脂类代谢的学习报告

1、关于脂类代谢的学习报告一、脂类的定义及分类二、脂类的主要作用三、脂类的消化与吸收四、脂类代谢异常所引发的相关疾病一、脂类的定义及分类 脂类是指不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非极性有机 溶剂抽提出的化合物。脂类分为两大类，即脂肪(真脂)(fat) 和类脂 (lipids) 。1、脂肪(真脂)：即甘油三脂或称之为脂酰甘油 (triacylglycerol) ，它是由 1 分子甘油与 3 个分子脂肪酸 通过酯键相结合而成。它是人体中脂类的主要部分，其身体 需要量以及每天从食物中摄取量都远远大于类脂。人体内脂 肪酸种类很多， 生成甘油三脂时可有不同的排列组合， 因此， 甘油三脂具有多种形式。贮存能量和

2、供给能量是脂肪最重要的 生 理 功 能 。 1 克 脂 肪 在 体 内 完 全 氧 化 时 可 释 放 出 38kJ(9.3kcal) ，比 1 克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍 以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需 要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。 此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护内脏器官的作用。2. 类脂：包括磷脂 (phospholipids) ，糖脂 (glycolipid) 和胆固醇及其酯 (cholesterolandcholesterolester)三大类。磷 脂 是 含 有 磷 酸 的 脂 类 ， 包 括 由 甘 油 构 成 的 甘 油

3、 磷 脂 (phosphoglycerides) 和 由 鞘 氨 醇 构 成 的 鞘 磷 脂 (sphingomyelin) 。糖脂是含有糖基的脂类。这三大类类脂 是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier),分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。此外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素 D3 以及类固醇激素合 成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维 生素 （A ，D， E， K） 的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。二、脂类的主要作用 1脂肪是贮存的能源物质：脂肪是高度还原的能源物质， 含氧很少，因此相同质量的脂肪和糖相比氧化释放的能量很 多，可达糖的两

4、倍以上，并且由于脂肪疏水，因此可以大量 贮存，但脂肪作为能源物质的缺点也是明显的，因为疏水， 所以脂肪的动员速度比亲水的糖要慢。脂肪主要的贮存部位 是皮下、 大网膜、 肠系膜和脏器周围， 贮存量可达 1520kg， 足以维持一个人一个月的能量需要。 2磷脂是生物膜的结构基础：磷脂是脂肪的一条脂肪酸链 被含磷酸基的短链取代的产物，因为这条磷酸基链的存在， 使磷脂的亲水性比脂肪的大，能够自发形成磷脂双分子层膜。 生物膜的骨架就是磷脂双分子层，再加上一系列的蛋白质和 多糖就构成生物膜。生物膜在细胞中是广泛存在的，因此， 一个细胞的膜表面积很大。膜分隔细胞的空间使不同类的化 学反应可以在不同的区间完成

5、而不互相干扰，很多化学反应 在膜的表面上进行。神经元细胞由于树突轴突的存在，细胞 膜面积十分巨大，因此神经组织是体内含磷脂最丰富的组织。3. 胆固醇的衍生物是重要的生物活性物质：胆固醇可在肝脏 转化为胆汁酸排入小肠，胆汁酸可以乳化脂类食物而加速脂类食物的消化； 7- 脱氢胆固醇可在皮肤中（日光照射下）转 化为维生素D3,然后在肝脏和肾脏的作用下形成1,25（0H2-D3 ,通过促进肠道和肾脏对钙磷的吸收使骨骼牙齿得以生 长发育；胆固醇可在肾上腺皮质转化为肾上腺皮质激素和性 激素；胆固醇可在性腺转化为性激素。另外，不饱和脂肪酸 也是体内其他一些激素或活性物质的代谢前体，胆固醇也作 为生物膜的结构

6、成分出现。 脂类物质是贮存的能源物质、 生物膜的结构成分和体内一些生理活性物质的代谢前体。三、脂类的消化和吸收正常人一般每日每人从食物中消化的脂类，其中甘油三 脂占到 90%以上，除此以外还有少量的磷脂、胆固醇及其酯 和一些游离脂肪酸 （freefattyacids） 。食物中的脂类在成人 口腔和胃中不能被消化，这是由于口腔中没有消化脂类的酶， 胃中虽有少量脂肪酶，但此酶只有在中性 PH值时才有活性， 因此在正常胃液中此酶几乎没有活性（但是婴儿时期，胃酸浓度低，胃中 PH 值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消 化） 。脂类的消化及吸收主要在小肠中进行，首先在小肠上 段，通过小肠蠕动，由胆汁中的

7、胆汁酸盐使食物脂类乳化， 使不溶于水的脂类分散成水包油的小胶体颗粒，提高溶解度 增加了酶与脂类的接触面积，有利于脂类的消化及吸收。在 形成的水油界面上，分泌入小肠的胰液中包含的酶类，开始 对 食 物 中 的 脂 类 进 行 消 化 ， 这 些 酶 包 括 胰 脂 肪 酶 (pancreaticlipase) ， 辅 脂 酶 (colipase) ， 胆 固 醇 酯 酶 (pancreaticcholesterylesterhydrolaseorcholesteroles terase) 和磷脂酶 A2(phospholipaseA2) 。食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯 的 1

8、 和 3 位上的脂肪酸， 生成 2- 甘油一酯和脂肪酸。 此反应 需要辅脂酶协助，将脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶 发挥作用。食物中的磷脂被磷脂酶 A2 催化，在第 2 位上水 解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶 A2 原，是 一种无活性的酶原形成，在肠道被胰蛋白酶水解释放一个 6 肽后成为有活性的磷脂酶 A 催化上述反应。食物中的胆固醇 酯被胆固醇酯酶水解，生成胆固醇及脂肪酸。食物中的脂类 经上述胰液中酶类消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、胆固醇 及溶血磷脂等，这些产物极性明显增强，与胆汁乳化成混合 微团(mixedmicelles)。这种微团体积很小(直径20nm),极 性较强，可

9、被肠粘膜细胞吸收。脂类的吸收主要在十二指肠下段和盲肠。甘油及中短链 脂肪酸(v =10C)无需混合微团协助，直接吸收入小肠粘膜细 胞后，进而通过门静脉进入血液。长链脂肪酸及其它脂类消 化产物随微团吸收入小肠粘膜细胞。长链脂肪酸在脂酰 CoA 合成酶 (fattyacylCoAsynthetase) 催化下，生成脂酰 CoA， 此反应消耗ATR脂酰CoA可在转酰基酶(acyltransferase) 作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘 油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识 别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂 类的改造过程， 在小肠粘膜细胞中，

10、生成的甘油三酯、 磷脂、 胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的载脂蛋白 (apolipprotein) 构成乳糜微粒 (chylomicrons) ，通过淋巴 最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的 吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环， 而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏 利用外源的脂类是很少的。脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都 不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才 能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂 肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠 上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞

11、内的长链脂肪 酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载 脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当 囊泡移行到细胞侧膜时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞， 进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生 的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入 淋巴。四、脂代谢异常所引发的相关疾病脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗 粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游 离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸） 水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收 进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞 中重新合成甘油

12、三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜 微粒（ chylomicron ），由淋巴系统进入血液循环。脂质代谢异常是先天性或获得性因素造成的血液及其 他组织器官中脂质及其代谢产物质和量的异常。脂质的代谢 包括脂类在小肠内消化、吸收，由淋巴系统进入血循环（通 过脂蛋白转运） , 经肝脏转化，储存于脂肪组织 , 需要时被组 织利用。脂质在体内的主要功用是氧化供能，脂肪组织是机 体的能量仓库。磷脂是所有细胞膜的重要结构成分，胆固醇 是胆酸和类固醇激素 （肾上腺皮质激素和性腺激素） 的前体。 脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官 的调节。当这些因素有异常时，可造成脂代谢紊乱和有关器 官的

13、病理生理变化。下面介绍的是具体病症。1、高脂蛋白血症血浆脂质如甘油三脂 （TG） 、游离胆固醇 （FC） 、胆固醇脂 （CE）和磷脂等很少溶于水，只有与载脂蛋白（APO）组成巨分子复合物（脂蛋白） , 才能在血中溶解、运转和代谢。血中 脂蛋白过高即，高脂蛋白血症在动脉粥样硬化的疾病中占重 要地位。2、脂质贮积病 由于脂质代谢的某些先天性障碍，脂质在血和组织中不 正常堆积，并伴有典型临床表现的综合征。3、肥胖症 分单纯性和继发性两类。单纯性肥胖指无明显内分泌代 谢疾病的肥胖。又可分为体质性肥胖及获得性肥胖两种。体 质性肥胖有家族遗传史，患者自幼进食丰富 , 入量过剩 , 从小 肥胖, 脂肪细胞呈

14、增生肥大 , 治疗较为困难。获得性肥胖大多 由于营养过度和 （或） 体力活动减少所致，如人到中年后生活 物质条件的改善、疾病恢复和休养充分、产后停止体育锻炼 或体力劳动等。脂肪细胞呈肥大变化，没有增生现象，治疗 效果较好。继发性肥胖主要为神经内分泌疾病所致。神经内分泌对代谢有重要调节作用：下丘脑有调节食欲的中枢，中枢神 经系统炎症后遗症、 创伤、肿瘤等均可引起下丘脑功能异常， 使食欲旺盛而造成肥胖。胰岛素分泌增多，如早期非胰岛 素依赖型糖尿病患者注射过多胰岛素，致高胰岛素血症；胰 岛B细胞瘤分泌过多的胰岛素，这都使脂肪合成增加，引起肥 胖。垂体功能低减，特别是促性腺激素及促甲状腺激素减 少引起

15、性腺及甲状腺功能低下时，可发生肥胖症。经产妇 或口服女性避孕药者易发生肥胖，这提示雌激素有促进脂肪 合成的作用。皮质醇增多症常伴有向心性肥胖。甲状腺 功能减退，由于代谢率低下，脂肪堆积，且伴粘液水肿。 性腺低下也可肥胖，如肥胖性生殖无能症（脑性肥胖症，弗 洛利克氏综合征，外伤、脑炎、垂体瘤、颅咽管瘤等损伤下 丘脑所致 ,表现为向心性肥胖 , 伴尿崩症及性发育迟缓） 。4、脂肪肝肝脏在脂质代谢中起着特别重要的作用，它能合成脂蛋 白，有利于脂质运输，也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场 所。正常时肝含脂质量不多 , 约为 4%，其中主要是磷脂。若 肝脏不能及时将脂肪运出，脂肪在肝细胞中堆积，即形成。

16、在肝脏堆积的脂肪，可影响肝细胞功能，破坏肝细胞，使结 缔组织增生，造成。5、酮症长链脂肪酸在肝脏中经B-氧化作用产生大量乙酰辅酶A,乙酰辅酶A除直接参加三羧酸循环进一步氧化外，又能 在肝脏中缩合形成乙酰乙酰辅酶 A。肝细胞中有活性很强的 酶, 能催化乙酰乙酰辅酶 A 转变为乙酰乙酸。乙酰乙酸可还 原成B-羟丁酸和脱羧生成丙酮，这三种物质总称酮体。肝外 组织氧化酮体的速度很快，能及时除去血中的酮体。但在患 时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，胰高血糖素及血中其他抗 胰岛素作用物质一一儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等水平升 高，脂肪分解剧增，肝脏形成大量酮体，肝外组织清除酮体 能力下降，则可发生酮症，甚至酸

17、中毒。饥饿可引起饥饿性 酮症，这是由于较多的脂肪分解所致（见） 。6、新生儿硬肿症 新生儿缺乏使饱和脂肪酸变成不饱和脂肪酸的酶，故其 皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量较成人多。饱和脂肪酸熔点 较高，在温度低时容易凝固。新生儿尤其是早产、窒息并感 染的新生儿，在体温过低（3135 C,尤其在寒冷季节）时 可出现皮下组织变硬，伴水肿，并见哭声低弱、吸奶差、全 身冰冷、脉弱、呼吸困难。7、蛋白减少症 多数继发于营养不良、严重的肝病或胃肠道疾病，只有 少数为原发性。遗传性脂蛋白缺乏状态有两种主要类型 , 一 种主要影响含有载脂蛋白 B 的血浆脂蛋白，包括乳糜微粒和 VLDL另一种类型主要影响含有载脂蛋白A的脂蛋白，即HDL。但由于基因异常所致的脂蛋白减少症在临床上极为少见。遗 传性脂蛋白减少常为常染色体隐性遗传，有家族聚集性，纯 合子症状明显，而杂合子则很少发病。根据血脂蛋白减少的 类型不同，可分为三种，即无B-脂蛋白血症、家族性低B- 脂蛋白血症和家族性 HDL 缺乏症。本病的临床表现为：出 生后脂肪吸收不良，新生儿期可出现食欲差、呕吐、腹泻、 体重不增。 消化道 X 射线造影表现为造影剂的分块聚积， 少 数有肝肿大、转氨酶升高。神经系统早期表现为新生儿精神 运动发育迟缓，儿童出现伸张反射，腱反射减弱，多数病人 出