该具有一定的艺术品质 和艺术质量。文学作品绝不是纯天然的产物，它加入了人们的审美趣味、审美理想、审美价值取向审美态度随意化、游戏化可以，但过度随意化游戏化就不可以。原因有二一是文学作品一旦进入社会传播阶段，就是社会产品， 就承载着一定的社会责任，总要给人们一些审美价值，而不是纯个人 自娱自乐的工具；二是网络文学写手大多也是文学爱好者， 有着一定 的文学梦想和艺术追求，这也决定了网络文学的创作要有一定的艺术 品质和基本

5、写作质量，给人们带来必要的审美愉悦，从而也证明自己 的才华，实现自我的社会价值。二、数字式传播对文学存在方式的解构一般说来， 文学的存在方 式主要表现在两个方面媒介形式和文本载体。早期的说唱文学的媒介形式表现为说书艺人的口头传达，属于口头文学，没有固定的文本载体。印刷术和造纸术发明和成熟之后，推动了纸质文学的兴起和繁荣。纸质文学的媒介形式为可以感性直观到的书写文字， 其文本载体 主要表现为成册的书籍。网络文学的兴起正如纸质文学对口头说唱文学的解构一样， 对纸 质文学也是一种历史性解构，它体现着新文学发展的必然趋势， 主要 表现为写作方式由原子式写作发展为电子式写作。在0和1组成的数字世界里，键

6、盘代替了笔，写作效率显著提高， 一天可以上传数万字的写手大有人在； 文字变得可以任意组合、随时 传播、海量存储、人际互动。更重要的是，人的思维方式随之发生变化，由纸书思维转为电子书思维，即数字思维，思维速度更快、想象更丰富、精神领域更为宽 广。文本载体由纸质文本变为电子文本。电子书可以自由下载，可以多媒体手段表达，可以超链接相关知 识点，可以不需要繁琐的方法复印、剪贴而自由拆分、复制、粘贴。音频、视频、图片等多媒体表现方法极大地丰富了文学的表现力。此外，电子书可以即时传播、多向度传播，便于检索寻找，易于 携带。网络文学的这些新特点，与现代人多向性多维度大信息量思维习 惯阅读习惯极为吻合。由于网

7、络信息载体的多媒体性，读者在阅读文字的同时，还能看 到生动、形象的画面或者听到MP3声音，如有声小说。网络文学通过多种途径诉诸读者多种感官， 使读者得到了多重审 美体验。阅读方式由纸质阅读变为数字阅读。这是文学存在方式发生革命性变革的典型写照。读书变为读屏。无论手机屏还是电脑屏、IPAD屏，尽管在阅读方式上仍然尽 力模仿纸质书的体验，但是读屏方式主要是一种浅阅读方式， 更适用 于玄幻、武侠、言情、穿越等一类偏重情节快速推进的叙述文本。最终产品由艺术属性为主变为商品属性为主。尽管传统文学现在也越来越追求发行量和尽可能高的版权收益，但是从本质上来说还是把艺术性放在首位。而网络文学最初的纯游戏式爱好

8、式自由书写在文学网站的诱导 下，越来越多地异化为一种纯商业化的文字游戏。写作者除了享受满足面对公众自由码字的快感， 还想以此赚取尽 可能多的金钱。许多网络写手成了文学网站的码字机器，最初的文学创作快感丧 失全无。网络文学动辄数百万字上千万的篇幅作品， 文学网站也乐此不疲, 其原因就在于拉长的篇幅能够获得更多的点击率， 网站和作者能从中 获取丰厚的经济回报。传播方式由线性传播变为网格化即时传播。传统文学的生产传播模式，除少量作者自己打印或手抄本之外， 一般都是作家构思写作、出版社编辑修改、印刷成书、书店发行、读 者购买、评论家推介。这样一个线性的生产传播流程最大的好处在于， 文学的质量在经 过层

9、层把关道道加工后可以得到一定保证。而网络文学的出现，对传统文学的这种传播方式进行了解构。网络文学运用新技术打破了纸质文学由其销售渠道建立的壁垒， 实现了传播途径的网络化。梅罗维茨指出电子传播媒介打破了物质场所/自然场所/社会 场所之间的联结，造成了彼此的分离。这正是电子传播与口语传播和印刷传播的区别。网格化的传播是一种超时空传播。在网上，不论何时何地何人，都可以非常便利地互相交流。一篇网络文学作品，可以瞬间为全世界任何一个可以上网阅读的 人所共享。互联网的出现和发展，使得文学的传播真正超越了时空的限制， 能够跨越地域、民族、国家和语言的藩篱，真正成为无国界无时限的 艺术。这种文化、文学全球化、

10、共时化的奇迹，只有在互联网时代才得 以实现，它将极大地改变人类文化交流的格局。三、全民式狂欢对作者中心地位的解构当文学还是作家们的产物 时，作家是大众的时代的代言人。当人类进入互联网时代，网络文学由于发表的自由、直接、即时 和写作的无把关人、无规定性，使得平民大众在文学方面的表达权、 话语权获得空前的发展，颠覆了传统文学的作者中心地位。许多人从未意识到的文学天赋和创作潜能被网络所激活，并得到了空前的展示和能量释放。网络文学再也不是专业作家的专利权， 只要你愿意，你就能成为 作家。这是网络文学对传统文学作家中心、作家权威的最大解构。 许多文学爱好者的文学梦，只有在网络时代才得以实现。仅就我国而言

11、，自19 9 1年第一篇网络原创小说鼠类文明 发表，到2 0 11年的统计，文学网民人数达2.27亿，约占全国网民总人数的4 7%;以各种不同形式在网络上发表作品的人数高达2000万人，注册网络写手有200万人，通过网络写作获得经济 收入的人数有10万人，职业或半职业写作人群超过3万人。网络文学的作者越来越多，其作品越来越丰富多彩，其影响逐渐 扩大。大量网络写手的登场打破了往日专业作家垄断文坛的中心话语模式，促成了个体话语、小众话语对主流文学话语权力的消解。网格连接、散点辐射、触角延伸成为网络文学消解文学中心话语的基本方式，也就是本雅明所说的后现代社会中主体的非中心化。网络文学的底蕴乃大众消费

12、文化，网络文学的大众身分决定网络 写手常常会采用最日常的方式接近读者， 通过最普通的形式走进读者 的心灵。在点击率的高压下，网民的即时反馈下，网络写手彻底改变了作 者中心主义的姿态，边写边改，有时结局也要根据网民的胃口来确定。互动式的写作方式将原本个人化的、封闭式的写作转变为一种集 体式的创作。在这种写作模式下，出现了交互小说、接龙小说等新的小说样式。这种转变并非简单的形式更新，更重要的是在互动过程中，文学交流不再成为一种漫谈式的对话，而是转变为直观的数字符号直接参 与到文学的创作过程中。这样的文学，就不再是个人沉思的结果，不再是个人的独舞，而 是集体的文学狂欢。文学本身即是人的思想情感传达、

13、交流的载体。长久以来，纸质文学由于其自身的局限性使得文学仅仅是个人对 他者的倾诉，而不能正常实现交流的功能。而交互式写作模式则使文学从单向的倾诉转变为双向的对白。传统文学的宏大叙事被网络文学解构，作者的主体性在网络文学 中沦陷，网络的自我叙事把作者的中心地位彻底解构。网络文学正是在实时互动和群体参与中实现了从作者中心范式 与文本中心范式向读者中心范式的转型。任何解构本质上都是为了自由。正是网络文学文本的自由度让作者和读者在网络小说中找到了写作和阅读的快感。网络写作进入化名作者与群体作者携手共荣的时代。在这个时代，作者成为众人，网络写作成为群体写作。而成为化名作者或群体作者的前提，是他们必须同时

14、是读者。因此，作为个体的作者之死，同时唤起了网络上成百上千的作者 之生。作家就是这样消泯在集体之中。专业文学与大众文学、新民间文学在互联网时代并驾齐驱、 共同 发展，这是历史的进步、文化的进步。网络文学向民间的复归，对作者中心地位的结构，并非是一种简 单的文学大众化，而实际上是普通人向客观世界的进一步延伸。麦克卢汉说孤立去看数字，数字像文字一样神秘莫测。如果被看成是人体的延伸，数字就完全可以理解了。正如文字是我们最公允、 最客观的感觉即视觉的延伸和分离一样，数字是我们最亲密的、相互关系最深的活动即触觉的延伸和分离。数字化的文学在互联网中的延伸不仅意味着文学性在民间的 延伸，更为重要的是平民大众

15、生命价值在客观世界中的不断延伸。总之，网络文学对传统文学教化作用、存在方式、生产传播模式 和作者中心地位的解构，也是对其自身文学模式和审美体系的建构。在这个解构与建构的过程中， 网络文学获得了属于自己的独特的 审美价值。作者王晓英单位武汉纺织大学本 word 为可编辑版本，以下内容若不需要请删除后使用，谢谢您的理解 篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗重症 肺 炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首， 在人类总 死亡率中排第 56 位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外 , 尚有呼吸衰竭和其他系统 明显受累的表现 , 既可发生于社区获得性肺炎 (community -

16、acquired pneumonia, CAP), 亦可发 生于医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumonia, HAP) 。在 HAP 中以重症监护病房 (intensive care unit ,ICU) 内获得的肺炎、 呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护 理(医疗)相关性肺炎(health care -associated pneumonia ,HCAP更为常见。免疫抑制宿主发 生的肺炎亦常包括其中。 重症肺炎死亡率高， 在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合 征，在流行病学、 风险因素和结局

17、方面有其独特的特征， 需要一个独特的临床处理路径和初 始的抗生素治疗。 重症肺炎患者可从 ICU 综合治疗中获益。 临床各科都可能会遇到重症肺炎 患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 本章重点介绍重症社区获得性肺炎。 对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】 首先需明确肺炎的诊断。 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质 ) 炎症 ,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的 肺炎。 简单地讲 ,是住院 48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。 CAP 临床诊断依据包括 : 新近出现的咳嗽、 咳痰 ,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰

18、 ; 伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和（或）湿性啰音。WBC 1099 X 10 / L或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的 CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症 肺炎的表现：意识障碍；呼吸频率30次/minPaO25d、机械通气4d）和存在高危因 素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准 , 亦视为重症。美国胸科学会 （ATS） 2001 年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准 需要机械通气 ； 入院48h内肺部病变扩大 50%;少尿（每日177卩mol/L（ 2mg/dl）。次要标准：呼吸 频率30次/min;PaO

19、2/FiO2 2007年ATS和美国感染病学会（IDSA）制订了新的社区获得性肺炎治 疗指南，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准： 需要创伤性机械通气 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：呼吸频率30次/min; 氧合指数（PaO2/FiO2） 20 mg/dL） 白细胞减少症（WBC计数v 4X 109 /L） 血小板减少症（血小板计数v100 X 10gL） 体温降低（中心体温v 36 C） 低血压需要液体复苏。符合 1 条主要标准，或至少 3项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎（SHAF）的定义与SCAP相近。2005年ATS和美国感染病学会（IDSA）

20、制订了成人 HAP, VAP, HCAP 处理指南。指南中界定了 HCAP 的病人范围 ： 在 90d 内因急 性感染曾住院2d;居住在医疗护理机构；最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d内有感染伤口治疗；住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药（MDR）病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP和VAF的范畴内。【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼 吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、 休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表 现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状， 容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐 步恶化，最终

21、达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是HCAP患者。重症 CAP的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰 氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：肺炎链球菌为重症 CAP最常见的病原体，占30%70%。呼吸系统防御功能损伤（酒 精中毒、抽搐和昏迷）可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损， 导致局部防御功能下降。 充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因 素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。

22、典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4 C,多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻 人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿， 常缺乏典型的临床症状和体征。 典型的肺炎链 球菌肺炎的胸部X线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺 炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%70%，比无菌血症者高 9 倍。金葡菌肺炎 为重症CAP的一个重要病原体。 在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发 生率可高达 25%，约 50%的病例有某种基础疾病的存在。 呼吸困难和低氧血症较普遍， 死亡 率为64%。胸部X线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发

23、肺脓肿和脓胸。MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为 CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。革兰氏阴性菌 CAP重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占 20%,病原菌包括肺炎克雷白 杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%5%,但其临床过程较为危重。 易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者， 表现为明显的中 毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。 死亡率高达 40%50%。非典型病原体 在CAP中非典型病原体所致者占 3%40%。大多数研究显示肺炎支原 体在非典型病原体所致 CAP中占首位，在成人中占

24、2%30%,肺炎衣原体占6%22%,嗜肺军团菌占2%15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP,其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、 气道反应性疾病及脓胸。 肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染, 特 别是肺炎链球菌。 老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重, 有时可为致死性的。 肺炎衣原体培养、 DNA检测、PCR血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺 炎占重症CAP病例的12%23%,仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者， 原患有心肺疾病、 糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。 军团菌肺炎

25、的潜伏期 为 210 天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显,胸痛的发生率 为 33%,呼吸困难为 60%。胃肠道症状表现显著,恶心和腹痛多见, 33%的病人有腹泻。不少 病人还有肺外症状, 急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。 偶有横纹肌炎、 心肌 炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。 50%的病例有低钠血症,此项检查有 助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部X线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。此外，20%40%的病人可发生进行性呼吸衰竭,约 15%以上的病例需机械通气。流感

26、嗜血杆菌肺炎 约占CAP病例的8%20%,老年人和 COPD病人常为高危人群。 流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史, 起病可急可慢, 急性发病者有发热、 咳 嗽、咳痰。 COPD 病人起病较为缓慢,表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重, 临床上有高热、 惊厥、呼吸急促和紫绀, 有时发生呼吸衰竭。 听诊可闻及散在的或局限的干、 湿性罗音，但大片实变体征者少见。 胸部X线表现为支气管肺炎， 约1/4呈肺叶或肺段实变 影,很少有肺脓肿或脓胸形成。卡氏孢子虫肺炎（PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的

27、依据。PCP的临床特征性表现有干 咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少,低氧血症,胸部 X 线片显示双侧间质浸润,有高度特征的 “毛玻璃 ”样表现。但 30%的胸片可无明显异常。 PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。【辅助检查】1.病原学：诊断方法 包括血培养、 痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出 物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外,可以考虑侵入性检查,包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（PSB经过支气管镜检查或支气管肺泡

28、灌洗（BAL）。 血培养 一般在发热初期采集,如已用抗菌药物治疗,则在下次用药前采集。采样 以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次1020ml，婴儿和儿童 0.55ml。血液置于无菌培养瓶中送检。 24小时内采血标本 3次,并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因 CAP 住院的病人中,抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为 5%-14%,最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果,常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半,所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌 血症高危因素存在时, 初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达 15%。因重症肺炎有菌血症 高危因素存在,病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌, 这几种细菌培养的阳性率高, 重症肺炎时每一位病人都应行血培养, 这对指 导抗生素的应用有很高的价值。另外,细菌清