病理生理学复习资料

1、病理生理学复习资料1 病理生理学：是一门研究疾病发生，发展，转归的规律和机制的科学。2 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上和社会上处于完好状态。换方言之，健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。3 疾病的定义：一定条件下，病因与机体相互作用，使机体自稳调节稳乱而发生的异常生命活动过程。（包括躯体，精神和社会适应）。4 疾病发生的原因：（）生物性因素（最常见的致病因素），（二）理化因素，（三）机体必需物质的缺乏或过多，（四）遗传性因素（五）先天性因素（六）免疫因素（七）精神，心理，社会因素。5 疾病发生发展的一般规律：1，损伤与抗损伤：2，因果交替，3局部和整体6 疾病发生的

2、基本机制：1，神经机制，2，体液机制，3，组织细胞机制，4，分子机制7 康复分为：完全康复，不完全康复8 脑死亡的概念：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。9 脑死亡应符合以下标准：（1）呼吸心跳停止，（2）不可逆性深昏迷，（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（经脑血管造影或经颅脑多普勒诊断）10 成人体液总量占体重的60%,其中细胞内液ICF占体重的40%,细胞外液ECF占体重的

3、20%,细胞外液中的血浆占体重的5%,其余15%为组织间液。11 细胞外液中，阳离子主要是NA,细胞内液中，阳离子主要是K12血浆渗透压在280320mmol/L之间，在此范围里称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。13 血清NA浓度的正常范围是130-150mmol/.14 底容量性低钠血症：特点是失NA多于失水，血清NA浓度，130mmol/L,血浆渗透压280MMOL/L,伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性脱水。15 高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清NA浓度<130MMOL/L血浆渗透压280mmol/L,但体钠部量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称

4、之为水中毒。细胞外液量增加，血液稀释。细胞内水肿。16 低容量性低钠血症易发生休克。，无口渴感，饮水减少，有明显的失水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，合组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。17 等容量性低钠血症的特点是：血钠下降，血清NA浓度130MMOL，血浆渗透压280MMOL/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高，轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响，也无明显的临床症状。18 高钠血症：血清钠浓度>150MMOL/L，。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体NA总量有减少，正常和增多之分，根据细胞外液量的变化可分为低容量性，高容量性和

5、等容量性高钠血症。19 低容量性高钠血症：最明显的体症，口渴。20 脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。21 高容量性高钠血症的特点：使血容量和血钠均增高，原因主要是：盐摄入过多或盐中毒。对机体的影响，严重者引起中枢神经系统障碍。22 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。23 水肿的发病机制：1，血管内外液体交换平蘅失调A毛细血管流体静压增高：B血浆胶体渗透压降低：C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻。2体内外液体交换平蘅失调钠水潴留24 漏出液的特点：水肿液的比重高于1。015，蛋白质的仿量低于2。5%，细胞数少

6、于500/100ML。25 渗出认的特点：水肿液的比重高于1。018，蛋白质含量可达3g%5g%,可见多数的白细胞。26 显性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。也称显性水肿。27 隐性水肿：实际下，全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。28 低钾血症：血清钾浓度低于3。5MMOL/L29 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能，和形态结构异常变化的病理过程。30 常用的血氧指标：1血氧分压，2血氧容量，3血氧含量4，血红蛋白氧饱和度。31 缺氧的类

7、型：1乏氧性缺氧，2血液性缺氧，3，循环性缺氧。4组织性缺氧。32 发绀：正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2。6G/DL。彽张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀，是乏氧性缺氧的特点之一。33 肠源性青紫：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，粘膜呈咖啡色，若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称之。34 各型缺氧的变化特点缺氧类型35缺氧对机体的影响：1呼吸系统的变化：2循环系统的变化3，血液系统的变化4中枢神经系统的变化5组织细胞的变化3

8、6缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO增加。37细胞变化时代偿反应的主要表现：1细胞利用氧的能力增强2糖酵解增强3肌红蛋白增加，4低代谢状态38：是多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至课衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。39发生的三个始动发病学环节：1血容量减少，2血管床容积增大，3心排出量急剧降低。40休克可分为：1低血容量性休克，（最常见的原因是失血）2心源性休克3分布异常性休克。41暖休克（高排低阻型休克）血流动力学特点是总外周阻力隆低，心排出量增高，血压

9、稍降低。脉压可增大，皮肤血管扩张或动静脉吻合支（也称动静脉短路）开放，血流增多使皮肤温度升高。多见于感染性休克的早期。42冷休克：（低排高阻型休克）血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。常见于血容量性休克和心源性休克。43休克的发展过程：一，休克代偿期1血液重新分布，2自身输血，3自身输液：二休克进展期。三休克难治期。44自身输血：静脉系统属容量血管，可容纳总血量的60%70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休

10、克时增加回心血量的“第一道防线”。45自身输液：由于微动脉，后徵动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。46酸中毒：缺氧时引起组织氧分压下降，co2和乳酸堆积而发生酸中毒，酸中毒致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，合微血管舒张。47休克是名器官系统功能的变化：1肾功能的变化，（最易受损的器官）2肺功能的变化，3心功能的变化，4脑功能的变化5胃肠道功能的变化：主要有胃粘膜损害，肠缺血和应激性溃疡48休克发病学治疗：1补充血容量2纠正酸中毒3合理应用

11、血管活性药，4防细胞损伤5拮抗体液因子调控炎症反应。6防治多器官功能障碍与衰竭。49弥散性血管内凝血：是临床常见的病理过程。其特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征。50引起DIC的常见原因：1感染性疾病最常见，其中包括细菌，病毒等感染和败血症等。2其次为恶性肿瘤，3妇产科疾病，4创伤及手术。51DIC的发生机制：1组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统2血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调。

12、3血红胞的大量破坏，血小板被激活。4促凝物质进入血液。51影响DIC发生发展的因素1单核吞噬细胞系统功能受损2肝功能严重障碍3血液高凝状态4微循环障碍52DIC的分期工；1高凝期2消耗性低凝期3继发性纤溶亢进期。53DIC功能代谢变化（一）出血1。凝血物质被消耗而减少2纤溶系统激活3FDP的形成（二）器官功能障碍（三）休克（四）贫血DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。该贫血属溶血性贫血。其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统为红细胞碎片，由于该碎片脆性高，易发生溶血。DIC的发生机制：1缺氧，组织损伤内毒素

13、入血，三因子入血外源性凝血系统2缺氧酸中毒内毒素入血，血管内皮细胞受损（十二）因子内源性凝血系统352心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心排出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征一，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中两者往往通用。53心功能不全的原因：1心肌舒缩功能障碍2心脏负荷过重A容量负荷过重B压力负荷过重。54心脏的前负葆荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，以称容量负荷。55后负荷是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。容量负荷过重：

14、左心室容量负荷过重主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。右心室容量负荷过重主要见于室间隔缺损，三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血，甲状腺功能亢进及动静脉瘘等高动力循环状态时左，右心室容量负荷都增加。压力负荷过重：左心室压力负荷过重主要见于高血压，主动脉缩窄，主动脉瓣狭等，右室压力负荷过重主要见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病，血粘度明显增加时，左，右心室压力负荷都有所增加。56心功能不全的诱因：1感染（最常见）2水，电解质代谢和酸碱平衡紊乱3心律失常4妊娠与分娩。57按心输出量的高低分类分为：低排出量性心力衰竭（患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病，高血压病，心脏瓣膜性疾病及

15、心肌炎等引起的心力衰竭。）高排出量性心力衰竭（主要见于严重贫血，妊娠，甲状腺功能亢进症，动静脉瘘及维生素B1缺乏等。58心功能不全时机体的代偿。心脏本身的代偿反应1心率加快，2心脏紧张源性扩张。3心肌收缩性增强4心室重塑心脏紧张源必扩张：这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称之。肌源性扩张：这种心肌过度拉长，并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。其已失云增加心肌收缩力的代偿意义。心肌肥大，是最大效代偿59向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或送还小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常风于

16、高血压性心脏病及主动脉狭窄。60离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持續增、加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。而心脏增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。60心力衰竭的发生机制：1正常心肌舒缩的分子基础。2心肌收缩功能降低3心肌舒张功能障碍4心脏各部分舒缩活动不协调。61体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭。肺循环淤血主要见于左心衰竭患者，62劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者公在体力活动时出现呼吸困难，休息后

17、消失，称之。为左心衰竭的最早表现。端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐或半卧们心减轻呼吸困难的程度，秒之。其机制1端坐时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。2膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。3端从位可减少下肢水肿液的吸收，合血容量降低。减轻肺淤血。63夜间陈发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸因难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。64心肌收缩功能降低的原因：1心肌收缩相关的蛋白改变2心肌能量代谢障碍3心肌肖奋性缩耦联障碍呼吸衰竭：指外呼吸功能严心机收缩功能降低：1心肌收缩相关

18、的蛋白改变重障碍，导致PAO2降低伴有或不伴有PACO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PAO2低于60MMHG，伴有或不伴PACO2高于50MMHG。呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭（1型）和高碳酸血症型呼吸衰竭（2型）64外呼吸包括肺通气和肺换气。前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼衰则是肺通气和、或肺换气功能严重障碍的结果。、65肺通气功能障碍包括1限制性通气不足，2阻塞性通气不足。限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。66阻塞部位在胸外主要是吸气性呼吸困难。在胸内主要是呼气性呼吸困难。三凸型主要是吸气性呼吸困难。66肺换气功能障碍包括1弥散障碍2肺泡通气与血流比例失调3解剖分流增加。部分肺泡通气不足：1通气血流比降低功能性分流2肺泡通气血液比升高“死腔