第六章发热演示教学

1、第六章发 热一、选择题1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（ ）A 体温超过正常值0.6 B 产热过程超过散热过程E 由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2人体最重要的散热途径是（ ）A 肺B 皮肤C尿D粪E 肌肉3下述哪一种体温升高属于过热（）A 妇女月经前期B 妇女妊娠期C剧烈运动后br /D 先天性无汗腺E 流行性脑膜炎4体温调节中枢的高级部分是（）A 视前区 - 前下丘脑B 延脑C桥脑D中脑E 脊髓5炎热环境中皮肤散热的主要形式是（）A 发汗B 对流C血流D传导E 辐射6引起发热的最常见的病因是（ ）A 淋巴因子B 恶性肿瘤C变态反应D细菌感染E 病毒感染7输液反应出现的发热其产

2、生原因多数是由于（）A 变态反应B 药物的毒性反应C外毒素污染D内毒素污染E 霉菌污染8下述哪种物质属内生致热原（ ）A 革兰阳性细菌产生的外毒素B 革兰阴性菌产生的内毒素E 单核细胞等被激活后释放的致热原9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（ ）A 肿瘤坏死因子B 组织胺C淋巴因子D IL-1E IL-210发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）A 外致热原B 内生致热原C前列腺素D 5- 羟色胺E 环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）A 中性粒细胞B 单核细胞C嗜酸粒细胞D肝脏星形细胞E 淋巴细胞12茶碱增强发热反应的机制是（ ）A 增加前列

3、腺素B 增强磷酸二酯酶活性C抑制磷酸二酯酶活性D抑制前列腺素合成E 使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13内毒素是（ ）A 革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B 革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖E 革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多数发热发病学的第一环节是（ ）A 产热增多，散热减少B 发热激活物的作用C内生致热原的作用D中枢发热介质参与作用E 体温调定点上移15体温上升期的热代谢特点是（ ）A 产热和散热平衡B 散热大于产热C产热大于散热D产热障碍E 散热障碍16发热病人最常出现（ ）A 代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒C混合性酸中毒D代谢性碱中毒E 混合性碱中毒

4、17退热期可导致（ ）A Na+潴留B Cl- 潴留C水潴留D脱水E 出汗减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（）A 物质代谢率增高B 糖原分解加强E 维生素消耗减少19体温每升高1C，心率平均每分钟约增加（ ）A5 次B10 次C15 次D18 次E20 次20尼克酸使发热反应减弱的机制是（）A 增强磷酸二脂酶活性B 扩张血管C抑制前列腺素E 合成D使肾上腺素能神经末梢释放介质E 降低脑内5- 羟色胺含量21外致热原引起发热主要是（ ）A 激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B 刺激局部的神经末梢，释放神经介质C直接作用于下丘脑的体温调节中枢D激活产 EP 细胞导致内生致

5、热原的产生和释放E 加速分解代谢，产热增加22发热激活物又称EP 诱导物，包括（）A IL-1 和 TNFB CRH和 NOSC内生致热原和某些体外代谢产物D前列腺素和其体内代谢产物E 外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主要是（ ）A 全菌体和其代谢产物B 脂多糖C肽聚糖D内毒素E 全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主要是（）A 外毒素B 螺旋毒素C溶血素D全菌体、肽聚糖和内毒素E 细胞毒因子25病毒的致热物质主要是（ ）A 全菌体及植物凝集素B 全病毒体及血细胞凝集素C全病毒体及裂解素D胞壁肽及血细胞凝集素E 全病毒体及内毒素26疟原虫引起发热的物质主要是（ ）A 潜隐子B

6、 潜隐子和代谢产物C裂殖子和疟色素等D裂殖子和内毒素等E 疟原虫体和外毒素27内生致热原是（ ）A 由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B 由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D由产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E由产 EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1体温升高包括哪几种情况？2试述 EP引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温升高是

7、否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？9 对发热病人的处理原则是什么？第六章发热【参考答案】一、选择题1D2B3 D4 A5 A6D7D8 E9D10 B11 B 12C 13 B14 B15C 16A 17D18 E 19 D20 A21 D 22E 23 A24D 25 B26C 27D二、问答题1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5 ；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热， 是体温调节机构失

8、调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。先2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP 作用于视前区 - 下丘脑前部（ POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP 细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使” ，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。

9、于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升， 快者几小时或一昼夜就达高峰， 有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出

10、的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到运动终板而引起。 此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高1，心率增加18 次 / 分。这是血温增高刺激窦房结及交感- 肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体

11、温每升高 1，基础代谢率提高 13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高， 血糖增高， 糖原的储备减少； 发热患者食欲低下， 糖类摄入不足， 导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加； 由于糖分解代谢加强， 氧供应相对不足， 于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素 C 和 B 族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期， 由于尿量减少， 可

12、致水、 钠、氮等在体内储留。 在体温下降期， 由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2 巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样 A 蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450 减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白

13、细胞激活、细胞激活增生，IFN 和 IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆TFe2+、Zn2+浓度下降， Cu2+ 浓度升高， 表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5 。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、 散热障碍所致， 在发热环节上； 发热与致热原有关、 过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较