分子神经生物学总汇

1、分子神经生物学名词解释: 神经系统的发育：是随胚胎的发育逐步完成的，主要指在神经诱导作用下神经胚的形成。 原条：第三周初，外胚层细胞增殖，迁移，形成一条纵向的细胞索。静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 极化：将膜两侧外正内负的状态成为极化。去极化：膜电位的数值向负值减少的方向。超极化：向负值增大的方向。K+的平衡电位：由K+T散到膜外造成的外正内负白电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。 当促使K+外移的浓度差和阻止 K矽卜移的 电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即 K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电

2、位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位。电紧张电位：用适当的电极在神经纤维或肌纤维上通直流电时，其膜电位便发生变化， 即在通过膜外向阴极通电时，引起膜电位降低；与此相反，阳极通电时，引起膜电位增高。由于 通电条件不同，可产生动作电位或局部反应，除这些作为膜的主动反应的膜电位变化之外， 其被动产生的电位变化称为电紧张电位。用直流电刺激神经时， 神经膜电位发生改变， 在阴极和阳极处产生一个对称的电位变化。 电压钳技术：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对钠离子和钾离子的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。 局部电位：细胞受到阈下刺激时， 细胞膜两侧产生的微弱电变化（较

3、小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。动作电位：若刺激电流强度进一步加大到阈值时，在阳极处产生一个不衰减的“全或无”式 的活神经纤维传导的神经冲动，称为动作电位，可以分成去极化、复极化、超极化三个过程。突触：神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特 化的细胞连接，称为突触 化学性突触： 光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大，附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体， 化学性突触是从突触前神经元向突触后神经元 单向传递冲动电突触：是神经元间传递信息的最简单形式，在两个神经元间的接触部位，存在缝隙连

4、接，接触点的直径约为0.110dm以上。也有突触前、后膜及突触间隙由此相通。轴突终末无突 触小泡，传导不需要神经递质，是以电流传递信息，传递神经冲动一般均为双向性。兴奋性突触后电位：略称EPSP是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极化超过阈值时， 就产生突触后神经元的兴奋，亦即产生动作电位。也就是EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体， 引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是 Na+）,导致Na+内流，出现局部去极化电位。抑制性突触后电位： 也就是IPSP,是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜

5、主要对 Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。局部电位：由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。 主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以 相加或相减；随时间和距离而衰减。神经可朔性：神经可塑性是指神经系统的回路为了调节各种适应性反应在整个一生中都是可 修饰的、或是可塑的，其实质是指神经系统或行为的任何形式的改变。突触整合：每个神经元对作用于它的兴奋性突触信号和抑制性突触信号进行整合。关于神经元整合的知识大多得自脊髓前角运动神经元。每个运动神经元在它 的胞体和树突上接受上千个兴奋性或抑制性突触末梢。 运动神经元的

6、全部整合活 动归结为产生动作电位（兴奋）或压抑兴奋（抑制）。神经递质：递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。其他一些作用于膜受体后通过第 二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。主要在神经元合成，而后储存于突 触前膜胞吐：细胞内物质先被囊泡裹入形成分泌泡，然后与细胞质膜接触， 融合并向外释放裹入的物质，这个过程称为胞吐作用， 例如，在突触接头处，小突触囊泡的神经递质也是通过含递 质囊泡的胞吐作用释放的。离子通道：是一类镶嵌于膜上的蛋白质，在一定条件下，这类蛋白质

7、分子构型的改变可以构成通过无机离子的孔洞，称为离子通道。门控电流：在电压改变后瞬间离子通道蛋白内的门控电荷的运动本身可产生跨膜电流，称为门控电流。受体：是指位于细胞膜上，细胞质或细胞核中能与来自胞外的生物活性分子（信号分子）专一结合并将其带来的信息传递给效应器（离子通道、酶等），从而引起相应生物学效应的生 物大分子。神经胚：由原肠胚的外胚层发育而来，包含神经管、神经崎、外胚层三部分。神经胚形成：人胚第3周，脊索背侧中线两侧细胞向前后伸展，确定胚胎的中线，直接贴近其上覆盖的外胚层发育为神经板，神经板凹陷形成神经沟，神经板两侧向上隆起形成神经褶，继续向脊中线升起， 靠拢愈合，同时与相连的预定表皮外

8、胚层分离，形成位于背部外胚层下方的中空的神经管。神经管：胚胎发育到第25天前神经孔愈合，第27天后神经孔闭合，形成一条完全封闭的神 经上皮管，称为神经管。神经崎：在神经沟闭合为神经管时，神经上皮外侧缘的细胞不进入神经管壁，而时游离于神经管外，形成神经管背外侧的两条纵行细胞索，称为神经崎，它时周围神经系统的原基。神经诱导：是指在原肠胚中，原肠脊部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞 的相互作用，使外胚层发育为神经组织的过程， 它是整个胚胎发育过程中最重要的相互作用。神经丝：神经细丝，直径约 10nm的细长的管状结构，是神经元的重要标志物，可鉴定神经 元。神经微管：25nm细而长的圆形细

9、管，壁厚 5nm可延伸到神经元的突起中， 在胞质内与神经 丝配列成束，交织成网。微丝：最细的丝状结构，直径 5nm长短不等，焦聚成束。树突：是胞体向外生长的树状突起，与其它神经元有机能性连接的部位，一个神经元的胞体可发出许多树突，树突的小分支上有大量的细刺状突起，成为棘。轴突：神经元胞体只发出一根轴突，胞体发出轴突的部位成为轴丘，轴丘是动作电位产生的部位老年痴呆：又称阿尔茨海默病（AD）,是一种起病隐袭的进行性发展的痴呆，临床上以记忆障碍，失语，失用，失认和执行功能等认知障碍为特征，同时伴有精神行为异常和明显的。°C问答题：1、神经元的主要结构特点？可分为胞体和突起两部分。胞体包括细

10、胞膜、细胞质和细胞核；突起由胞体发出，分为树突(dendrite )和轴突(axon)两种。树突较多，粗而短，反复分 支，逐渐变细；轴突一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每 个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。2、神经元的突起类型及各自的特点？突起由胞体发出，分为树突(dendrite )和轴突(axon)两种。树突：较多，粗而短，反复分支，逐渐变细，其小分支上又大量的棘；轴突：一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。在轴突发起的部位，胞体常有一锥形隆起，称为轴丘，时动作电位产生部位。轴突自轴丘发出后，

11、开始的一段没有髓鞘包裹，称为始段，轴突离开细胞体一段距离后才获得髓鞘，成为神经纤维。3、神经元的分类有哪几种？根据形态不同分为根据功能不同分为根据作用不同分为根据递质不同分为根据突起数目不同分为：单极神经元、双极神经元、多极神经元tWj尔基 I型和tWj尔基II感觉神经元、中间神经元和运动神经元兴奋性神经元和抑制性神经元多巴胺能神经元、5-羟色胺能神经胆碱能神经元、肾上腺素能神经元、 元4、神经胶质细胞的类型及特点。星型胶质细胞：体积最大，突起呈树枝状，不分轴突和树突，突起末端膨大，包裹在脑毛细血管表面，分为原浆性和纤维性两种，前者多分支的粗突起，胞质内原纤维少，核染色略浅，主要分布在灰质；后

12、者较少细长的突起， 胞质内原纤维多，核染色较深主要分布在白质。 少突胶质细胞。分为：束间细胞，分布于白质神经纤维束间，成行排列，在胎儿及新生儿 中较多；神经元周细胞， 分布于灰质中，其突起紧贴神经元或靠近树突，在较大的神经细胞 中较多；血管周少突胶质细胞。小胶质细胞，体积最小，核呈长形或三角形，染色质均匀分布，着色较深，有少量细胞质， 突起少且较粗短，有分支，上有大量棘刺，常广泛分布于脑和脊髓，灰质内居多。5、神经胶质细胞的功能有哪些？支持、绝缘、保护和修复作用。星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体和纤维，少突胶质细胞和施万细胞分别构成中枢和外周神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基

13、本上互不干扰。营养和物质代谢。星形胶质细胞可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存。对离子、递质的调节和免疫功能。星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到胞内维持神经元周围的K+平衡，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片。 6、细胞静息膜电位产生的机制是什么？静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的负离子不能通过膜而被阻止在膜 内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电 位差。这个电位差阻止 K

14、+进一步外流，当促使 K矽卜流浓度差和阻止 K+外流的电位差这两种 相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。7、何谓K+的平衡电位学说？Bernstein假定膜在静息状态时只钾离子有通透性，K+向外扩散，而膜内其它带负电的离子不能透出细胞膜，于是 K+外移使膜内负电性膜外正电性，K+开始外移时，当促使 K矽卜流浓度差大于阻止 K+外流的电位差，K+净外移，随着K+移出增多，两侧电位差增大，最后促 使K+外移的浓度差和阻止 K矽卜移的电位差这两种力量达到平衡，不再有K+净移动，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位。8、动作电位

15、产生的离子机制是什么？阈刺激或阈上刺激使膜对 Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化， 形成动作电位的上升支。Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。钠泵的作用，将进入膜内的Na+1（出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前是离子分布的浓度。9、离子电流分离的方法有哪些？（1）电压钳法（2）离子置换法（3）逆向电位法（4）药理学方法10、离子电流分离的药理学方法有哪些？各自特征性药物是什么？（1）阻断钠通道活化的药物：河豚毒素（TTX）,石房蛤毒素（STX）（2）阻断钠通道失活化的药物：海葵毒素（ ATXII）,蝎毒素（3）激活钠通道

16、的药物：箭毒（4）阻遏钾通道的药物：四乙胺（ TEA）, 4-氨基毗咤（4-AP）11、突触的结构和分型。突触一般包括：突触前膜、突触间隙与突触后膜。突触前膜是轴突末端突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。突触前膜和突触后膜较一般神经元膜略 厚，为特化的神经元膜。突触前膜与突触后膜之间存在的间隙称为突触间隙。按神经元不同接触部位分为：轴突-轴突型、轴突-树突型、轴突-胞体型、胞体-胞体型、树突-树突型。按结构和机制不同分为：化学突触，电突触。按传递性质不同分为：兴奋性突触，抑制性突触。12、生物信号是怎样从突触前传到突触后的？当神经冲动传导至其神经末梢时，使突触前膜去极

17、化，使其通透性发生改变，对Ca2的通透性增加。Ca2+由突触间隙进入突触小体膜内。由于Ca2+的作用，促使一定数量的突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口，将突触小泡内所含之化学递质释放到突触间隙中去。递质经弥散通过突触间隙抵达突触后膜， 立即与突触后膜上的特异受体结合， 改变突触后膜 对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放， 后膜电位发生变化， 产生局部的突触后 电位，进而导致突触后神经元产生兴奋或抑制。13、试述化学突触的结构特征。突触前部：神经元轴突终末呈球形膨大，轴膜增厚形成突触前膜。突触前膜胞浆内含由许多 突触小泡，小泡内含有神经递质，是突触前部的特征性结构。突触后部：多为突

18、触后的神经元胞体膜或树突膜，与前膜相对应的部分增厚而形成。后膜上有受体和化学门控的离子通道。突触间隙：位于突触前膜、后膜之间的细胞外间隙，其间含有糖胺多糖和糖蛋白，可促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。14、突触小泡的分类及特征。清凉小泡/电子透亮小泡：直径范围31-60nm,形状有圆形，椭圆形，扁形等，小泡内容清亮无颗粒，所含神经递质有乙酰胆碱，Glu , GABA Gly等。颗粒小泡/致密核心小泡：含颗粒状的致密核心， 按直径大小不同又分为大颗粒小泡和小颗粒小泡两种。颗粒小泡含有去甲肾上腺素，5-羟色胺，多巴胺。15、突触后膜特征及分类。突触后膜在电镜下是一层致密层，有

19、多种特异蛋白质，主要是受体蛋白，通道蛋白，胆碱酯 酶等，还包括线粒体，神经微管，多泡小体等，突触后膜上的受体可识别递质并与之结合， 产生生理效应，完成神经信息的传递和加工。按形态不同分为：增厚型突触后膜：后膜下方有一层电子致密物质称为突触后致密结构 （PSD, PSD下方有一排突触下致密小体。薄型突触后膜：没有电子致密物质，液无突触 下致密小体。高密度电子致密物质积聚的突触后膜：下方有大量的电子致密物质。16、试述电突触的结构特征。电突触的结构基础是两个神经元的膜紧贴在一起形成的缝隙链接。此种结构的特点是，突触连接处的膜不增厚，突触间隙仅为23nm,抗阻很低，突触两侧轴浆内无突触小泡存在，膜上

20、有允许带电离子和局部电流通过的水相蛋白通道，由6个蛋白质亚基组成，贯穿两细胞膜，使两细胞胞质相通。电突触无前膜后膜之分，传递一般为双向，不依赖与神经递质，传 递速度快，几乎不存在潜伏期。17、兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的区别。兴奋性突触后电位（EPSP：突触前膜的小泡释放的是兴奋性神经递质，钠离子通道开放， 引起突触后膜去极化。抑制性突触后电位（IPSP）:突触前膜小泡释放的是抑制性神经递质，氯离子，钾离子通道 开放，引起突触后膜超极化。18、中枢神经系统中存在哪几种神经递质？乙酰胆碱单胺类：多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺氨基酸类：谷氨酸，天冬氨酸，甘氨酸，丫-氨基丁酸肽类：升压素，

21、催产素，脑啡吠，胃肠肽，促甲状腺激素释放激素等。19、神经递质失活的几种方式。由特异的酶分解该种神经递质。被细胞间液稀释后进入血液循环到一定场所分解失活。被突触前膜吸收后再利用。20、几种主要递质的合成，释放与失活。Ach：乙酰胆碱在胞质中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶催化下合成；被突触小泡摄取并储存，在适当时候释放；其失活是被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。NE首先酪氨酸在其羟化酶作用下合成多巴，在多巴脱竣酶作用下合成多巴胺，被摄入突触小泡后，由多巴胺3羟化酶作用进一步合成去甲肾上腺素；释放发挥作用后，一部分被血液循环带走，在肝中破坏失活，另一部分在效应细胞内儿茶酚氧位甲基移位酶和单胺氧化酶破

22、 环失活，大部分由前膜摄取重新利用。DA多巴胺合成是在胞浆中以酪氨酸为原料在其羟化酶作用下合成多巴，被摄取如小泡，多巴胺失活与NE相似。5-HT: 5-羟色胺合成以色氨酸为原料在其羟化酶作用下合成5-羟色胺酸，在脱竣酶作用下合成5-羟色胺，被摄取如小泡，其失活是被单胺氧化酶破环，同时液可被重新利用。GABA 丫 -氨基丁酸是谷氨酸在其脱竣酶的作用下生成；失活是被神经元或胶质细胞再摄取 而停止其递质作用。21、Ca在突触小泡膜与突触前膜融合过程中的主要作用有哪些？降低轴浆浓度，利于小泡移动。取消突触前膜的负电位，便于小泡与突触前膜接触发生融合。22、从突触小泡的胞吐到小泡膜的恢复经历了哪6个时相

23、？突触小泡靠近突触前膜活性带小泡贴靠突触栅栏结构小泡与突触前膜接触和两膜融合融合膜裂开向突触间隙释放神经递质小泡膜并入突触前质膜小泡膜回收并重新利 用。23、举例说明离子通道的基本特征有哪些？离子通道具有两个基本特性：对离子的特异性和对调节的敏感性。不同的离子通道是互相独立的。通道是孔洞而不是载体离子通道的化学本质是蛋白质 结构通道对离子通透的特异性依赖于孔洞的大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度。24、为什么说离子通道的化学本质是蛋白质结构？离子通道用蛋白酶处理后，可以使通道的性质改变。 一些与竣基结合的试剂能影响钠通道对TTX的结合，一些与蛋白质中疏基结合的交联剂作用与神经，

24、使其丧失兴奋能力，说明通道中含有功能性疏基和竣基侧链的蛋白质构成。钠通道中有氨基酸残基。 发育过程中通道功能的产生可以用蛋白质抑制剂所阻止。简单的肽类可形成特异性的离子通道。25、钠通道有哪些特性？钠通道蛋白是一个寡聚体，由一个大单位”和两个小单位31和3 2组成。钠通道是电压门控通道，有激活的特点；与钾通道的离子选择性是相对的，除可以通透钠离子外还可以通透其他的无机离子和有机离子；阳离子通过钠通道与离子大小，形成氢键的能力，通道微环境的PH因素有关。钠通道的药理学特性：TTX和STX可以专一性的阻断钠通道的活化，海葵毒素和蝎毒素可以阻断钠通道的失活化，箭毒可以激活钠通道。 钠通道的多样性，

25、存在多种亚型，它们激活和失活较缓慢。26、钠通道、钾通道、钙通道的分子结构是什么？钠通道：钠通道蛋白是一个寡聚体， 由一个大单位a和两个小单位3 1和3 2组成。a和3 1 亚单位横跨细胞膜，3 2与a以二硫键相连暴露与膜的外表面。每个a亚单位由4个重复的同源域组成，每个域内有 6个a螺旋跨膜区，其中 4个区具有高度疏水性，而 S4区具有双 亲性结构，带正电荷，每隔两个氨基酸就有一个精氨酸或赖氨酸。钾通道：蛋白序列中有6个形成跨膜的a螺旋的相对疏水段， 第4段与钠通道的S4段相同。 钙通道：由一个大的a 1亚单位与两个较小的3, 丫亚单位紧密相连，并与a 2, 8亚单位 疏松连接。a 1由4个

26、同源域组成，每个域内有 6个跨膜区。27、钾通道的主要亚型有哪些？Ik型：最普遍的钾通道，可被很小的去极化作用缓慢激活，适于维持静息膜电位。IDR型：延迟整流器，是枪乌贼轴突上经典的钾通道。IK(Ca):钙依赖性钾电流。依赖于电压依赖性的钙通道的激活。IA :早期钾电流。被很小的去极化作用迅速激活和失活。IAK:反常整流器。M电流，能被去极化激活，不会失活。28、受体的主要结构及其特征是什么？ 受体的主要结构：接受部分和效应部分。 特征：饱和性与配体结合的专一性可逆性 29、受体有哪几类？各自的主要特征有哪些？ 分为三类：递质门控性离子通道： 受体本身就是离子通道，由5个亚基组成，递质与受体结

27、合后，离子通道很快打开，产生迅速的生理的效应。如 Ach、GABA谷氨酸、甘氨酸等可 逆的受体。G蛋白偶联的受体：膜外侧与配体结合后，活化内侧的G蛋白，通过第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用，传递速度慢。催化型受体：受体的细胞内有酶活性，受体激 活不需G蛋白偶联。30、Ach受体的分子结构特征？Ach受体蛋白由5个亚基组成：2个a , 一个3 , 一个丫和一个8亚基。Ach与受体的a亚基结合。2个a, 一个3 , 一个丫和一个8亚基围成一个中心通道，a亚基被 1个3或丫亚 基分开，每一个a亚基都有一个 Ach结合位点。中心通道呈漏斗状， 大的圆锥形部分面向膜 外，狭长的部分位于膜内。 圆锥形部分

28、由各个亚基位于膜外空间的部分构成，狭长的部分由各个亚基的M5部分构成。31、试述G蛋白在神经信号转导中的作用。受体与细胞外某特异的信使结合后，激活 G蛋白，G蛋白再激活一种或多种效应蛋白，效应 蛋白可以是离子通道，也可以是酶。从而调节离子通道，引起生长、代谢、细胞骨架结构、 基因表达等方面的变化。32、试述钙在神经信号转导中的调控作用。钙离子内流触发神经递质释放，触发突触小泡与突触前膜的融合。钙离子通过与其他第二信使、蛋白磷酸化、递质合成与代谢作用相联系发挥作用钙离子在突触可塑性、发育、学习记忆等神经细胞功能中起重要作用。 33、内质网钙库与胞质钙离子浓度的调控试通过哪两个途径实现的？ 内质网

29、膜上钙离子依赖的ATP酶，浓缩内质网钙库内的钙离子，逆浓度梯度将胞液内的钙离子泵入内质网钙库。IP3打开内质网钙库通道，使钙库内的钙离子流入胞质，当胞质内IP3浓度升高时，内质网内钙离子释放入胞质。34、cAMP作为第二信使的作用机制有哪些？作用的受体有哪些？递质与受体结合激活腺甘酸环化酶(A-环化酶)活化的A-环化酶催化下，ATP变为cAMPcAMP敷活蛋白激酶活性蛋白激酶使膜蛋白磷酸化，改变膜对离子的通透性，传递动作电位，另一方面使核蛋白磷酸化，产生长期记忆。cAMP作用的兴奋性受体有：NE的3受体，DA的D1受体，5-HT受体，APV受体，胰高血糖素受体等。cAMP作用的抑制性受体有：N

30、E的a 2受体，Ach的M1受体，DA的D2受体，血管紧张素II受体和阿片样物质受体等。35、NO的生物学特性和功能有哪些？特性：NO是气体，可很快扩散，生物半衰期比一些经典递质长，NO不储存与突触小泡内，不以胞吐方式释放，以扩散方式到达邻近细胞或突触前终末。功能：免疫系统通过其消灭病原体；血管内皮细胞通过释放NO使血管扩张；在信息传递中作为神经递质，也可作为逆行信使；NO通过与超氧化自由基作用，对神经细胞有一定毒性作用。36、试述Spemann原肠胚移植实验。Spemann用含不同色素的两种蛛螂早期原肠胚进行移植实验：用含深色素的Triturustaeniatus 胚胎做受体；无色素的 Tr

31、iturus cristatus胚胎做供体。将 T. cristatus 早期原肠胚的胚孔背唇切下，移植到T. taeniatus 早期原肠胚腹部预定形成表皮的区域。结果供体的胚孔背唇并不在受体腹部形成表皮，而是移植的胚孔背唇细胞内陷形成一个次级胚 孔，并与受体的组织相互作用，形成另一个完全的神经板，最后形成一个与受体面对面的次 级胚胎，脊索中胚层是由无色素的供体细胞组成，神经管是由含色素的受体细胞组成，体节是由供体和受体细胞共同组成。这就是SpemanniS行的初级胚胎诱导实验。37、神经管形成的机制由哪两种？请分别叙述之？(1)细胞骨架作用：外胚层细胞内微观由随机排列变为平行于细胞长轴排列

32、，预定神经外从而胚层细胞伸长，在细胞顶端边缘围绕的一圈微丝收缩的“口袋”效应使细胞顶端缩小, 预定神经外胚层细胞柱状细胞顶端收缩形成楔形细胞。(2)皮层牵引学说：神经板上皮细胞的皮质处于不断运动中，携带一些粘连分子从细胞底 部向上流动，并终止于细胞顶部，当流动的速度不同时，流动较快的细胞将开始向基部方向爬行，移动到上皮细胞片之外， 这些细胞顶端仍然连接在一起，基部的爬行与顶端连接并收缩结合起来产生一种运动，使这些细胞升高到神经板表面之上，并向内卷曲形成神经褶。38、神经管细胞是如何增殖的？神经管上皮的细胞以基底面附着于神经管的管腔，其分裂增殖周期呈现一种在神经管内、外壁间往返迁移的过程。 分裂

33、期的细胞紧靠神经管内壁，分裂后的细胞离开管壁向外移动，同时向内、外管壁两侧伸出细胞质突起，为 G1期；细胞逐渐移动向神经管壁外表面，细胞进 入S期，DN蛤成；此后细胞y又逐渐向内移动，在接近管壁时进入G2期；当靠近管壁时，向外的细胞质突起缩回，细胞进入有丝分裂的M期；分裂后的细胞又从 G1期开始下一个周期。39.神经胚是怎样形成的？其发生和形状是怎样分裂的？神经胚的形成可划分四个阶段，但在时间和空间上又是相互重叠的时期：1.神经板的形成；2.神经板的定型；3.神经板弯曲形成神经褶； 4.神经褶闭合形成神经管。 1.神经板的形成：背部的外胚层细胞受其下方的脊索中胚层诱导，发育为柱状的神经板细胞。

34、2 .神经板的定型：随着神经板细胞变为柱状，神经板变窄，即为神经板的定型。神经板的变形是由位于脊索上方神经板中线的细胞执行的。3 .神经板弯曲形成神经褶：由神经板的细胞内在的和外部的力量完成的，神经板的两侧边缘向上隆起，形成神经褶，神经板中央凹陷形成神经沟。4 .神经褶闭合形成神经管：神经褶继续向背中线升起、靠拢并愈合，并与预定表皮外胚层分 离，形成位于背部外胚层下方的中空的神经管。40 .神经管细胞是如何增殖、迁移和分化的？随着神经管的形成，神经管由原来的柱状上皮变为假复皮上皮，此时成为神经上皮和增 殖上皮。所有神经上皮的细胞以基底面附着于神经管腔，经行有丝分裂的细胞均发现与近管腔处。分裂期

35、的细胞往往紧靠神经管内壁，分裂后的细胞离开管壁向外移动，同时向内、外 壁两侧伸出细胞质突起，此时为G期。随着细胞逐渐移向神经管壁外表面，细胞进入S期，此时为DNA合成期。此后细胞又逐渐向内移动，在接近管壁时进入G期。当靠近管壁时，向外的细胞质突起缩回，细胞进入有丝分裂的M期。分裂后的细胞又从 G期开始下一个细胞周期。在细胞经历了最后一次有丝分裂之后便停止DNA成，停滞于细胞周期的G期。有丝分裂后的细胞开始向神经管外壁迁移。此时，增殖神经上皮称为室管膜， 细胞的聚集形成外套层。由于停止有丝分裂后的细胞不断迁移加入，外套层逐渐增厚，在外套层和神经管外壁之间为边缘层，它起初含有神经上皮细胞基部的一些

36、突起，后来外套层中的细胞突起和神经系统其他部分长入的突起也侵入到此层。当外套层中的细胞开始分化，形成神经细胞的轴突和树突时，向外迁移的神经细胞又形成一个中间层。当神经管分化为脊髓时，因为外套层含有较多的细胞体，通常组织学染色较深， 称为灰质。而含有轴突和树突的边缘层通常染色较 浅，神经胶质细胞包围轴突形成的髓鞘呈现白色，所以称为白质。在神经系统层状结构的发育中，神经细胞好像时沿着神经胶质细胞伸出的、辐射状排 列的突起迁移的。这些突起被称为辐射纤维， 它们从室管层伸向软脑膜外表。迁移的神经细胞一直紧密地贴附于辐射状排列的神经胶质胶质细胞的突起上，在小脑皮层状中，神经细胞时沿着伯格曼神经胶质细胞迁

37、移的。41 .为什么说神经崎细胞是多潜能的？神经崎细胞分化受那些因素的影响？神经崎细胞是具有可塑性的细胞群，它能产生各种不同类型的细胞，包括感觉神经的，交感和福交感神经系统的神经元和神经胶质细胞，肾上腺中产生肾上腺素的髓质细胞，表皮中含黑色素的细胞，以及头部和颈部的骨髓和结缔组织成分等。1.局部组织环境：2,某些因子能影响神经崎衍生物对神经递质的选择。42 .简述神经崎细胞的主要迁移路线？躯干部的神经崎细胞有两条主要的迁移路线：一、腹部途径，腹侧途径通过体节的前部 向腹侧伸展。沿这条途径迁移的神经崎细胞分化为感觉的和交感的神经元，肾上腺素髓质细胞和血旺氏细胞。二、背侧部途径，背侧部途径从胚胎的

38、外胚层下面穿过，从中央背区移到皮肤的最腹面。沿这条途径迁移的神经崎细胞变为色素细胞。头部神经崎细胞的迁移途径：头部神经崎主要产生面部的结构，如上下颌、牙齿和面部 的肌肉群均由这些细胞定位后分化形成的。后脑沿其后轴分节成为菱脑节。鸡胚头部的神经崎细胞根据它们菱脑节的起源，有三条迁移途径：一、从 r2菱脑节起源的神经崎细胞迁移 到第一咽（下颌）囊并形成三叉神经的神经节，二、从 r4菱脑金节起源的细胞迁移到第二 咽囊（形成颈部的舌软骨）并形成膝状神经和听前庭神经的神经节。三、r6菱脑金节起源的神经崎细胞迁移到第三和第四咽囊中，形成胸腺、甲状腺和甲状旁腺， 也形成迷走神经和舌咽神经的神经节。43 .神

39、经崎细胞迁移的机制是什么？神经崎细胞可能是受它们迁移路线下面的机制控制的。迁移的起始可能是由位于神经 崎细胞表面的神经细胞粘连蛋白数量的减少控制的。神经管的其他细胞保留这种粘连蛋白， 而神经崎细胞不保留。 迁移中的崎细胞表面没有神经细胞粘连蛋白；而当它们开始聚集和形成背根神经节和交感神经节的时候，它们有开始重新表达这种粘连蛋白。当围绕神经崎细胞表面的细胞外基质变得更粘附的，神经崎细胞失去表面的神经细胞粘连蛋白，并能以单个细胞的形式开始迁移。 试验证明，当相连的神经管和神经崎被颠倒时，神经崎细胞继续向外迁移，然而，它们是向背侧而不是向腹侧迁移，这表面它们遵循由神经管的引导定向迁移。另外，当神经崎

40、细胞或它们的衍生物被植入受体正常的神经崎细胞迁移路线上时，它们将沿着这条路线迁移；而当被植入胚胎其他类型的细胞中时，它们将停留在原处不迁移，这表明神经崎细胞能识别胚胎中的一些途径，并沿其迁移。44 .影响神经崎细胞多能性的因素有那些？神经崎细胞的一个最大特点是它们的多能性，它们是一个具有可塑性的细胞群，能产生 各种类型的结构。下述一些因素能影响神经崎细胞的多能性的表达：一、在胚胎内的位置： 一个神经崎细胞根据它在胚胎内的不同位置，可分化为几种不同类型的细胞。二、生长因子:神经崎细胞的分化可能涉及对生长因子的不同要求。三、细胞外基质。四、神经崎细胞的分化可受组织环境中的激素的影响而改变。45 .

41、在神经系统发育中，有哪些因素直接影响神经细胞发生凋亡？请举例说明。一、靶组织：在许多神经组织中，存在着起初细胞的过量增殖以及后来的细胞凋亡。增删靶 组织影响的是细胞后来的凋亡而不是最初的增殖。二、神经生长因子和神经营养因子：神经生长因子是由对它敏感神经元的靶组织产生的。这些对神经生长因子敏感神经元的轴突终末上具有特异的神经生长因子受体，它能从靶组织中吸收神经生长因子，然后将它们送到细胞体，并促进细胞的存活和分化。在缺少神经生长因 子的情况下，神经元将死亡。神经生长因子起一种由靶组织产生的神经营养因子的作用。在神经系统中依赖靶组织的细胞凋亡是由各种各样的神经营养因子控制的。三、传入神经的调节和功

42、能活动的影响：1.传入神经的影响： 有证据表明，神经元的存活可能受传入神经的神经支配所控制。在最初的连接形成以前，神经细胞的发育依赖传入神经的神经支配。然而，在发育晚期这些神经元对除去传入神经变得不太敏感。这表明在发育的一定时期，除去传入神经的神经支配将增加细胞凋亡。2.功能活动的影响：在神经系统的正常发育期间，细胞凋亡可能还受功能活动的影响。试验证明，在鸡胚脊髓的侧运动柱中，当神经一肌肉接头的传递活动被箭毒长时间阻断后，神经细胞的凋亡被推迟；而当活动恢复时， 细胞的凋亡又开始。46 .神经生长因子的分子结构及作用是什么？神经生长因子(nerve growth factor , NGF)：是由

43、两个相同的亚单位组成，亚单位由 3个3转角连接的3对反平行3折叠组成。亚单位间通过“半胱氨酸结点”连接。目前发 现的NGF均为糖蛋白，其构型至关重要的氨基酸在神经营养素家族中保守，不同NGF的特性由可变区的氨基酸决定， 可变区的变化不影响它们的基本结构，但对特异性受体的结合起决定作用。NGFM神经元的存活、生长发育、分化、再生和功能维持起到调控作用。除了对神经元 的作用以外，对其他组织和器官也有作用。1促进神经元分化2维持神经元的生长发育3促进神经元损伤的修复47 .轴突生长的引导有哪几个特性，请分别加以简述。1. 触向性：是一种机械性影响轴突生长的因子，指轴突倾向于沿着一定的表面生长；2.基

44、质的粘连性：轴突与某些物质的粘连比另外一些强，而且它们沿着可粘连的物质生长比比不粘连的物质要好些， 沿着粘连性高的物质生长比木连性低的物质好些；3.向电性：生长的轴突对电场具有敏感性；4.向化性：神经细胞生长的轴突是受其靶组织产生的可溶性分子 的引导；5.生长路线的标记：大多数轴突最初的生长是高度定向的和高度特异的，即使离靶区相对很远时也是如此，所以轴突可能是沿着在其生长路线上存在的化学标记物运动。6.多重引导的线索：神经元的轴突有时沿着不正确的路线生长，但最后仍能到达特定的靶区， 所以认为有许多因子在引导轴突到达靶区的过程中起作用，这是一种综合的相互作用，存在多重引导的线索；7.轴突生长的负

45、调节：轴突生长受某些因子的抑制。48.请举例说明轴突生长的向化性。轴突生长的向化性是指神经细胞生长的轴突是受其靶组织产生的可溶性分子的引导的。最好的例子来自神经生长因子：1.它是一种可溶性的蛋白质，是在交感神经轴突的靶组织中产生的，能极大的提高交感神经和来自背根神经节的轴突的生长；2.神经生长因子的梯度能影响生长的轴突所采取的路线，在体外培养情况下，对神经生长因子敏感的神经元轴突，将选择地插向培养基中含有神经生长因子溶液的毛细管口处生长，因为那里有神经生长因子溶液释放出来的。另一个例子来自将神经节置于靠近、但不接触靶组织的不同成分的试验：在胚胎小鼠中的感觉神经元与它们正常的靶组织一须垫连接之前

46、，切下感觉神经元的三叉神经节，并将它们置于培养基中靠近须垫不同部位的组织。如靠近须垫的上皮和须垫的间质时，它们只向须垫的上皮移动。 49.请举例说明轴突的过度增生和撤销。一些轴突的投射在起初比在成熟的时候较少具有特异性。在某些系统中，轴突在早期的投射在明显地过度增生，增生的轴突投射到在成熟动物中并不经过的区域，这些“异位”以后的发育中被撤销。例如：1.许多在成体中明显是单侧的通道，在发育的早期是双侧的。在成熟的大鼠中，视网膜大多数是交叉投射的，然而在发育的早期阶段确实存在着同侧的照射，这样的投射随着动物的成熟逐渐消失。2.轴突过度增生和撤销的另一个例子是皮层离心的路线。在成体动物中，只有少数皮

47、层区产生皮层脊髓投射，然而，在年幼的动物中，在一 些广泛的区域产生这样的投射，它们随着动物的成熟而撤销。另外，两个大脑半球间连接的模式也是通过投射的撤销建立起来的。50 .神经发育的可塑性主要体现在哪四个方面，请加以说明。(1)突触的消失和稳定：在成熟哺乳动物中，单个的肌肉纤维通常只与一个运动神经的突 触终末相连接，但在发育期间该肌肉纤维可能接受几个轴突的神经支配，这说明在发育早期肌肉纤维是被多重传入神经支配的，随着发育最后只保留下一个， 其余的都消失了。(2)回路的重排：在高等动物视皮层中，从每只眼投射到膝状皮层的纤维终末区域是呈交 替的条纹状排列，而在正在发育的动物中，是不均匀的，也不呈条

48、纹排列，相对于两眼的投射必定是重叠的， 这说明在正常发育期间， 成年动物所特有的分离模式是逐渐形成 的。(3)突触竞争：发育过程中重叠投射的消失意味着在两套非常相似的轴突间竞争对每一套都 可能潜在的神经支配的突触后细胞群，这就是突触的竞争，包含着一类突触的稳定和另一类的消失。(4)环境对突触连接的影响：主要表现在哺乳动物视觉系统发育过程中，形成明显的眼优 势柱，发育的皮层能通过活跃的形成或消除突触来迅速的修整连接，以对环境的变化起反应。51 .神经损伤主要体现在那些方面神经元的丧失。由损伤造成的神经元丧失不不能再生的，这意味着神经元投射到靶组织的轴突(传入神经)的丧失，同时也意味着被损伤的神经

49、元作为其他神经元的靶组织被除去了。 轴突的中断。52 .老年痴呆的主要病理特征老年斑、神经纤维缠结、神经元凋亡和含量下降53 .根据AD发病机制，阐述老年痴呆动物模型自然衰老模型。老年大小鼠、老年猴等。根据发病症状来建立模型。损毁胆碱能系统形成记忆下降模型根据发病的病因学说来建立模型。增加脑内自由基的含量、增加脑内铝的含量根据病理特征来建立模型。向脑内注射A 3肽根据分子生物学理论来建立模型。克隆APP基因，重组与动物的受精卵54 .老年痴呆的主要学说有哪些遗传基因学说、胆碱能学说、糖皮质激素学说、蛋白酶抑制学说、能量代谢障碍学说、微量 元素学说、神经递质学说、免疫反应学说、肮病毒学说、内分泌

50、学说、炎症学说、中医心肾 55.帕金森氏病的发病机制选择性多巴胺能神经细胞丧失。a.氧化应激：体内多巴胺代谢加速，产物引起氧化应激，产生自由基伤害神经细胞。MPTP在体内氧化为 MPP, MP帔击多巴胺能神经元， 低浓度MP刖制复合物酶I,高浓度时可以引起细胞死亡。线粒体复合酶I的缺乏以及谷胱甘肽的减少加速了自由基的生成。b.兴奋性毒性作用：谷氨酸、天冬氨酸是主要的兴奋性氨基酸，由NMDAE体介导的兴奋性神经毒性与多巴胺能神经元变化有关。c.免疫学异常：抗多巴胺能神经元抗体。d.基因表达：MPTPW导Bax表达促进神经细胞凋亡，p53抑制Bcl-2的表达，提高细胞内Bax的含量。神经递质变化：多巴胺、5一羟色胺等是抑制性神经递