内科呼吸参考详解

1、实用标准文案参考答案一、名词解释1 社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症。包括具有明 确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2 医院获得性肺炎：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。3 肺脓肿：由多种病原菌引起的肺部化脓感染，其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳岀大量脓痰。X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面。4 慢性肺脓肿：急性肺脓肿患者感染迁延 3个月以上，临床上岀现咳嗽，脓痰

2、，反复咯血，不规则发热等症状时, 即形成慢性肺脓肿。5 支气管扩张：支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气 管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。主要临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。6中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多处淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎，压迫支气管，引起右中叶不张，称为中叶综合征。7 Kartagener综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），被称为 Kartagener综合征。8 干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状

3、，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。9 慢性阻塞性肺病（COPD ）:是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展 ，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。10 .支气管哮喘（bronchial asthma ）:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性。表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。常常岀现广泛多变的可逆性气道受 限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。11 慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸

4、廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生 肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。12 .隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压v20mmHg,而运动后肺动脉平均压 30 mmHg 时，为隐性肺动脉高压。13 肺性脑病：是一种因呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳的潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综 合征。14 干性胸膜炎：干性胸膜炎亦称纤维素性胸膜炎，见于胸膜炎的早期，此时胸膜除一般炎症变化外，其 表面有大量纤维素沉积，使之增厚，粗糙。临床上表现为患侧胸痛，呼吸受限，可听到胸膜摩擦音。15 上腔静脉阻塞综合征：癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻

5、，产生头面部、颈部和上肢 水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和眩晕。16 Horner综合征：常由于肺尖部肿瘤引起。位于肺尖部的肺癌，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，称为Horner综合征。PaO217 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的 气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳储留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在 海平面大气压下，于静息状态下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素后，< 60mmHg 或伴有PaCO2 > 50mmHg

6、 ，即为呼吸衰竭。二、填空1 细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致的肺炎2 大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎3 .寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛症状和肺实变体征4 35 .铁锈色、粉红乳样、脓性、红色胶冻样6 耐甲氧西林金葡菌7 5 - 7 天、3 天8高热、咳嗽、咳大量脓臭痰9 .吸入性、继发性、血源性10 上叶后段或下叶背段、下叶后基底段11 厌氧菌12 .金黄色葡萄球菌13 .抗感染、体位引流14 慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。15 支气管-肺组织感染、支气管阻塞。16 支气管造影、高分辨率CT。17 .吸烟。18 .肺功能检查。19 .无。20 .V

7、80%、 V 70%。21 .急性加重期、稳定期。22 慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。23 变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经调节失衡。24 .哮鸣音的呼气性呼吸困难。25 轻度、中度、重度、危重。26 .气胸、纵隔气肿和肺不张。27 糖皮质激素。28 中央型、周围型。29 段支气管以下。30 .手术、化疗、放疗、局部治疗、生物调节剂、中药。31 .清澈透明、V 1 . 016-1 . 018、< 100 X106 /L、淋巴细胞和间皮细胞、V 30g /L、阴性32 .渗出性、漏出性、血胸、脓胸、乳糜胸33 . > 100U/L、V 25U/L34 .渗岀性胸膜

8、炎、结核病、恶性病变35 . COPD36 .肺血管阻力增加的功能性因素37 .肺性脑病38 .控制感染四、选择题1 E2 .B3 .B4 .D5 . E 6 . B7 . D8.A9 .E10.A11.E12.E13 .A14 . E 15 . A16 .C17 .E18 . D19.D20.A21.C22.D23 . E 24 . C25.C26 .C27 . C28. B 29 . C 30 . E 31 . C 32. E 33 . A 34 . D 35 . D 36 . C37 .C38 .E39 . E40.D41.A42.B43.B44 .B45 .C46 .D47.E48 .

9、C49 .D50 .E51 .C52 .A53 .D54 .E55 .E56 .C57 .D58 .D59 .D60 .E61 .C62 .E63 .B64 .E65 .E66 .C67 .B68 .E69 .E70 .D71 .B72 .B73 .A74.,C75 .E76 .A77 .A78 .E79 .E80 .E81 .E82 .D83.C84 .A85 .E86 .C87 .A88 .B89 .C90 .C91 . E 92 . E五、简答题1.答：扩容。血管活性药物的应用。控制感染。糖皮质激素的应用。纠正水、电解质、酸碱平 衡失调。预防心功能不全。2 .答：根据典型症状：寒战，高热

10、，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛。肺实变体征。胸片可见肺部有片状密度增高阴影，沿肺段或肺叶分布。确诊依靠病原体检测。3. 答：首选氨基糖苷类抗生素，重病者加用头抱菌素或氧哌嗪青霉素，疗程1014天。4. 答：突发畏寒、高热、咳嗽、咳粘痰或粘液脓性痰，伴全身中毒症状；血象检查白细胞总数及中性粒细 胞明显升高；X线胸片显示大片状浓密影，内伴空腔及液平；痰液检查可找到致病菌；血源性肺脓肿患者 往往有皮肤或其它部位的化脓性感染灶。5. 答：急性肺脓肿治疗原则是抗菌和痰液引流。抗菌：首选青霉素，疗程8- 12周，加用甲硝唑。当疗效不佳时，要根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物。体位引流：脓肿处于最高位置，

11、每天2 - 3次，每次10 - 15分钟。手术治疗：内科治疗无效的慢性肺脓肿，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜痿或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳。6. 答：（1）支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病；一般无慢性咳嗽、咳痰史，而有反复喘息发作史，以凌晨和夜间多见；发作时两肺闻及广泛的哮鸣音；常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史；哮喘气流受限多为可逆性。必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和（或）PEF昼夜 变异率来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。（2）支气管扩张症：合并感染时咳大量脓痰； 常反复咯血；肺部听诊闻及“固定性”湿罗音；可有杵状指（趾

12、）：X线可见肺纹理粗乱，呈卷发样或蜂窝状。支气管造影和高分辨率CT可明确诊断。（3）肺结核 常有结核中毒症状；常有干咳、咯血；胸部X线有助于诊断；痰结核菌阳性可确诊本病。（4）肺癌常有刺激性咳嗽和持续痰中带血；可有胸痛、消瘦等症状；胸部X线可见团块状或结节状阴影，或肺不张、阻塞性肺炎的改变；痰脱落细胞学和纤维支气管镜活检可明确诊断。7 答：（1）发作时有胸闷、咳嗽、呼气性呼吸困难，多与接触变应原、刺激性气体、上感、运动有关；（2）两肺有哮鸣音；（3）可自行或用支扩剂缓解；（4）对不典型者，如符合下列 3项中的2项可诊断： 支气管激发或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性 （吸入B 2激动剂FEV1

13、增加15 %以上或绝对值增加200ml :呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 %;（ 5）除外其它原因所引起的喘息、 胸闷、咳嗽。8 答：（1）支气管扩张剂：B 2受体激动剂：作用：激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增 加，游离钙减少，使支气管平滑肌舒张。副作用：可使B 2受体功能下调及气道反应性增高，应间断使用。 茶碱类：作用机制：抑制磷酸二脂酶；解痉、抗炎，增加纤毛功能；增强疲劳膈肌收缩。抗胆碱药：作用机制：通过降低迷走神经的兴奋性而使支气管舒张。抗炎药：糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效 药物。治疗：有吸入、口服、静脉3种用法。色苷酸钠：非激素抗炎药，对过敏或运动性哮喘

14、好。其它药物：酮替芬片：对过敏性好，B2激动剂有副作用时与之合用。白三烯受体拮抗剂如扎鲁斯特。9 .答：（1）吸入B 2激动剂或氨茶碱静点。（2）吸入抗胆碱药。（3）静脉用激素，氢化可地松 100300mg/d ，好转后减量，改口服给药。（4）补液及注意纠正水电及酸碱失衡， 25004000ml/d,糖:盐= 2:1，酸中毒时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。（5）吸氧23L/分，注意气道湿化。（6）口服白三烯受体拮抗剂。（7）控制感染。（8）治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。（ 9）必要时机械通气。10 答：根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图

15、等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可做岀诊断。11 答：原则：控制感染；通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰；控制心衰。利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；岀现急性左心衰者。用药原则：剂量小、作用快、排泄快。血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低， 心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；

16、解除支气管痉挛，气道阻力下 降,通气量增加，提高PaO2，降低PaCO2。副作用：使体循环血压下降，反射性使心率增快，PaO2下降,PaCO2上升等。控制心律失常。加强护理。12 .答：（1）胸膜毛细血管内静水压升高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉阻塞时。胸腔积液多为漏出液。（2）胸膜毛细血管通透性增加：胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜均可使毛细血管通透性增加。胸腔积液为渗出液。（3）血浆胶体渗透压下降：如肾病综合症、肝硬化、慢性感染等使壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层胸膜吸收减少或停止，形成漏 岀性胸液。（4）壁层胸膜淋巴回流受阻： 如先天性

17、发育异常或癌栓、 寄生虫阻塞或外伤造成淋巴回流受阻， 胸腔积液为渗出性。（5 ）损伤性胸腔积液：外伤或疾病（胸主动脉瘤破裂）等原因，胸腔内出现血胸、脓 胸、乳糜胸，属渗岀液。13 答：肺癌应与下列疾病鉴别。（1 ）肺结核：结核球：多见于年轻患者，多位于结核好发部位（上叶后段和下叶背段）。病灶边界清楚， 可有包膜，密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。 直径很少超过3cm， 常需与周围型肺癌相鉴别。肺门淋巴结结核：易与中央型肺癌相混淆，应加以鉴别。肺门淋巴结结核多 见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺 癌多见于

18、老年人，常痰中带血，肿块不规则、有分叶或毛刺，可通过体层摄片、CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。急性粟粒性肺结核：应与细支气管肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核发病年龄相对较轻，有发热 等全身中毒症状。X胸片上病灶为大小一致，分布均匀，密度较淡的粟粒结节。而肺泡癌患者有时咳大量 稀薄的痰液，病灶密度较深、进行性扩大，进行性呼吸困难。痰脱落细胞、纤支镜活检可助鉴别。（2）肺炎：肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后岀现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病 灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌 表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。（3）肺

19、脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白细胞总数和中性粒细胞分类计数增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞继发感染时中毒症状不明显。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细 胞检查可以鉴别。（4）结核性渗岀性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。14 答：H型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35 %，持续给氧。由于高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸人高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调， 使有效肺泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。六、病例分析病例一：1 诊断：肺炎球菌肺炎。2 诊断依据：有受凉上呼吸道感染的症状；典型的症状一一高 热寒战；典型的体征：呼吸急迫，鼻翼扇动，口唇发绀、右上肺叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音及湿罗 音；伴有消化道症状：食欲减退；X线特点。3 鉴别诊断：干酪性肺炎。其它细菌引起