【药理学】药理大题整理

1、糖皮质激素地塞米松与非番类抗炎药、解热镇痛药阿司匹林抗炎作用的区别NSAIDs糖皮质激素作用机制抑制花生四烯酸环氧合酶COX,从而抑制前列腺素 的合成，使炎症反响得到缓解早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症强度明显强大除抗炎外，还可解热镇痛、抗血小板聚集对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。其他作用：四抗一血缶床应用肌和骨关节的炎症性疾病，如风湿性、类风湿性关节炎严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同

2、之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别氯丙嗪解热镇痛药作用部位下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢乍用机制阻断 DA 受体、5-HT、-受体、M受体、H1 受体，作用广泛。对体温调辛中枢起很强的抑制作用。感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。NSAIDs 抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。药理作用不但降低发热机体的体温，而且能降低 正常 体温。体温调节作用随环境温度而 变化，低 温环境时可使体温降得更低， 在炎热天气可 使体温升高。只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。庙床应用与哌替噬、异丙嗪联合用于低温麻醉人工冬眠解热曾考：氯丙嗪与阿司匹

3、林的降温的特点与机制，解热药药理作用3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别NSAIDs阿片类作用部位炎症或损伤部位脑内与痛觉传递有关的部位和对痛性伤害性刺激产生反应的部位1、作用机制和理作用阻止前列腺素的合成；可能有通过对外 周 以及中枢神经元的直接作用产生镇 痛效应激活阿片受体，抑制所在区域的神经元，减少抑制 性神 经递质的释放，间接抑制痛觉传导的中间神经 元，从而 抑制痛觉传导作用强度适于轻、中度疼痛强大，能有效提高痛阈，减轻对疼痛的恐惧感庙床应用对炎症引起的疼痛尤为后效，对手术后的慢性疼痛后效其他镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。木良反响不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性易

4、产生成瘾性和耐受性，中毒时出现呼吸抑制和针尖样瞳孔曾考；比拟吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。6分4、吗啡的不良反响；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？吗啡的不良反响：1 呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2耐受性和依赖性。屡次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断病症。可治疗心源性哮喘：a.镇静、安定，减少耗02,使心脏的负担减轻；b.舒张外周血管，阻力前、后负荷Jc.抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新5、乙酰水杨酸阿司匹林为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别作

5、用机制：血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2 TXA2的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。 用药时应注意： 不良反响：1消化系统的不良反响：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、 呕吐、溃疡和出 血；2神经系统的不良反响：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；3泌尿系统不良反响：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；4血液系统的不良反响：出血倾向。药物的相互作用：阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90% ,血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血

6、浆清蛋白浓度降低时， 游离的药物浓度增加。 另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质 很多，包括甲状 腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。6、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH勺量效曲线的影响药理作用：1心血管系统：.心脏：心率先短暂阻突触前M1 ,后阻突触后M2;房室传导f血 管：超大剂量时可引起皮 下血管扩张；2平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用3眼：扩瞳，调节麻痹，眼内压升高4腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。临床应用：1） 解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用

7、；4）缓慢型心律失常5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制对症治疗：尽早给予阿托品，直到M受体兴奋病症消失或出现阿托品轻度中毒病症阿托品化。机制：M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作用。对因治疗：及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。两者应联合使用。8、B受体

8、阻断药普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗作用：1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。全面抑制心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反响原因，用L-Dopa可否缓解？不良反响：1、 一般不良反响：包括中枢抑制病症嗜睡、冷淡、无力等，M受体阻断病症视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等，a受体阻断病症鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等2、 锥体外系反响：1帕金森综合征2静坐不能3急性肌张力障碍；上述反响是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通

9、路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起 的。减少药量或停药后，病症可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药苯海明、东莨菪碱或促DA释放药金刚烷胺缓解椎体外系反响。L-Dopa不能缓解病症，因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA,但吩曦嗪类药物阻断了中枢DA受 体，是DA无法发挥作用。4迟发性运动障碍。其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反响性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失，用抗胆碱药反使病症加重，而不典型抗精神病药氯氮平能使反响减轻3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反响10、 苯妥英钠抗癫痫的药理作用和临床应用

10、药理作用：1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流，从而降低细 胞膜兴奋性；2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+内流，从而降 低细胞膜兴奋性；3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；4、选择性阻断PTP的形成，使神经 元兴奋性降低。 临床应用：1、抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效2、治疗外周神经痛3、抗心律失常11、 钙通道阻滞药药理作用：1、对心肌的作用：1负性肌力作用平台期 Ca 内流、负性频率和负性传到0 相和 4 相 Ca 内流：PAAs BTZs DHPs 维拉帕米 地尔硫卓 硝苯地平；二氢此噬类扩张外周血

11、管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。2保护缺血心肌作用减少钙超载3抗心肌肥厚2、对平滑肌的作用1血管平?t 肌：DHPs PAAs BTZs 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓，尤其扩张动脉血管，对静脉 血管 作用小2其他平滑肌：支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒张3、对动脉粥样硬化的作用：减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞和血小板：稳定红细胞膜、抑制血小板5、对内分泌系统的作用：抑制兴奋 -分泌偶联 insulin、ADH 等6、对肾脏的作用：舒张肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。临床应用:1

12、、心绞痛：变异性心绞痛三种都可以，劳累性和不稳定性心绞痛。不用二氢此噬类2、心律失常：室上性心动过速、后除极、心房颤抖或扑动等；维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速的首选药。不用二氢此噬类。可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。3、高血压：对伴有冠心病的-nifedipine ,伴有脑血管病的-尼莫地平，伴有快速性心律失常的-verapamil4、心肌梗死：对于心电图显示没有 Q 波，且 b 受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem 和 verapamil ,减7、心血管和内分泌系统反响&急性中毒9、其他：肝损伤，黄疸，AA等少在发生率。但不会改善其生存时间b 受体阻断药

13、和 ACEI 可以5、充血性心力衰竭：长效药 amlodipine 和 felodiping 负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。当HF 合并心绞痛或高血压时可应用，对舒张功能障碍型HF 效果较好。6、肥厚性心肌病：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢此噬类优于二氢此噬类7、粥样硬化：延长开展过程和防止新的血管损形成。8 其他系统疾病1脑血管疾病：预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑平， nicardipine ， flunarizine预防偏头痛 -verapamil ，尼莫地平，flunarizine2） 周围血管疾病：雷诺病寒冷或情绪冲动引起的外

14、周血管痉挛性疾病-nifedipine ， diltiazem ，felodipine3） 呼吸系统：原发性肺动脉高压、支气管哮喘抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐受性4） 预防早产，舒张子宫平滑肌；消化性溃疡；糖尿病肾病不良反响：常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；恶心、呕吐；根底血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；AS 禁用二氢吡啶类。曾考：硝苯地平作用机制及不良反响、钙通道阻滞药的不良反响12、抗心律失常药：分类，应用I类-钠通道阻滞药Ia-钠通道阻滞药 适度阻滞，约3

15、0% : 奎尼丁，应用：广谱Ib-钠通道阻滞药轻度阻滞，小于10%：利多卡因，苯妥英，应用：室性心律失常，强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤Ic-钠通道阻滞药明显阻滞，约50%：普罗帕酮，应用：室上性、室性心律失常，预激综合征n3肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，应用：室上性心律失常，窦性心动过速川一延长动作电位时程药：碘胺酮，应用：广谱w钙通道阻滞药：维拉帕米，应用：室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心动过速的首选药13、治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。强分类：一、RAAS inhibitors肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药Verapamil 疗效确切。栓塞-尼

16、莫地1、ACE inhibitorsACEI:captopuril卡托普利、enalapril依那普利: 1抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留2降低全身血管阻力3抑制心肌肥厚及血管重构4抑制交感神经活性5保护血管内皮细胞2、 Ang II receptorAT1inhibitors:losartan氯沙坦：阻断AngII与其受体AT1结 合，预防和逆转心血管重构3、 Aldostero ne in hibitors:spiro no lacto ne螺内酯：醛固酮是促进CHF恶化的重要因素，如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。

17、Aldosterone inhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于CHF治疗。二、Diuretics:hydrochlorothiazide氢氯噻嗪、frosemide呋塞米、spironolactone螺内酯 : 通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全病症。三、Beta blockers:carvedilol卡维地洛：改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，上调B受体，抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。四、cardiac glycosides强心苷:Digoxin地高辛：1、Mechanism:A、 对心脏的作用：(1)Positive

18、 Inotropic action(正性肌力作用)：Inhibition of Na-K ATPaseintracellular Na+ inducing Na-Ca exchangeinducing inflow of Ca2+ Ca2+iin crease myocardium shorte ning(2)n egative chrono tropic acti on(负性频率作用)：sec on dly to Positive Ino tropic actionTcardiac output in creasevagus nerve excit ing heart rate decrea

19、se(3)对心肌耗氧量的影响：虽然强心甘可使CHF心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加；但基于正性肌力作用，使射血时间缩短，心肌内剩余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率的综合作用，心肌总的耗氧量并不增加。(4)Direct Electrophysiological Effects:1Less n egative membra ne pote ntial: decreased con ducti on velocity2Decreased action potential duration: decreased refractory period in ventricles3Enhanc

20、ed automaticityB、对神经内分泌的影响：1、直接抑制交感神经活性2、增加迷走神经活性3、改善神经内分泌失调C、对肾脏的作用：利尿作用，促进水钠排泄D、对血管的作用：不升高或仅略升高血压2、临床应用：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速3、不良反响：(1)Cardiac:AV block、Bradycardia(心动过缓),Ventricular extrasystole(室性早搏)、Arrhythmias(心率失常)(2)CNS:头痛、疲乏、幻觉、视力模糊等(3)GI:恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻increasing(4)电解质：低血钾、低血镁、高血钙等五、others:血管

21、扩张药(硝普钠、哌噪嗪)、非甘类正性肌力药(米力农、维司力农)、钙通道阻断药(氨氯地平)为什么肾上腺素不能治疗CHF鉴于CHF全过程中，交感处于激活状态，心脏的31受体下调；心肌细胞对儿茶酚胺类药物及3受体冲动药的敏感性下降，因此3受体冲动药的作用难以奏效，反而可因心率加快，心肌耗氧量增多而对CHF不利，因此3受体冲动药不宜用于CHF治疗。强心甘类与3受体冲动药的比拟作用3受体冲动药强心昔类心脏正性肌力正性肌力传导性正性传导负性传导自律性正性频率负性频率耗氧量增加不增加血管舒张血管收缩血管血压收缩压升高或不变，舒张压卜降不变或略升高临床应用不宜用于 CHFCHF14、用于心绞痛舒张血管的药物有

22、哪些？分别论述他们的机制?1硝酸脂类Nitrate esters:硝酸甘油、硝酸异山梨酯(1)扩张外周血管，改变血流动力学，减少心肌耗氧量加缺血区供血。机制：经肝脏代谢后释放NO-cGMP增加 -激活cGMP依耐性激酶-抑 制钙内流和抑制钙释放-细胞内Ca2+浓度减低-血管平滑肌舒张2、 Calcium channel blockers: 硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等1?降低心肌耗氧量A扩张血管， 减轻心脏后负荷机制：阻滞Ca2+内流，使血管平滑肌松弛B阻滞心脏钙内流， 减弱心肌收缩力，降低自律性，减慢心率，降低心肌耗氧量C拮抗交感活性，抑制递质释放，对抗交感兴奋引起的心肌耗氧量增加2?增加

23、心肌血供A扩张冠脉： 直接扩张平滑肌和促进血管内皮细胞合成和释放NOB一促进侧支循环开放C抑制血小板聚集： 阻滞血小板钙通道， 抑制活性物质的产生和释放3?保护缺血心肌： 抑制钙内流， 减轻钙超载； 减少ATP分解,减少氧自由基的产生3、磷酸二酯酶抑制药：潘生丁，是较强的冠脉扩张药机制：能抑制心肌细胞对腺苷的摄取，并减少磷酸二酯酶对CAMP的降解，二者共同作用使冠脉扩张(2)改变心肌血液分布，增心绞痛的联合用药？1、 硝 酸脂类和钙通道阻滞药合用：扩张血管的作用增加，硝酸脂类主要作用于静脉，钙通道阻滞药主要扩张小动脉，且钙通道阻滞药又有较强的扩张冠脉作用，因此这种联合用药合理且有效2、B受体阻

24、断药和硝酸脂类合用：除了两药的作用相加外，B受体阻断药可降低硝酸脂类的反射性心率加快，而硝酸脂类可降低3受体阻断药引起的外周血管阻力增加及心室容积扩大。3、钙通道阻滞药与3受体阻断药合用：二者的动力学作用方式互补，早期应用这种疗法可减少血管再造术和血管形成术的需要。15、他汀类降HMG-Co藤原酶抑制剂血脂的作用机制1） 在胆固醇合成的早期竞争性抑制HMG-CoA复原酶的活性，阻碍内源性胆固醇的合成2）代偿性地增加肝细胞膜上LDL受体的合成3）降低血浆中的LDL浓度16、抗高血压药的分类，作用部位及机制；一、分类：1、 利尿药：氢氯噻嗪等2、钙通道阻滞药：硝苯地平3、肾素血管紧张素系统抑制药1

25、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利2血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦3肾素抑制药：雷米克林4、交 感神经抑制药：可乐定、利美尼定1中枢性减压药2神经节阻断药3去甲肾上腺素能神经末梢阻断药4肾上腺素受体阻断药A、B受体阻断药：普蔡诺尔B、a受体阻断药：哌噪嗪C、aB受体阻断药：拉贝诺尔5、血 管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔、作用部位及机制药物器官机制中枢性减压药B受体阻断药大脑中枢减少交感神经放电活动减少心排出量降低外周阻力甲肾上腺素能神经末梢阻断药B受体阻断药心脏减慢心率和减弱收缩力减少心排出量a受体阻断药；丐通道阻滞药血管扩张药，素血管紧张素系统抑制药平滑肌舒张血管平滑肌减低外周阻力利尿约，素血管

26、紧张素系统抑制药B受体阻断药肾脏降低血容量减少心排出量17、常用降血糖药及机制简述1、胰岛素：1促进糖原的合成和贮存， 加速葡萄糖的氧化和酵解, 加速葡萄糖的转运；2促进脂肪的合成，抑制分解；内流；5加快心率和加强心肌收缩力，减少肾血流量2、胰岛素增敏剂：竞争性激活PPARY,调节胰岛素反响性基因转录，改善胰岛素抵抗，减低局胰岛素血症和图血糖。3、口服降糖药：1磺酰月尿类：阻滞ATP敏感的K通道而阻止K外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流增加，出发胞吐作用及胰岛素的释放，从而降血糖2双月瓜类：明显降低DM患者的血糖水平，对正常人血糖没影响。促进组织对GLU的 摄取，减少

27、GLU经肠道吸收，增加肌肉组织中糖的无氧酵解，减少肝内糖异生，抑制胰高血糖素的释放（3）其他：a葡萄糖甘酶抑制剂等18、ACEI与AT1的比拟；论述ACEI卡托普利的作用机制、其临床应用和不良反响工程ACEIAT1作用机制抑制 ACh 的活性，使 Angl 不能向直接阻断 Ang II 与其受体AT1 结合，对 ACE 途径抑制糖原分解和异生而降低血糖，3蛋白质合成增加；4增加KAngII 转化及非 ACE 途径产生的 Ang II 均有拮抗作用，缶床应用治疗 CHF 的根底药物，常与利尿药、 地高辛合用。治疗和预防急性 心肌梗死 或宥显著左室功能异常的 CHF 的最好生出占 0适用于治疗血浆

28、肾素活性高， Ang II 增多所致的心肌肥 厚以及纤维化的 CHF0不宜作为治疗 CHF 常规用药，可作为 ACE 抑制药无效或不 能耐受 ACE抑制药不良反响者的替补用药。不良反响高血钾症、低血压、咳嗽、肾功能 不全。较少19、简述血管紧张素I转化酶抑制剂的临床应用及其药理机制1临床应用：降血压、抗CHF2、药理机制：1抑制ACh的活性，使Angl不能向Angll转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留2降低全身血管阻力3抑制心肌肥厚及血管重构4抑制交感神经活性5保护血管内皮细胞20、扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？1、硝酸脂类Nitrate esters: 硝酸甘油、硝酸异山梨酯2、C

29、alcium channel blockers: 硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等3、磷酸二酯酶抑制药：潘生丁4、ACEI5、a受体阻断药：哌口坐嗪6、血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔应用：抗高血压、抗CHF、抗心绞痛21、抗恶性肿瘤药按作用机制要如何分类？列举每一类的代表药1.影响核酸合成的药二氢叶酸复原酶抑制剂：甲氨蝶吟 MTX胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶 5-FU 嘌吟核苷酸互变抑制剂：巯嘌吟 6-MP 核苷酸复原酶抑制剂：羟基脲 HUDNA 多聚酶抑制剂：阿糖胞苷 Ara-C2.破坏 DNA 结构和功能的药烷化剂：环磷酰胺抗肿瘤抗生素：丝裂霉素3.嵌入 DNA 干扰转录RNA 的药：阿霉素

30、ADM 4.干扰蛋白质合成的药影响纺锤丝的形成：长春碱类、紫杉醇干扰核蛋白体功能：三尖杉酯碱干扰氨基酸供给：L-门冬酰胺酶5.激素及抗激素类药肾上腺皮质激素及其拮抗药雌激素、雄激素及其拮抗药21、防止中风可选用什么药物，简述其机制(另有附加分5分)1)抗高血压药物2)抗降血脂药22、肝素、香豆素类、枸檬酸钠抗凝作用比拟肝素香豆素类枸椽酸钠部位体内+体外体内体外方式直接抗凝间接抗凝间接抗凝机制激?SAT-m,加速AT-m与naKa、Xa、幻a、刘a因 子形成稳定复合物而使凝血因 子失活竞争性拮抗维生素K的作 用，阻碍n、四、区、X等凝血因子的合成而产生 抗凝作用。与血浆中的Ca2+口形成难解离的

31、可溶性络合物，阻碍Ca2+促凝血而产生 抗凝作用影响的因子XIIa,IXa,X,凝血酶IX,X,凝血酶原Ca2+24、抗消化性溃疡药的分类、为什么胃溃疡不用阿托品治疗？抗酸药的药理作用？(1 )抗酸药：氧化镁、氢氧化铝等(2 )抑制胃酸分泌药1、H2受体阻断药：如西咪替丁，雷尼替丁等2、H+- K+- ATP酶抑制药：如奥美拉噪，兰索拉噪等3、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平等4、胃泌素受体阻断药，如丙谷胺(3)增强胃黏膜屏障功能药物1、前列腺素衍生物，如米索前列醇2、硫糖铝、思密达等(4)抗幽门螺杆菌药物：如阿莫西林、庆大霉素等25、糖皮质激素药理作用：“ .Metabolism1)Carboh

32、ydrate metabolism: In the liver, in crease glyc on eoge nesis, facilitate syn thesis of glycogen. In theperiphery, slow down the oxidation of glucose, reduce the utilization of glucose. Therefore, in crease bloodglucose levels.2)Protein metabolism: To promote catabolism in lymphoid tissue, conn ecti

33、ve tissue, muscle, fat, skin. Caus ingn egative n itroge n bala nee.3) Lipid metabolism: Long-term treatment of glucocorticoids can cause fat redistributioncentral obesity with increased fat in the back of the neck (“buffalo hump) and face (“mo facies and)alossof fat in the extremities4) Electrolyte

34、 and water balance :less potent roles similar to aldosterone-urinary reabsorptionof Na+ and water; urinary excretion of both K+ and H+.Decrease Ca2+ uptake from gut,in crease Ca2+ excreti on from kid ney decreased total body Ca2+ stores2. Antiinflammatory actionsVery potent.In early stage: to allevi

35、ate red, warm, swollen, and painful signsIn late stage: to prevent conglutination and scar formation3. Immunosuppressive actions and antianaphylaxis免疫抑制与抗过敏To inhibit the production of mediators of inflammation, reduce the toxic actions and allergic actions.4. Antishock : especially toxic shockTo in

36、hibit the production of multiple inflammatory cytokines, minimize tissue damageTo increase body tolerance on bacterial endotoxin5. Antitoxic effects : to endotoxin6. Permissive actions : permit other hormone to funcion.7.Other effects :1) hemopoietic system: increased platelet production, erythrocyt

37、e production. neutrophils levels are increased, butthe number of lymphocytes is decreased2) Central nervous system: activation3) Gastro in testi nal tract: In creased excess acid/peps in product ion. large doses cause pepticulcer4) osteoporosis骨质疏松5) pyretolysis退热6) increase stress ablity7) connecti

38、ve tissue and skin: inhibit the proliferation of fibroblasts.临床应用：1. Acute severe infectious diseases:to minimize tissue damage, to prevent sequela后遗症for severe bacterial infectious diseases be used with the effective antibioticsfor viral infectious diseases not be used2. Autoimmune disease includin

39、g rheumatic disorders3. Organ transplantation: to inhibiting graft rejection of organ transplantation4. Allergic diseases5. Shock: toxic shock and allergic shock(second choice after adrenaline)6. MalignanciesTo treat acute lymphocytic leukemia and lymphomas because of their antilymphocytic effects7.

40、 Replacement therapy: Acute or chronic adrenal insufficiency8.Skin diseases不良反响：1. withdrawal of steroid therapyacute adrenal insufficiency: resulted from rapid withdrawal glucocorticoids after prolonged therapy2.large dose, long time using GC hypercorticism - Cushings disease. Induce or worsen the

41、infectionsCardiovascular system: renal Na+ retention, may lead to hypertension and atherosclerosis GI tract: can iduce pepticulcerOsteoporosis, muscular atrophy, slow the healing of the woundGlaucoma青光眼3.Contraindicationspeptic ulcer diseaseheart disease/hypertension with congestive heart failurepsy

42、chosis精神病diabetesosteoporosis glaucoma herpes simplex infection单纯性疱疹感染曾考问题：简述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应用考前须知简述糖皮质激素类药物的抗炎作用机制糖皮质激素的药理作用和临床应用 糖皮质激素的不良反响及禁忌症大量长期使用糖皮质激素不良反响糖皮质激素和抗菌药的抗炎的不同机制？糖皮质激素：早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水 肿后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症抗菌药：其作用不是直接针对炎症来发挥作用的，而是针对引起炎症的各类细菌发生作用，有的抗

43、生素可抑制病原菌的生长繁殖，有的那么能杀灭病原菌一、抗菌药物的作用机制1、抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头抱类、万古霉素2、改变胞浆膜的通透性：两性霉素：结合麦角固醇，形成孔道；多粘菌素类3、抑制蛋白质的合成：大环内酯类、林可霉素、氯霉素：50S;氨基糖甘类、四环素：30S;4、影响核酸代谢：唾诺酮：抑制DNA盘旋酶；灰黄霉素：抑制鸟喋吟进入DNA；抗病毒 药5、影响叶酸代谢：磺胺类抑制二氢叶酸合成酶；TMP甲氧节咤抑制二氢叶酸复原酶 二、细菌耐药性1产生灭活抗菌药物的酶：b内酰胺酶水解青霉素或头抱菌素的b内酰胺环2、抗菌药物作用靶位改变：如3内酰胺类与PBPS结合链霉素：P10蛋白改变；利

44、 福平：RNA多聚酶3亚基的改变3、改变细菌外膜通透性：细菌孔道蛋白质组成、数目、功能改变：如G-杆菌对氨基苴类 耐药。4、影响主动流出系统：四环素、氟唾诺酮类、氯霉素、3内酰胺类等通过主动泵出而耐药。三、抗菌药物的联合应用1朦殖期杀菌药：青霉类、头抱菌素类2潸止期杀菌药：氨基苴类链霉素、多粘菌素类3帔效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类红霉素4.慢效抑药药：磺胺类1+2:协同增强1+3:拮抗可能2+3,2+4:协同3+4:协同1+4:无关作用，有时协同四、1-4代头抱比拟，青霉素的缺点*代G+G-绿脓酶稳定性溶解性肾毒性应用+一耐青霉素酶；可被G-产3内酰胺破坏水溶性高+耐药金葡菌、其他敏感G+*+一对G-的3内酰胺酶较 稳定脂溶性+/-G-感染-三-+/+/+对G-产3内酰胺酶稳定性 高脂溶性高，穿 透力强G-感染绿脓感染四+ +对3