产科多脏器功能衰竭

1、产科多脏器功能衰竭 多脏器功能衰竭(multiple organ failure，MOF) 是危重病的严重并发症，目前定义为多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrom，MODS)。是指在严重感染、创伤、大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体的两个或两个以上的器官以连锁或累加的形式，相继发生功能损伤或衰竭的临床综合征。 MODS的病理生理机制不清 病理变化广泛，起因不是器官本身的疾病或创伤 经过一段时间的治疗后，多不留永久性损害。 产科MODS常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出血、DIC、胎盘早剥和感染 单一器官衰竭抢救存活的机

2、会已大为增加，而多器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。 产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和救治，将可挽回患者的生命且多不留后遗症，降低孕产妇死亡率。一.产科MODS的病理生理( (一一) )灌注不足致组织细胞代谢障碍灌注不足致组织细胞代谢障碍 休克发生时，有效血容量不足、心排出量减少，器官的灌注减少。 供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩，低灌注得不到纠正时，重要脏器血流受到影响。 微循环障碍，组织缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积造成代谢性酸中毒，从而诱发血管内凝血及微血栓形成，继而加重缺氧及酸中毒，恶性循环。 组织严重缺氧及酸中毒，致内皮细胞损伤，血管通透性增加而组织水肿；细胞溶酶体的稳定性

3、受到破坏，导致组织自溶，最终发生多器官功能障碍。肾 低灌流使血管收缩，肾脏血流进一步减少而重新分布，出现皮质缺血，肾小管上皮细胞缺血和受损，细胞线粒体肿胀，ATP合成减少，钙离子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性坏死，肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿，导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。肺 人体中最易受损的器官，创伤性休克后，肺血流灌注降低，肺表面活性物质减少或失活，因而小肺泡壁易于塌陷；肺毛细血管膜通透性增高，肺间质液和蛋白质增多，肺淋巴管不能将过多的液体清除，含有高蛋白的液体就渗入肺泡内，使肺泡通气减少，继之肺泡萎陷，故通气灌注失调，动脉血缺氧，导致发生急性肺功能衰竭。胃肠

4、道 可引起粘膜缺血而脱落坏死，造成胃肠道粘膜糜烂和应激性溃疡，胃肠道出血和功能紊乱；由于肠壁的通透性增加，胃肠粘膜的屏障功能受损，导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症，启动全身炎症反应。因此，胃肠道在MODS的形成和发展中的作用越来越受到关注。肝 缺氧导致肝细胞ATP水平降低，能量代谢障碍，肝细胞坏死，可导致肝酶的升高；毛细胆管损伤使胆汁流量下降，造成胆汁淤积，损害肝脏的排泄功能，降低肝脏的药物排泄功能。由于肝细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化，导致血中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水平升高；各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。心 当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，则心肌收缩力及血管对

5、儿茶酚胺的血管反应降低。另外当低血压(尤其是舒张压降低)使冠状动脉血流减少，心肌收缩力减弱，心输出量也降低。严重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因子的释放而发生心血管系统的衰竭。免疫 缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少，导致防御能力削弱，免疫系统处于抑制状态。凝血 凝血系统既是靶器官，其功能紊乱又是其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损，胶原纤维暴露，血小板附着，激活凝血系统，导致DIC。代谢 休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，血中胰淀粉酶升高。内分泌腺受损，胰岛素分泌减少，在创伤、

6、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多，致使血糖升高。( (二二) )细胞因子及炎性介质过度释放细胞因子及炎性介质过度释放 当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击后，可相继出现多种细胞因子及炎性介质的失控性释放，而引起全身性炎性反应(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)，出现与急性感染相一致的症状和体征，如体温升高、心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。SIRS诊断标准诊断标准体温38或36；心率90次/分； 呼 吸 2 0 次 / 分 或 P a C O24.3kPa(32mmHg)；白细胞12109/L

7、或4109/L，或不成熟白细胞10%。符合其中二项或二项以上 全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。两次打击两次打击(biphasic strike)学说学说 亦称双相予激学说：该学说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损害较轻，称为“早期器官功能障碍”，但炎症细胞被动员而处于予发状态，如果病情继续发展或再次出现病损侵袭，就构成第二次打击，使处于予发状态的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”甚

8、至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。肠道细菌、毒素移位肠道细菌、毒素移位 尸检中约13诊断为MODS者无明确的感染灶，但病损后24h内却可检测到内毒素血症，在MODS的发生中肠是“始动器官”。 肠粘膜上皮具有屏障作用，细菌和内毒素不能进入循环。 屏障作用破坏后，肠内细菌和内毒素肠淋巴管肠系膜淋巴结门静脉系统，肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。 这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素移位(bacterial translocation)，它标志着肠屏障功能

9、损害，为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。炎症反应失控导致的病理生理变炎症反应失控导致的病理生理变化化 (1)低血压与氧利用障碍 (2)心肌抑制 (3)内皮细胞炎症及血管通透性增加 (4)血液高凝及微血栓形成 (5)短期内大量蛋白消耗二、产科MODS的诊断( (一一) )诊断标准：诊断标准： 1.心功能衰竭 发生充血性心力衰竭，心脏指数(CI)在2.2L/min/m2以下；或有严重心律失常；或心率140/分，双肺底湿性罗音并呼吸困难，发生急性左心衰竭。 2.呼吸衰竭 呼吸频率35/min，潮气量3.5m1/kg，进行性呼吸困难及低氧血症，吸入空气时，动脉血氧分压(PaO2)7.33kPa(5

10、5mmHg)；或者需用机械通气24小时以上。诊断标准：诊断标准： 3.肾功能衰竭 血肌酐在176.8mol/L以上，连续6小时尿量20ml/小时(进行性少尿型肾衰)，或者血肌酐在176.8mol/L以上，而尿量始终75ml/小时(急性非少尿型肾衰)，或需要进行血液净化治疗。 4.肝功能衰竭 血胆红素超过34.2mol/L 5天以上者；血清谷丙转氨酶2倍于正常值；或出现肝性昏迷。诊断标准：诊断标准： 5.胃肠道功能衰竭 不耐受饮料和食物，胃肠蠕动消失，应激性溃疡者出血、穿孔，或者坏死性肠炎，急性胰腺炎。 6 . 凝 血 功 能 衰 竭 P L T 5 0 l 0 9 / L ，WBC306010

11、9/L，PT20秒，DIC。 7.脑功能衰竭 神志减弱或抑制，仅对痛刺激有反应，格拉斯哥评分(Glasgow Coma Scale)低于7。 8.免疫功能衰竭 发生难以控制的感染。( (二二) )产科产科MODSMODS的早期诊断的早期诊断 结合产科MODS的好发因素，根据患者的临床表现，出现以下情况时应考虑 心衰 心率明显加快(120次/分)及肺底湿性罗音 呼衰 呼吸困难及低氧血症 肾衰 少尿、Cr和BUN升高 脑衰 意识障碍 肝衰 肝酶升高和高胆红素 胃肠衰竭 应急性溃疡 凝血衰竭 出血不凝( (三三) )诊断产科诊断产科MODSMODS应注意的问应注意的问题题 原发致病因素必须是急性的，

12、常见为子痫和先兆子痫、胎盘早剥、羊水栓塞、产后出血、感染等； 致病与发生MODS必须有一定的间隔 患者在发生MODS之前，大多数器官功能是良好的 器官功能可望恢复 产科MODS与妊娠合并心、肝、肺、肾、脑等疾病所引发的器官功能衰竭是两种完全不同的概念 若在发病24h内死亡，属于复苏失败之列，不属于MODS范围。三、产科MODS监测( (一一) )中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP) CVP测定靠近上下腔静脉或右心房的压力，是评估病人前负荷所承受的循环容量及所形成的压力指标。它能动态地、迅速地反映回心血量与右心排血功能间的顺应状态，故其高低与静脉张力和体循环容量多少相关。中心静脉选取颈内静脉

13、、颈外静脉或锁骨下静脉。正常值0.51.2kPa(约512cmH2O，1kPa= 10.2cmH2O)。CVPCVP的适应证：的适应证： 妇产科的失血性休克、感染性休克、心源性休克 妊高征、羊水栓塞、DIC等在治疗中需要评估输液(血)与心功能状态时 心脏病或(和)肺功能不全合并妇产科疾病的治疗时 置管后注意事项置管后注意事项： 防止感染 碘酒消毒敷料覆盖，每周12次，检查有无红肿、脓性分泌物，肝素帽是否拧紧。 防止导管内血栓 可以用含2550U/mL的肝素液0.51.0mL定时推注预防。 确定零点 CVP零点应在右心房开口处。其体表标志是在相当于平仰卧位时，右腋中线与第四肋交角处。 停止监测

14、用三通开关调改输液，旨在保持导管通畅。 CVPCVP的临床意义的临床意义 CVP因血容量、血管张力和心功能的变化而变化，故监测治疗时，如果CVP明显升高(1.52.0KPa)时，提示循环容量有可能已经补足且心功能已处于代偿状态，应停或缓输液(血)。 尽 管 己 大 量 输 液 ( 血 ) ， C V P 仍 处 在 低 值( 3 0 - 4 0 m l / h ， 7 0 0 m l / 2 4 h ；400ml/24h(17ml/h)为少尿，100mL/24h为无尿。 急性肾衰，尿量减少，尿相对密度低而固定，1.018为可疑，1.014 当尿量400ml/24h，对利尿剂无反应，17.85m

15、mol/L，Cr176.8mol/L 可以做出急性肾衰的诊断。 水分滞留引起水肿，血容量增多，使血压进一步升高，应严密监护血压和心脏 血容量过高可导致心包积液、心力衰竭及肺水肿，需倍加注意并采取预防措施。 氮质血症和电解质紊乱，以及全身病理生理改变引起心、脑、肺等器官病变的发生，使病情更趋严重。 氮质血症轻者恶心呕吐，食欲不振；严重者神志恍惚、嗜睡、妄语、昏迷，往往突发脑水肿。 高血钾症是急性肾衰中常见的可致死的严重并发症，血液透析迅速而有效。( (五五) )凝血检查：凝血检查： 标本的采集注意事项 采血时应减少组织损伤，避免外源性凝血因子进入；尽快送检；避免从输液管取血，以防稀释；抽血时的压

16、力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性；收集管用塑料管或聚乙烯试管；抗凝剂3.8%的枸橼酸钠，能有效阻止和降解；抗凝剂与血液的比例为1:9；用真空采血技术。1.1.血小板计数血小板计数 (1)正常参考值自动计数法女性161386109/L (2)临床意义 早期妊娠降低8%，中期妊娠降低11%，晚期妊娠降低23%，新生儿约低70%以上。血小板减少症见于：血小板破坏、脾功能亢进、病毒感染(风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行性腮腺炎、存在红细胞凝集素或血小板成熟缺陷)、由药物引起的免疫变态疾患、骨髓发育不全(中毒、辐射、抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制、铁缺乏

17、)、先天性发育不全、骨髓生成障碍导致的单纯血小板减少。2.2.凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)(PT) (1)正常参考值：12-16秒。超过3秒以上为异常。 国际标准化比值(international normalized ratio，INR)：0.8-1.5。 (2)临床意义：PT是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，PT延长见于先天性、缺乏症和低(无)纤维蛋白原血症；获得性见于肝脏疾病、DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症等，是监测口服抗凝治疗的可靠指标。PT缩短见于先天性因子V增多症，长期口服避孕药，血栓前状态和血栓性疾病等。INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方(

18、ISI：国际敏感度指数，厂家表定)。使测得结果具有可比性。 3.3.活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间(APTT)(APTT) (1)正常参考值：24-36秒。超过10秒以上为异常。 (2)临床意义：APTT是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，APTT延长见于、和因子血浆水平减低，如血友病甲、乙、丙等，因子减少还见于部分血管性假性血友病患者；严重的血浆凝血酶原、因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病，阻塞性黄疸、新生儿出血、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症等；纤溶活性增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解产物(FDP)；血循环中有抗凝物质，如抗

19、F或F抗体的诊断依据。 APTT缩短可作为临床高凝状态，如DIC的高凝期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等；血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等的诊断依据。APTT成为应用普通肝素时监测的首选指标。 4.4.凝血酶时间凝血酶时间(TT)(TT) (1)正常参考值：1618秒，超过3秒以上为异常。 (2)临床意义：TT延长可作为临床低(无)纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症，FDP增多症；肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如SLB、肝病、肾病等的诊断依据。TT缩短可作为临床血标本有微小凝血块或钙离子存在时

20、的诊断依据。5.5.纤维蛋白原纤维蛋白原(FIB)(FIB) (1)正常参考值：24g/L。 (2)临床应用：纤维蛋白原即凝血因子，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病及急性肾炎、尿毒症等。FIB减少主要见于DIC、原发性纤溶亢进、重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。 6.D-6.D-二聚体二聚体(D-DIMER)(D-DIMER) D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高。所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物，如果交联纤维蛋白已经形成(

21、提示已发生血液凝固)，那么就会形成一种独特的FDP片断，就是D-Dimer，它的存在确定纤维蛋白形成，并且在不断地被分解，还可分解纤维蛋白原形成FDP，叫做纤维蛋白原降解产物，所以 FDP有两种不同的来源，而DDimer对DIC诊断的特异性要强于FDP检测。 DIC时，血浆D-二聚体明显升高，呈阳性反应，是诊断DIC的重要依据。 D-二聚体在原发性纤溶症时正常，继发性纤溶亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标，此外，各型白血病、急性心肌梗死、脑血管疾病、肺脏疾病、外科手术等均可见血浆D-二聚体水平增高。7.3P7.3P试验试验(3Ptest)(3Ptest) (1)正常参考值 阴性 (2)临床意

22、义 DIC早期有继发性纤溶亢进3P试验阳性，DIC晚期3P试验阴性，非DIC患者如晚期肝硬化、癌转移、肾脏疾病及心脏手术等也可出现阳性反应。原发性纤溶因其只有FDP(纤维蛋白原降解产物)所以3P试验阴性。高纤维蛋白原血症、异常球蛋白血症、局部动脉或静脉内凝血时也可呈假阳性反应。8.8.乙醇凝胶试验乙醇凝胶试验 (1)正常参考值阴性 (2)临床意义 同3P试验，但特异性强。DIC时，在1分钟内即可出现凝胶形成，而原发性纤维蛋白溶解时则呈阴性( (六六) )肝功能肝功能 1.谷丙转氨酶(ALT)：参考值为40单位，是诊断肝细胞损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在肝功能衰竭时可迅速增高。但

23、ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。 2.天门冬氨酸转氨酶(AST)：AST广泛分布于体内多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之。AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。 3.-谷氨酰转移酶(GGT)：健康人血清GGT水平甚低(40单位，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内胆汁排泄不畅(肝内梗阻)和肝外梗阻(如胆道系统阻塞)以及

24、肝硬化、肝肿瘤、中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。 4.胆红素：检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)和间接胆红素(IBil)。前者是后二者之和。正常TBil 420mol/L， DBil 07mol/L，二者之差即为IBil 。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血(红细胞破坏过多)。而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。四、产科MODS的病因及衰竭器官( (一一) )病因病因

25、在我们的资料中，重度妊高征、胎盘早剥、产后出血是产科MOF的主要病因，胎盘早剥多数发生于重度妊高征，是产后出血的原因。衰竭脏器越多，病死率越高。近年来，由于广谱抗生素的应用及无菌技术的提高，在本资料中未见感染导致的MOF。1.1.产科出血产科出血 常见原因有：胎盘早剥、胎盘滞留、子宫收缩乏力、子宫破裂、软产道损伤、宫外孕等。羊水栓塞后，胎盘剥离处的坏死胎盘绒毛和子宫蜕膜组织，释放出组织凝血活酶，进入母体循环，导致了凝血系统衰竭，在我们的资料中以凝血功能衰竭为启动器官者7例，占46.7%。肾脏是最易受累、损害最明显的器官，我们的资料中有肾功能衰竭者13例，居各衰竭器官之首，为MOF启动器官者5例

26、。2.2.先兆子痫、子痫先兆子痫、子痫 全身小动脉痉挛是妊高征的病理基础，妊高征时的血液粘稠度高增加了机体各脏器的损害，从而使母体心、脑、肝、肾等重要脏器缺血缺氧及胎盘灌流量不足，发生功能障碍。由于妊高征使许多脏器功能已处于损害状态，一旦某一脏器功能衰竭，各脏器负担将明显加重，极易出现多脏器功能衰竭。子痫是脑功能衰竭的主要原因，在5例子痫中3例以脑衰为启动器官，2例发生呼吸及心功能衰竭者死亡。3.3.羊水栓塞羊水栓塞 羊水一旦进入母体，微粒物质一方面栓塞小血管致机械性梗阻，另一方面使肺产生和释放血管活性物质，导致肺动脉高压、右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭；做为过敏原引起母体过敏性休克；羊

27、水中含丰富的组织凝血活酶类的促凝物质产生DIC。这些原因均可导致MODS。4.4.妊娠合并肝病妊娠合并肝病 因妊娠期特殊的生理变化，妊娠期肝炎易发展成重症肝炎。妊娠期急性脂肪肝也是原因之一。其器官功能障碍顺序一般为：肝、脑、肾、胃肠、血液、呼吸和循环，肝功能衰竭后患者常继发上消化道出血、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、胰腺炎。5.5.感染感染 随着高效抗生素的应用和无菌技术的提高，因感染导致的MODS明显减少。但是感染性休克与失血性休克相比，其低心博出量状态持续时间较长，各脏器的低灌流时间长，所以更易发生MODS，预后也差。 在我们的资料中子痫、先兆子痫并胎盘早剥7例(其中产后出血3例)；

28、子痫3例(其中1例产后出血)；胎盘早剥致产后出血1例；其他致产后出血4例(2例宫缩乏力，2例羊水栓塞)。1.1.衰竭脏器的类型、顺序及病人结衰竭脏器的类型、顺序及病人结局局 由表所见，MODS的启动器官为肾衰者5例，脑衰者3例，凝血衰竭7例。死亡6例，低于文献报道，可能是诊断标准不同。脏器衰竭数越多死亡率越高，一旦同时发生呼吸功能衰竭和心功能衰竭，难以挽救病人生命。在产科MODS中，同时发生呼衰和心衰的6例病人全部死亡。在Mabie的报道中，12例有呼衰的MOF中7例死亡。说明呼衰在MOF中是最严重的情况，应早期预防。2.2.衰竭脏器数目衰竭脏器数目 15例病人受累脏器44个，2个脏器衰竭7例

29、，3个脏器衰竭3例，4个脏器衰竭4例，5个脏器衰竭1例。本组受累脏器中以肾衰最多13例次、心衰8例次、凝血功能衰竭7例次、呼衰6例次、胃肠道衰竭5例次、脑衰3例次、肝衰2例次。衰竭器官的数目与死亡率呈正相关性：1个器官衰竭的死亡率为23-30，2个器官衰竭的为44.2-60，3个器官衰竭的为79-85，4个脏器衰竭的为100。多器官衰竭的平均病程约为30天左右，在观察的42例病人中，病程最短者9天，最长者45天，病死率极高。序号序号 原发病原发病 衰竭器官及顺序衰竭器官及顺序 病人结局病人结局 1 先兆子痫、胎盘早剥先兆子痫、胎盘早剥 肾衰、胃肠功能衰竭肾衰、胃肠功能衰竭 存活存活 2 先兆子

30、痫、胎盘早剥先兆子痫、胎盘早剥 肾衰、心衰肾衰、心衰 存活存活 3 先兆子痫、胎盘早剥、产后出血先兆子痫、胎盘早剥、产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、肾衰 存活存活 4 先兆子痫、胎盘早剥、产后出血先兆子痫、胎盘早剥、产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、心衰、呼衰、肾衰、心衰、呼衰 死亡死亡 5 先兆子痫、胎盘早剥、产后出血先兆子痫、胎盘早剥、产后出血 肾衰、胃肠功能衰竭肾衰、胃肠功能衰竭 存活存活 6 子痫、胎盘早剥子痫、胎盘早剥 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、肾衰 存活存活 7 子痫、胎盘早剥子痫、胎盘早剥 脑衰、肾衰脑衰、肾衰 存活存活 8 子痫子痫 脑衰、心衰、呼衰、胃肠功能衰竭脑衰、心衰、呼

31、衰、胃肠功能衰竭 死亡死亡 9 子痫子痫 脑衰、肾衰、呼衰、心衰脑衰、肾衰、呼衰、心衰 死亡死亡 10 子子痫，产后出血痫，产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、肾衰 存活存活 11 胎盘早剥、产后出血胎盘早剥、产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、肝衰、心衰、呼衰、肾衰、肝衰、心衰、呼衰 死亡死亡 12 产后出血产后出血 肾衰、心衰、肝衰肾衰、心衰、肝衰 存活存活 13 产后出血产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、肾衰、胃肠功能衰竭、肾衰、胃肠功能衰竭 存活存活 14 产后出血产后出血 肾衰、胃肠功能衰竭、呼衰、心衰肾衰、胃肠功能衰竭、呼衰、心衰 死亡死亡 15 产后出血产后出血 凝血衰竭凝血衰竭、呼衰、心

32、衰、呼衰、心衰 死亡死亡 1. 五、产科MODS的治疗( (一一) )作好孕期保健普及教育作好孕期保健普及教育 强调定期产前检查的重要性 积极预防与治疗妊高征。 子痫的处理重在预防，注意患者的自觉症状，硫酸镁的应用应达到治疗量，对于严重的先兆子痫产后应冬眠治疗。 发生产后出血时及时补充血容量 及时应用肾上腺皮质激素，保护和改善机体的反应性，改善循环灌注，促进细胞对氧和营养物质的摄取。纠正酸碱失调。( (二二) )肾功能衰竭肾功能衰竭 1.早期诊断肾衰，抓紧少尿期治疗十分重要。对于失血性休克的病人，血容量已补足，如仍无尿，应警惕肾衰。可用10%葡萄糖溶液200ml，在10分钟内滴入进行补液试验，

33、若尿量增加说明肾功能良好，属于补液不足。相反是肾功能受损。 3.控制高血压，心痛定、立其丁；纠正高血钾、低血钠和钙，胰岛素+葡萄糖(1:3-5)、5%氯化钠、10%葡萄糖酸钙。 4.有少尿或无尿性肾功能衰竭患者应及早使用透析疗法，以防止发生尿毒症而导致其他功能衰竭。 2.补液应在中心静脉压监测下进行，以免发生水中毒及心衰。血容量补足后，应用利尿药对防止急性肾功能衰竭有较大帮助。过去曾推荐甘露醇和其他渗透性利尿剂来保护肾小管；现在发现这类利尿剂有一定的危险性，尤其在补液有问题时，易产生超负荷补液和肺水肿。近来主张应用直接作用于肾小管的利尿剂，如速尿。速尿的用法也有所改变，如补充血容量后尿素氮肌酐

34、仍有上升，即需静脉注射速尿40mg，每隔半小时一次，剂量可根据情况加倍，最高可增加至500mg，直到获得满意的尿量(25-50m1/h)。如剂量增至300-500mg，仍无作用，则再增加剂量也属无益。( (三三) )肺功能衰竭肺功能衰竭 1.给高浓度氧：吸用 50% 以上的氧，流速为 510L/min，以增加血氧含量。使PaO2保持在7.989.31KPa(60mmHg70mmHg)以上。一般认为当辅助给氧吸入50氧，尚不能使PaO2升到60mmHg者，是使用呼吸机的指征。 2.应保持呼吸道通畅，认真清除痰液阻塞，给氨茶碱和2-受体兴奋剂解除支气管痉挛。 3.应用白蛋白，可以减轻或消除肺间质水

35、肿，补液后如PaO2下降，应同时给予利尿药物和白蛋白。 4.纠正酸碱失衡及电解质紊乱，控制感染更是不容忽视的重要措施。( (四四) )肝功能衰竭肝功能衰竭 1.支持疗法 低脂肪、低蛋白、高碳水化合物，保证足够的热卡。纠正低血糖，不能进食者，每日应静脉滴入葡萄糖。注意水、电解质平衡，纠正代谢性酸中毒。 2.保肝药物的应用 包括每日给维生素K1、维生素C、ATP、辅酶A和静脉滴注肝利欣、肝得健等。 3.输入新鲜血、血浆、血浆冷沉淀以纠正凝血因子的消耗。 4.早期短期应用肾上腺皮质激素、氢化可的松静脉滴注，每日200300mg。( (五五) )胃肠功能衰竭胃肠功能衰竭 1.严重创伤的危重病人中有3发

36、生应激性胃肠粘膜出血，死亡率高达54，应激性溃疡是上消化道粘膜局灶性的溃疡，可能是易受损伤的粘膜自身消化的结果。所以应利用胃管抽取胃内容物以防止发生胃扩张。 2.设法降低胃酸的浓度，减少应激性溃疡及出血的发生率，用抗酸剂保持胃液的PH值在3.5-4.0以上。注意保护胃肠粘膜，加用H受体阻滞剂，如法莫替丁40mg/d静注，或质子泵阻滞剂洛赛克40mg/d静脉滴注。 3.全胃肠外营养，对预防发生应激性溃疡出血也起重要作用。营养支持的最佳办法是静脉内高营养。静脉营养液：20%GS1000ml、10%脂肪乳500ml、乐凡命(高浓度钙)500ml、胰岛素48u、10%氯化钾30ml、水乐维他(水溶性维

37、生素)1支、维他利匹特(脂溶性维生素)1支、安达安(微量元素)1支静脉点滴，可经周围静脉提供相当的营养。( (六六) )心功能衰竭的防治心功能衰竭的防治 1.绝对卧床取半卧位兼左侧卧位。 2.吸氧氧流速度46L/min，使血氧饱和度维持在90%以上，有大量白色或粉红色泡沫样痰者可用硅油消泡剂或在湿化瓶内加入酒精消泡。 3.饮食适当限制食盐。 4.纠正贫血及低蛋白血症。 5.强心剂主要应用洋地黄制剂，可给予西地兰0.20.4mg。 6.速尿20mg加入50%葡萄糖20ml内缓慢静注，往往在5分钟后出现血管扩张作用，0.51小时后则出现强心利尿作用。 7.镇静 吗啡35mg(产后)入滴壶可立即缓解

38、气急和呼吸困难，使心衰改善。 8.降压 妊高征心衰可用硝普钠25mg加入5%葡萄糖500ml中，以15g/min(每分钟约为5滴)开始，每510min增加510g/min，直至血压稳定 至 理 想 水 平 ， 心 衰 满 意 控 制 ， 剂 量 可 达200400g/ min。也可用酚妥拉明1020mg加入100ml葡萄糖中静滴，每分钟15滴，直至血压满意控制，心衰改善。急性左心衰时亦可用硝酸异山梨醇5mg，研细舌下含化，每510min一次，直至心衰控制。 9.适当应用皮质激素。( (七七) )中枢神经系统衰竭中枢神经系统衰竭 1.中枢神经系统的衰竭多继发于呼吸及循环衰竭，常表现为大脑缺氧或脑

39、水肿症状，使中枢神经系统呈现严重的抑制状态。所以都先给予吸氧，提供最大的氧合。 2.降低颅内压，减轻脑水肿。可用渗透性利尿剂甘露醇及肾上腺皮质激素如地塞米松等，但必须同时注意防止发生电解质紊乱。 3.头部物理降温，以降低耗氧量及基础代谢率。 4.应用脑神经细胞恢复的药物，如胞二磷胆碱。( (八八) )凝血功能衰竭的防治凝血功能衰竭的防治 1.凝血功能障碍常是产科MODS的启动器官，及时去除病灶尤为重要，尤其是胎盘早剥发生子宫卒中时，对难以控制大出血且血液不凝者，要果断进行子宫切除；纠正酸中毒，改善缺氧状态。 2.肝素的应用应慎重，因为产科凝血功能障碍，高凝期短，很快进入纤溶亢进期，应及时补充新鲜血、血小板、冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物及抗纤溶药物。 3.抗纤溶：DIC早期禁用，中期最好与肝素同用，晚期以纤溶亢进为主而出血者可用抗纤溶治疗。 4补充维生素K。 多器官衰竭的病因较多，其发病机理也极为复杂。其处理好坏主要是在于对它有充分的认识，既要注意病因及其共同性方面的原则，又要重点兼顾治疗主要器官的衰竭，必须采取积极的综合防治措施，才能在临床上取得较好的效果。诊断标准：诊断标准： 3.肾功能衰竭 血肌酐在176.8mol/L以上，连续6小时尿量20ml/小