下肢动脉硬化闭塞症(下肢动脉硬化栓塞,下肢动脉硬化高血压)

1、下肢动脉硬化闭塞症（下肢动脉硬化栓塞, 下肢动脉硬化高血压）【病因】（一）发病原因流行病学调查结果显示动脉硬化的 3大高危因素是：高 血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一 定关系。动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流 行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素。动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发 病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关 因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉 硬化病变可能与莫些高危因素的关系更密切些。例如血浆中 胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血 管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病

2、主要与高血 压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。（二）发病机制1 .发病机制 动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列 几种学说。（1）损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最 早提由动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成 的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素 主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化 学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。 动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增 殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成 胶原、弹力素和氨基葡聚糖（GAGs）等物质。在较大的动脉平 滑肌细胞

3、与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞 层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症 或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以 促使动脉平滑肌细胞增殖。在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内 皮细胞和平滑肌细胞破坏释放生的碱性成纤维细胞生长因 子（bFGF）刺激平滑肌细胞发生第 1次增殖。而来源于血小板 的促血小板生长因子（PDGF）则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素n及 PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖。这些增殖的细胞形成 了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。 在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散

4、作用中止或 通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血 症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发 生坏死及炎症。（2）脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮 下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的 形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合 体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同 可分为高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度 脂蛋白（VLDL）及乳糜微粒（CM）4种。在动脉硬化过程中，低 密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉 内膜积聚的主要原因为：动脉内膜通透性改变，使 LDL 渗入增多：内膜的组

5、织间隙增加：血管细胞代谢LDL的能 力降低；从内膜运送 LDL到中膜的过程受阻；血浆中的 LDL浓度增高；在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异 性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉 壁内。动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各 种脂蛋白容易在内膜下滞留，聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后 释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成，通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识 别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在n a型高胆固醇血症患者伴有L

6、DL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体 内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉 硬化的高危人群。在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化 时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动 脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。(3)血流动力学说 在动脉硬化的发病过程中，血流动力 学改变及特殊的血管解剖部位是 2种互相关联的致病因素。 硬化斑块往往

7、好发于血管床的特定部位。血流动力学因素：导致硬化斑块形成的血流动力学有 关因素包括：切力(Shear Stress),血流分离、淤滞、切力向 量的摆动、湍流及高血压。A.切力：管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所 产生的正切拉力，其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与 血管半径的立方(r3)成反比。因此血管半径稍有变化就可对 管壁切力造成很大影响。目前的研究证实，动脉硬化斑块主 要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验 结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱 屑及平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切力增高的过程中并未 见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区

8、域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟 缓，导致脂质沉积增加。另外，低切力状态干扰了维持动脉 壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换。血流分层及淤 滞。在动脉分叉部，例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并 发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物 质的时间变长，有助于动脉硬化斑块形成。另外，血流分层 使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实 了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。B.湍流：这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统 内很少见到。目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关 系，湍流发生于病变的远端，它对动脉硬化斑块的破裂或血 栓形成起到一定作

9、用。血管解剖因素：在下肢动脉硬化病变过程中，动脉硬 化的好发部位是分叉处，肾下腹主动脉及骼股动脉。这与其 解剖学特点有一定的关系。肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形 成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变。腹主动脉与胸主动脉 的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹 主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度，案牍生活及体 力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低，和胸主动脉相 比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此，腹主动脉血流速度 减慢以及动脉内膜和中膜营养差异，这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发 生部位，而在股深动脉却很少

10、发生。股浅动脉斑块并不好于 分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早由现的部位是收肌 腱裂口处。靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学 者持不同看法。Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易 于形成硬化斑块，而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力 受限。因此，与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内 的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。(4)遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人 群高26倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反 馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。2 .好发部位动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢，因下肢动脉粗长，承受血液的

11、压力大，动脉内膜受内外损伤的机 会比较多。下肢动脉 3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股 帼动脉及主骼动脉，股帼动脉发生率最高，这与大腿内收肌 管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系。Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主骼动脉段14%;股动脉49%;帼动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭 窄或闭塞性病变常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一侧 或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般410cm,病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流生通 道，使多数病例可以接受手术治疗。3 .病理生理 动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理 变化。(1)肢体缺血：肢体缺血可

12、分为功能性和临界性缺血。功能性缺血(Functional Ischemia):在休息状态下能保 证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。临床上 表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛；B. 一定的运动量可以使疼痛重复由现；C.运动停止后可使疼痛迅速解除。慢性临界性肢体缺血 (Chronic Critical Limb Ischemia): 慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静思痛超过2周，需定期服用止痛剂，伴踝部动脉收缩 压 W6.67kPa(50mmHg),趾端收缩压 W4.0kPa(30mmHg)。B.足 或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉

13、压W6.67kPa(50mmHg),或趾 端收缩压W4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同，缺血 性静思痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或 闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质，导致 小动脉扩张，通过微血管扩张代偿维持营养血流。病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉 挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷，内皮细 胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这 些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍。(2)动脉血流变化：动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后 壁，及主动脉的起始处或分叉的部

14、位。股浅动脉常常广泛受 累。随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉 壁，最终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动 脉压呈正比与外周阻力呈反比。主要动脉发生闭塞后，导致 梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少o当肢体主要血管闭塞时，血流总的阻力是侧支血管并联 阻力之合。如果同一动脉发生 2处闭塞其总的阻力按串联阻 力相加，因此多处动脉闭塞血管阻力较1处动脉闭塞的阻力大。动脉本身的代偿能力下降，甚至不能满足最低需要量， 导致组织坏死。(3)侧支循环：侧支循环是存在于主干血管旁血管，平时 并不开放，当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差 使侧支血管逐渐扩张。当运动

15、时组织低氧、酸中毒，使周围 阻力进一步降低，压力差增大。侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血 流，能够满足肢体静止时的需要以及额外的血流维持中等量 的运动。但是突然发生的动脉闭塞如栓塞等，侧支循环没有 充足的时间代偿可导致肢体组织坏死。另一方面如果侧支循 环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致，患者的临床症 状可能没有变化，或者有短暂肢体严重缺血，随着侧支循环 的发展而逐渐缓解。腹主动脉末端闭塞时：可以从肋间动脉、腰动脉与骼 腰、臀、旋骼深及腹壁动脉之间吻合。另一条侧支是肠系膜 上动脉的左结肠分支及肠系膜周围小动脉，最后经直肠血管 进入腹壁下动脉。骼外动脉股总动脉闭塞时：腹壁下动脉的

16、臀支与股深 动脉的旋股动脉分支之间的吻合，该侧支循环旁路被称之为 十字吻合股浅动脉闭塞时：股深动脉的穿通支和帼动脉的膝关节支之间的侧支循环开放代偿【症状】动脉粥样硬化患者的临床症状主要取决于肢体缺血的发展速度和程度。闭塞性病变的范围无论怎样广泛，只要动 脉阻塞的病变发展速度缓慢，即可使侧支循环有效地建立， 分支血流相应地增加，血液供应得以补偿，从而使组织遭受 缺血和缺氧的程度可以缓和，临床上甚至没有明显的缺血症 状。如果病变发展较快，侧支循环建立不完全，代偿有限， 患者可由现明显的间歇性跛行和肢体疼痛等症状。根据患者症状的严重程度，按 Fontaine分期，一般将临床表现分为 4 期。第1期，

17、轻微主诉期。患者仅感觉患肢皮温降低、 怕冷， 或轻度麻木，活动后易疲劳，肢端易发生足癣感染而不易控 制。第2期，间歇性跛行期。当患者在行走时，由于缺血和 缺氧，较常见的部位是小腿的肌肉产生痉挛、疼痛及疲乏无 力，必须停止行走，休息片刻后，症状有所缓解，才能继续活动。如再行走一段距离后，症状又重复由现。小腿间歇性 跛行是下肢缺血性病变最常见的症状。第3期，静息痛期。当病变进一步发展，而侧支循环建 立严重不足，使患肢处于相当严重的缺血状态，即使在休息 时也感到疼痛、麻木和感觉异常。疼痛一般以肢端为主。第4期，组织坏死期。主要指病变继续发展至闭塞期， 侧支循环十分有限，由现营养障碍症状。在发生溃疡或

18、坏疽 以前，皮肤温度降低，色泽为暗紫色。早期坏疽和溃疡往往 发生在足趾部，随着病变的进展，感染、坏疽可逐渐向上发 展至足部、踝部、或者小腿，严重者可由现全身中毒症状。大多数动脉硬化闭塞性患者，根据病史和体格检查可做 由诊断。【饮食保健】【护理】目前没有相关内容描述【治疗】【检查】详细的询问病史；仔细的体格检查，例如肢体的脉搏触诊 及腹部和股-帼动脉的听诊都是诊断所必需的。 根据脉搏的强 弱或消失和杂音的由现，还可根据静息痛、感觉异常或麻木等症状，以及肢体组织营养障碍、溃疡或坏疽等，可初步做 由动脉硬化闭塞症的诊断。 X线来片显示动脉有斑状钙化，无损伤血管检查踝/肱指数可1,严重者可达0.5以下

19、。动脉造影可显示动脉呈多处伸长扭曲状，管腔弥漫性不规则狭窄 或节段性闭塞等可明确诊断。病人可伴有高血压、高血脂、高血糖、冠心病、脑卒中等，对诊断有帮助。但X线摄片无动脉钙化、血脂亦正常者，不能除外动脉硬化性闭塞的存在。【鉴别】下肢动脉硬化闭塞症尚需与下列疾病相鉴别。1 .血栓闭塞性脉管炎 本病多见于男性青壮年，90%以上 病人有吸烟史，它是一种慢性、周期性加剧的全身中、小型 动、静脉的闭塞性疾病。主要累及下肢的动脉如足背动脉、 胫后动脉、帼动脉或股动脉等。约有40%病人在发病的早期或发病过程中，小腿及足部反复发生游走性血栓性浅静脉 炎。脉管炎者一般均无高血压史、糖尿病史、冠心病史等。 动脉造影可见动脉呈节段性狭窄或闭塞状态，病变近、远端 动脉光滑、平整，无扭曲及扩张段。根据发病年龄、部