循环系统(协和内科笔记)

1、循环系统疾病1动脉粥样硬化1缺血性心脏病（冠心病）的病理2心绞痛4急性心肌梗死7心力衰竭12心律失常19高血压28循环系统疾病动脉粥样硬化危险因素：年龄-多见于40岁之后；性别-女性绝经前有雌激素的保护作用，很少发生动脉粥样硬化；血脂-TC总胆固醇 TG甘油三酯 LDL VLDL Lpa增高；HDL降低；ApoB增高；ApoA降低；高血压；糖尿病；吸烟；家族史；临床表现：冠状动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化：一般无特异症状，可形成主动脉瘤；最多见的是肾动脉开口以下的腹主动脉瘤（腹部搏动性肿块、股动脉搏动减弱、腹部杂音），也可形成胸主动脉瘤；一旦破裂迅速死亡；脑动脉粥样硬化：短暂性脑缺血发作TIA、

2、脑血栓形成、脑出血；肾动脉粥样硬化：肾动脉狭窄可形成顽固性高血压；肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、少尿、发热；四肢动脉粥样硬化：下肢多见，下肢发凉、麻木、间歇性跛形、足背动脉减弱；严重者下肢持续疼痛，完全闭塞时形成坏疽；辅助检查：血脂异常、DSA数字减影血管造影、多普勒测定动脉血流；诊断：年长患者、血脂异常、DSA显示动脉狭窄性病变要首先考虑本病；缺血性心脏病（冠心病）的病理缺血性心脏病通常称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），是冠状动脉粥样硬化的晚期阶段的临床表现；粥样硬化可能从少年时期就开始了；病理的发现不能完全解释临床表现的多样性；有的老年人有广泛的严重病变却无症状，有的年轻人病变轻微却

3、可能猝死或急性心梗；急性冠脉综合征-不稳定心绞痛；急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高）；心源性猝死；病理基础是不稳定斑块发生表面糜烂、溃疡、破裂、深层出血、血栓形成或血管痉挛；冠心病临床分为猝死型、心绞痛型、心肌梗死性、心力衰竭型、心律失常型冠状动脉的各种病变：稳定的冠状动脉狭窄：冠心病患者大多数有至少一支主要血管狭窄>75%（狭窄不足75%可通过血管扩张代偿血供，不产生症状）；斑块大多累及前降支、左旋支、右主支，也可累及二级分支；冠心病的发作和预后不完全取决于解剖上的狭窄；急性斑块改变：acute plaque change 斑块破裂斑块形成溃疡、糜烂、破裂，暴露斑块下易导致血栓形成的

4、成分，血液进入斑块使其体积扩大；引起斑块改变的机制不清，可能由于内源性肾上腺素分泌增加，导致血压增高，斑块承受的应力增高导致斑块不稳定；所以早晨心梗发作较多；斑块本身纤维帽薄、胶原纤维含量少、脂质含量多也容易破碎；最危险的斑块不是狭窄最严重的斑块，而是50-75%狭窄的富含脂质的斑块，这些斑块在不破裂前不导致任何症状；血栓形成：继发于斑块破裂的血小板聚集，血栓形成是发生急性冠脉综合征的基础；急性心梗时血栓导致血管完全闭塞，不稳定心绞痛时血栓导致不完全闭塞；血管痉挛：可能由于内源性肾上腺素的作用、内皮损伤导致NO分泌减少等因素；可以减少血管管径，同时增高局部张力促使斑块破裂；心绞痛的病理基础：稳

5、定型心绞痛：冠状动脉单纯狭窄到一定程度，任何增加心肌耗氧的因素（劳累、激动）都可导致心肌缺血；不伴有斑块破裂；不稳定心绞痛：发生在斑块破裂的基础上，继发血小板聚集、血栓形成；有时伴有痉挛；变异型心绞痛：发生于静息时，与运动、心率、血压无关，对硝酸酯类和Ca拮抗剂有效；由于冠脉痉挛导致；急性心肌梗死的病理基础：心肌梗死的分类： 透壁性梗死-梗死累及心室壁全层，范围局限于某一支血管的供血区，由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞；有Q波；心内膜下梗死-梗死不超过心室壁2/1，范围超越一支血管的供血区，由于心内膜下血供最差；可能由于冠脉病变广泛，但无斑块破裂和继发血栓形成；由于斑块破溃形成血栓导致血管

6、完全闭塞，但是很快自行再通；或由于全身低血压导致灌注不足；无Q波；ST段抬高-心脏表面大血管病变；非ST段抬高-深入心肌内部的小血管；冠状动脉的改变：90%的情况下：动脉粥样斑块-斑块破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管；在此基础上血压降低或心动过速会加重病情；从斑块破裂到血栓形成需要几分钟；发病几小时后部分病人的血栓可能自行部分溶解；10%的情况下：冠脉痉挛、左房附壁血栓或赘生物栓塞、不明原因的；心肌的反应：缺血后开始无氧代谢（ATP产生不足）、代谢产物堆积（乳酸），心肌收缩能力60s内降低，可能发生左心衰；20-40min后发生心肌不可逆死亡、1h后微循环发生损伤；6-12h后犯罪血管供血

7、区内的心肌完全坏死？由于心肌缺血可能诱发室颤（机制不清）；心肌再灌注后的反应：溶栓、介入、搭桥后溶栓治疗-只能清除继发的血栓，不能处理不稳定的斑块；15-20min内溶栓可不发生心肌死亡，稍晚进行溶栓可挽救部分心肌；血液再通时不但可以挽救未死亡的心肌，也可改变已死亡的心肌的形态；？并发症： 心脏破裂（游离缘、室间隔、乳头肌）、室壁瘤、瘢痕形成后是陈旧性心梗；心源性猝死：斑块破裂、血栓形成部分堵塞血管；但是缺血区域累及传导系统，导致致死性心率失常；冠心病防治：A = Aspirin and Antianginal therapy B = Blood pressure C = Cigarette

8、smoking and Cholesterol D = Drugs, Diet and Diabetes E = Education and Exercise心绞痛冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征；阵发性前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢；多发生于劳动和情绪激动时，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后缓解；男性多见，40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、寒冷、急性循环衰竭常是诱因；发病机制：心肌的耗氧量可以用心率×收缩压估算；正常的冠状动脉在剧烈运动或缺氧时可以扩张，动脉粥样硬化而狭窄的冠状动脉不但平时血流少，而且扩张能力降低，血流供应

9、不足且固定；当心肌耗氧增加（运动、激动）或冠脉痉挛或贫血、血容量减少时会发生心绞痛；病因：冠状动脉粥样硬化、冠脉痉挛、畸形，左室肥厚、主动脉瓣狭窄；临床表现：主要表现是发作性胸痛，下列表现是劳累性心绞痛的典型表现；部位-胸骨体上段或中段之后，可波及心前区；手掌大小，范围不清；可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指，或颈部、咽部、下颌；性质-压迫、发闷、紧缩；不自觉地停止正在进行地活动；诱发因素-劳累、情绪激动；典型心绞痛常在相似地条件下发生；持续时间-3-5分钟，停止原来的活动或含服硝酸甘油可以缓解；频率-可以几周发作一次也可以一天发作多次；不发作时一般无体征；辅助检查：心电图：发作时心电图：由

10、于心肌缺血导致ST段移位，心内膜下最容易发生缺血，常见ST段压低>1mm；有时有T波倒置；变异型心绞痛患者发作时ST段抬高（肢体导联>1mm、胸导联>2mm）；ST段改变都是J点后0.08s处与Q波起始点的比较；运动负荷试验：相邻2个导联J（S波结束的点）点后0.08秒出现ST段水平或下斜性下降1mm，持续1min；心率达预计标准（195-年龄）、ECG出现阳性结果、出现典型心绞痛、血压210/120 mmHg或收缩压下降10 mmHg或心率下降、出现严重心律失常（频发室早、室速）、明显的症状和体征：过度疲劳、眩晕、步态不稳、呼吸困难、面色苍白、大汗淋漓、头痛、视力模糊和阵发

11、性咳嗽者要停止试验；Holter：核医学检查：MIBI可随血流被心肌细胞摄入，休息时的灌注缺损区是心梗后的瘢痕部位，运动后或腺苷负荷后冠状动脉供血不足的部位出现缺血区；冠状动脉造影：管腔直径狭窄>75%会严重影响血供，小于75%的不是犯罪血管；金标准；鉴别诊断：其他原因导致的缺血性胸痛-主动脉狭窄，肥厚型心肌病，急性心肌梗死，冠状动脉畸形、痉挛；肋间神经痛-刺痛或灼痛，持续性而不是发作性，咳嗽、转动身体可以加重；沿肋间神经走行处有压痛、手臂上举时有局部牵拉痛；食管病变、消化性溃疡；分型诊断：对于确诊心绞痛的患者要分型诊断稳定型劳累性心绞痛：每次发作有固定的诱因（体力劳动、情绪激动等增加心

12、肌耗氧的情况），休息或含服硝酸甘油迅速缓解；近2月内发作频率、发作方式无变化；不稳定型心绞痛：分型：初发劳力型心绞痛-病程2月内劳力型心绞痛，此前半年内没发生过；恶化劳力型心绞痛-病程2月内的劳累性心绞痛，分级至少加重一级并且达到3级；静息心绞痛-病程1月内，发生在休息或静息时；变异型心绞痛-休息或一般活动时发生，发作时ST一过性抬高；心梗后心绞痛-心梗发生24h-1月之间发生的心绞痛；加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准分级特点级走路、登楼不发生心绞痛，剧烈长时间体力活动时发生心绞痛级快步行走、登楼、餐后、冷风中、逆风行走、情绪波动时级平路一般速度行走发生心绞痛级轻微活动就发生心绞痛，但静

13、息时不发生不稳定心绞痛的危险度分层：心绞痛类型ST段压低持续时间cInT低危组初发、恶化劳力<1mm<20minNormal中危组梗死后48h内无发作的静息型>1mm<20min可轻度升高高危组梗死后48h内反复发作的静息型>1mm>20min升高陈旧性心梗患者危险度提高一层；心绞痛由非梗死区缺血导致应视为高危；LVEF<40%，心绞痛发作时伴有左心功能不全、低血压（SBP<90mmHg）、严重心律失常应视为高危组不稳定心绞痛的治疗：一般内科治疗：急性期卧床休息1-3天、吸氧、持续心电监护；1周内避免任何形式的负荷试验（平板、腺苷）；药物治疗：抗

14、血小板治疗：急性期首选阿司匹林150-300mg×3天，后改为50-150mg 维持治疗；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立维75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治疗：中危和高危组；低分子肝素（克赛）不用监测APTT可代替肝素治疗，发病12小时内1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯类：主要是扩静脉动脉，扩冠状动脉，缓解症状，不改善预后发作时口服硝酸甘油，若3-4片仍不能控制要静脉滴注，增加剂量直到疼痛缓解或收缩压降低10mmHg；起始剂量5ug/min；最大剂量80-100ug/min；维持剂量10-30ug/min；出现头痛或收缩压<90mmHg要减量；持续滴

15、注<48h防止耐药，每天至少6-10h的空白；口服长效硝酸酯制剂（欣康、依姆多、德明）维持治疗，每日3-4次，起始剂量10mg/次，最大剂量40mg/次；只要发作时含服有效，就是加量的指征；-blocker：降心肌对交感兴奋的反应。可以改善预后禁忌：左心衰、肺水肿、哮喘、窦性心动过缓、2-3度房室传导阻滞美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔；降低心脏做功，可改善远期预后；不能突然停药防止心梗；心率>60、血压>90/60mmHg、患者无不适主诉最大负荷量为倍他乐克100mg bid；钙离子拮抗剂：硝苯地平缓解冠脉痉挛效果好，变异型心绞痛的首选，可与-blocker合用；地尔硫卓可减慢

16、心率、降低心肌收缩力，禁用于左心功能不全和哮喘，不与-blocker合用，不能突然减量；严重的UA患者可以硝酸酯类、-blocker、钙离子拮抗剂联合使用；溶栓治疗： 由于血栓中血小板血栓较多，纤维蛋白血栓较少；溶栓效果不好，反而增加事件发生的几率；不主张；介入治疗：低危患者1周后运动试验若>6Mets才诱发心绞痛可以保守治疗，否则需要冠造，中危、高危患者都需要冠造和介入治疗；如果需要介入治疗，要在病情稳定48h以后下列高危组患者可急诊介入：内科治疗后心绞痛还反复发作；时间延长>1h、出现低血压等血流动力学异常；主要目的是改建犯罪血管，不是全部血管重建；冠脉搭桥：左主干病变或三支病

17、变或右冠状动脉闭塞+左前降支70%狭窄；预后：左心功能；病变部位-左主干>3支>2支>1支；>前降支>回旋支/右冠脉；近端>远端；年龄；合并其他脏器疾病； 急性心肌梗死胸骨后持久疼痛、发热、白细胞增加、血清心肌酶谱增高、心电图进行性演变；可发生心律失常、左心衰、心源性休克；病因： 最多见为冠心病，其他可有冠脉痉挛、栓塞、畸形，动脉炎、内膜增生等；病理生理：急性心肌梗死导致的心衰称为泵衰竭：Killip分级：-无心衰-有心衰-急性肺水肿-心源性休克临床表现：前兆：初发型心绞痛和恶化型心绞痛（所以归入不稳定心绞痛）；症状：多发生于多量进食脂肪、早晨、用力大便时；

18、多无明显诱因；疼痛部位和性质类似心绞痛；持续时间长（大多>30min）；休息和硝酸甘油无效；可伴有大汗、恶心、呕吐（迷走神经受刺激有关）；坏死物质吸收可导致发热、血沉快、白细胞高、心动过速；急性左心衰-呼吸困难、咳嗽、肺水肿、颈静脉怒张、水肿、肝大；心律失常-心悸、头晕、晕厥；室性心率失常最多、尤其是室早；心源性休克-疼痛缓解后收缩压<80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿少、神智迟钝；主要是由于心肌坏死>40%，也可由于其他原因（乳头肌断裂、室间隔破裂、瓣膜穿孔、破坏传导系统）；辅助检查：心电图：怀疑AMI者需要18导联心电图，并标记位置便于以后比较；特征

19、改变-病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波对称深倒置；超急性期-T波异常高达，不对称；急性期：出现病理性Q波（高度为QRS的1/4，宽度1格）、ST弓背向上抬高与T波形成单向曲线；近期：Q波持续存在、ST段开始回落、T波平坦或倒置；慢性期：Q波持续存在、ST段恢复、T波锐角对称倒置； 血清心肌酶谱： 开始升高达峰时间维持时间肌酸激酶CK6h24h3-4d肌酸激酶同工酶CKMB4-6h16-24h3-4d心肌肌钙蛋白I cTnI3-612-48h7-9dcTnT3-6h12-48h14d与心绞痛的区别： 发作时间长>30MIN，硝酸甘油效果不好，有心肌酶谱的改变和动态心电图演变；急性心肌梗

20、死的诊断：目标：就诊30min内给予溶栓治疗；就诊90分钟内给予PTCA（经皮冠状动脉腔内成形术）；诊断流程：缺血性胸痛患者-10min内完成18导联（12导联+V7-9+V3R-5R）心电图；心电图有ST段抬高或新发生的左束支传导阻滞；诊断为ST段抬高的心梗，可能有Q波或无Q波，收入院时查血常规、三全、APTT；评价是否可以介入治疗，争取30min内给予溶栓治疗或90分钟内给予PTCA；心电图非ST段抬高，但是高度怀疑缺血（ST段压低、T波倒置）；可能是非ST段抬高的心梗或是UA；收入院时查血常规、三全、APTT；抗缺血治疗；心电图正常或非特征性-查心肌酶谱+超声心动；若有缺血证据就收入院；

21、若出现ST段抬高就再灌注治疗；无缺血证据24h后出院；诊断标准： 典型缺血性胸痛、心电图动态改变、心肌酶谱动态改变；3者符合2个可以诊断急性心肌梗死的治疗：一般治疗：卧床至少1-3d持续心电、血氧、血压监测、吸氧、建立静脉通道；镇痛-吗啡静脉注射，减少疼痛引起的交感神经兴奋，减少心肌耗氧，出现呼吸抑制可用纳洛酮拮抗；禁食到胸痛消失-流质-半流质-普食；缓泻剂通便；纠正水、电解质、酸碱平衡再灌注治疗：溶栓治疗：益处： 挽救心肌+对心肌重塑的有利作用；适应症：缺血性胸痛>30min、相邻两个导联ST段抬高（胸导联>2mm 肢体导联>1mm）、发病12小时以内、年龄<75岁；

22、禁忌症：活动性出血或出血倾向血压>160/110mmHg脑出血史或脑梗塞后半年内两周内大手术、外伤、心肺复苏明显的肝肾疾病或晚期肿瘤溶栓再通的判断： 出现2条认为溶栓成功，1+4不行； 溶栓后2h内胸痛突然减轻或消失溶栓后2h内ST回落至等电位或 >50%/30min酶谱峰值前移：CK<16h，CK-MB<14h再灌注心律失常直接证据是冠灶发现血流达到TIMI2级和3级直接或补救性PTCA：<12h适应症：可以代替溶栓、需要再灌注治疗而有溶栓禁忌者、ST段抬高AMI合并心源性休克<36h、非ST段抬高AMI（<12h、狭窄严重者）比溶栓的优点-血管再通

23、率高、达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级者比例多、再闭塞风险小、出血风险小；药物治疗：抗血小板治疗：急性期首选阿司匹林150-300mg×3天，后改为50-150mg 维持治疗；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立维75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治疗：中危和高危组；低分子肝素（克赛）不用监测APTT可代替肝素治疗，发病12小时内1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯类：主要是缓解症状，不改善预后起始剂量5ug/min；最大剂量80-100ug/min；维持剂量10-30ug/min；出现头痛或收缩压<90mmHg要减量或心率>100/min要慎用；持续

24、滴注<48h防止耐药，每天至少6-10h的空白；口服长效硝酸酯制剂（欣康、依姆多、德明）维持治疗，每日3-4次，起始剂量10mg/次，最大剂量40mg/次； 只要发作时含服有效，就是加量的指征；-blocker：降低心脏做功，可改善远期预后；降心率，降血压，降心肌收缩力除了左心衰、肺水肿、哮喘、窦性心动过缓、2-3度房室传导阻滞外常规使用；美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔；不能突然停药防止心梗；心率>60、血压>90/60mmHg、患者无不适主诉最大负荷量为倍他乐克100mg bid；ACEI：通过影响心室重塑减少心衰的发生几率，改善远期预后；禁忌：血压<90mmHg；严重

25、肾衰；双肾动脉狭窄；与UA的治疗不同，钙拮抗剂不作为一线药物；非ST段抬高心梗的治疗：由于血栓中血小板血栓较多，溶栓效果不好，反而增加事件发生的几率；除了不溶栓以外，药物治疗、PTCA同上；并发症： 左心功能不全、心律失常、心脏破裂、附壁血栓、梗死后综合征；预后因素： 女性、>70岁、既往梗塞史、ST抬高的导联数、前壁心梗、并发房颤、窦性心动过速，低血压、肺部罗音、糖尿病、提示预后不佳；二级预防：健康宣教：通过做好卫生宣传教育工作，使患者和家属对冠心病有所认识，在防治该病时给予积极的配合控制动脉粥样硬化的形成：通过饮食控制和药物治疗达到以下目标：空腹血糖<=110mg/dl；餐后血

26、糖<=180mg/dl；糖化血红蛋白<7% 血压控制在130/80mmHg控制血脂：冠心病或其等位症患者（DM、有症状的颈动脉狭窄、辅助动脉瘤CHO<180mg/dl；TG<150mg/dl；LDL-C<100mg/dl； HDL-C>40mg/dl戒烟；适当运动抗缺血治疗：阿司匹林、硝酸酯类、阻滞剂、ACEI；抗心律失常： 阻滞剂/胺碘酮；陈未关于冠灶的讲解：溶栓再通率70%但50%再次狭窄；支架再通率90%再狭窄30%；特殊涂层含有紫杉醇的支架，可抑制内皮增殖，再狭窄率8%；但是需要强抗凝（低分子肝素、波立维、阿司匹林）；术中操作时间长、发现血栓多需要肝

27、素化48h，再用皮下低分子肝素4-8天，波立维9月-1年；术后注意局部有无出血、血肿、淤斑、下肢制动；有无血栓形成，摸足背动脉；多饮多尿排造影剂；心肌梗死溶栓试验血流分级TIMI分级，原为急性心肌梗死溶栓治疗后评价冠状动脉血流速度的影像学分级，现常用于冠状动脉介入治疗前后血流状况的评价。 TIMI 0级-血管完全闭塞，闭塞处远端血管无前向血流充盈。 TIMI 1级-仅有少量造影剂通过闭塞部位，使远端血管隐约显影，但血管床充盈不完全。TIMI 2级-部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，但造影剂前向充盈和排空的速度均较正常冠状动脉慢。 TIMI 3级-完全再灌注，造影剂在冠状动脉内能迅速充盈

28、和排空。心力衰竭心脏在充足的静脉回流的情况下，心搏量不能满足机体代谢需要，伴静脉系统充盈压升高所发生的病理状态病因：心肌原发性损伤-冠心病、心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变；心脏负荷过重-高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄（后负荷过重）；贫血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心脏病（前负荷加重）；诱因-增加心脏负荷的因素，如血容量增加、心律失常（房颤）、呼吸道感染、贫血、甲亢、妊娠、劳累、情绪激动；病理生理：收缩性心衰：Frank-starling机制-心脏前负荷增加，心室舒张末期容积增加，可提高心排血量和心脏做功量；左房压力（PCWP）>18mmHg时出现肺淤血；心肌肥厚-心肌

29、肥厚对抗增高的后负荷，但是肥厚的心肌舒张功能差，导致左心室舒张末压提高；神经内分泌调节机制-交感神经兴奋去甲肾上腺素大量产生，兴奋1受体提高心脏排血量，同时兴奋1受体提高外周阻力，保证重要脏器的灌注RAS系统激活，与交感系统互相促进、收缩外周血管保证重要脏器血供、水钠潴流维持血容量；同时ADH/心房肽、内皮素有促进心室重塑的生物效应，对远期预后不利；收缩力减弱-心输出量下降-器官灌注不足，体循环肺循环淤血舒张性心衰：主动舒张功能不全-心肌细胞内的钙离子不能被泵入内质网或细胞外，异搏定（维拉帕米）可以促进心肌主动舒张；顺应性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌病；左室舒张功能不全-左室充盈压增高-肺循环回

30、流受阻-肺淤血-肺组织水肿心衰的分类：左心衰（肺循环淤血，长期可发展为右心衰）、右心衰（体循环淤血）；急性心衰（急性左心衰、急性肺水肿）、慢性心衰；收缩性心衰、舒张性心衰（见于高血压代偿时收缩功能尚可，但舒张已异常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病）纽约心脏病学会NYHA心功能分级-1级一般活动不受限；2级一般活动轻度受限；3级一般活动严重受限；4级休息时就有不适；Killip心功能分级(用于AMI时)I 级 无心衰, 肺部无罗音II 级 轻中度心衰, 肺部罗音范围小于肺野的50%(下肺野)III级 重度心衰, 肺部罗音范围>两肺的50%（2/3肺野） 可出现肺水肿IV级 心原性休克,

31、BP<90mmHg, 少尿(<20ml/h), 皮肤湿冷, 发绀, 呼吸加速, 脉快（全肺野啰音）ACC/AHA AMI左心室泵衰竭分型左心衰竭： PCWP>18mmHg, 收缩压>100mmHg， CI<2.5L/min/m2 心源性休克 PCWP>18mmHg, 收缩压<90mmHg， CI<2.5L/min/m2 典型心源性休克时PCWP>20mmHg, CI<2.0L/min/m2右心衰竭：RVEDP(右房压)>10mmHg 中心静脉压>15cmH2O心源性休克可在AMI起病时突然发生，或入院后迟发，休克前有低CO

32、和外周阻力增高表现：窦速、尿量减少、血压一过性升高、脉压减小临床表现：左心衰竭：症状：慢性：呼吸困难-劳力性呼吸困难（运动导致回心血增加，左房压力升高，加重肺淤血）、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、端坐呼吸、急性肺水肿；咳嗽、咳痰（肺泡和支气管粘膜淤血导致的，白色浆液性泡沫痰偶可带血丝）； 乏力、头晕、心悸（代偿性心率增快）急性：严重呼吸困难，端坐呼吸，苍白，大汗，皮肤湿冷，烦躁，咳嗽，咳粉红色泡沫痰体征：紫绀，肺部湿罗音、干啰音、哮鸣音或无啰音；P2亢进；右心衰竭：症状：消化道淤血导致恶心、呕吐、腹胀、纳差；少尿；肝区痛；呼吸困难（继发于左心衰或由于分流性疾病导致肺多血）；体征：水肿-从下

33、向上发展，对称性可凹陷性水肿；胸水、腹水-双侧胸水多见, 单侧多为右侧, 腹水在晚期出现肝大、压痛，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征；全心衰竭： 右心衰继发于左心衰者，右心射血减少，肺淤血的症状反而减轻；扩张型心肌病导致的左右心同时衰竭肺淤血也不严重；辅助检查：CXR：心影的大小和形态； 肺淤血-上肺纹理增多，超过下肺或与下肺相近；右下肺动脉增宽>1.5cm；Kerley B线；肺水肿时肺门蝴蝶状阴影；超声心动图：舒张性心力衰竭收缩功能-射血分数>50%（射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积人体安静时的射血分数约为55%65%），运动时至少增加5%；舒张功能-舒张早期充盈最大值为E（反

34、映心室主动舒张的能力），舒张晚期充盈最大值为A（反映左心房收缩促进血液进入左室）；正常人E/A>1.2；舒张功能不全时E减小、A增大；收缩性心力衰竭-射血分数<50%漂浮导管：-收缩性心衰每平方米体表面积计算的心输出量 心指数2.5L/min/m2；肺小动脉楔压PCWP 反映左心房压力12mmHg；中心静脉压CVP：4-12cmH2O诊断脑钠肽100pg/ml 鉴别心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难，也可以靠超声。分为轻中重200 800 1000，是一种心肌产生的扩血管物质在心衰时代偿性增高。肺毛压(PCWP) 25-30mmHg 和脑钠肽 鉴别诊断心源性哮喘和支气管哮喘慢性心衰的鉴

35、别：心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮肿、哮喘；慢性心衰的治疗：单纯改善血流动力学和缓解症状不改变预后，关键是减少代偿机制的不利影响和防止心室重塑；一般治疗：病因治疗、消除诱因、控制体力活动、避免精神刺激、减少盐的摄入；药物治疗思路：强心药：洋地黄类：药理作用：增强心肌收缩力-强心甙与细胞膜上Na-K泵结合，抑制其活性，使细胞内Na离子浓度增加，通过Na-Ca交换使Na外流增加Ca内流增加，使细胞内Ca离子浓度增加，从而直接增加心肌收缩力； 反射性地降低交感神经活性，使血管扩张外周阻力降低； 增加迷走神经张力-比如直接刺激中枢迷走神经核团；降低窦房结节律（减慢心率）、PR间期延

36、长（1度AV-block）、心肌细胞低钾可导致致死性心律失常各种药物：地高辛-0.25mg qd西地兰-起效快排泄快，多用于急性心衰或慢性加重 首次剂量0.4mg毒毛旋花子甙K（毒K）-用于急性心衰地高辛血药浓度测定服用后6h使用指征： 所有正性肌力药中，唯一长期使用不提高死亡率的；不主张早期应用；甲亢、贫血导致的高排血性心衰效果最好；心肌炎、心肌病时效果不好，右心衰竭时要慎用；洋地黄过量中毒，梗阻型肥厚型心肌病，预激综合征合并房颤、房扑，2度、3度AVB，室性心动过速禁，AMI发病24h内用； 心律失常-房颤、房扑、室上速，都是室上的；中毒表现：缺氧和低血钾更容易诱发中毒；胃肠道症状心律失常

37、：室性早搏(联律、多源) ，室速，室颤,房颤3度AVB，AVB，交界区性心律，窦房阻滞(SAB)视觉改变：黄视、绿视中毒的处理：停洋地黄;补钾，补镁;抗心律失常非洋地黄类正性肌力药物：多巴胺和多巴酚丁胺：多巴胺可以增强心肌收缩力、扩张血管（尤其是肾小动脉），由于病人对其反应性不同，应从小剂量开始，不导致心率加快和血压升高；多巴酚丁胺增强心肌收缩，扩血管作用不明显；都只能静脉短期用药，用于急性期度过难关（如心源性休克）；磷酸二酯酶抑制剂：抑制cAMP的降解，使钙离子通道激活，增加Ca的内流；仅可以短期应用；适应症：心脏移植前的终末期心衰；心脏手术后的急性心力衰竭；难治性心力衰竭利尿剂治疗：与AC

38、EI和阻滞剂合用噻嗪类利尿剂（双氢）-轻度液体潴留而肾功能正常者，合用KCl，干扰糖脂代谢、高尿酸血症；速尿-明显液体潴留伴有肾功能不全者使用，注意补钾；保钾利尿药-安体舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪类利尿剂合用；血管紧张素转换酶抑制剂：可对抗神经体液代偿机制扩张血管、抑制醛固酮水钠潴流的效应、抑制交感张力、防止心室重塑；LVEF<40%不论心功能如何均应服用；早用，终生用，小剂量开始，剂量递增，开始用短效剂，以后长效剂替代；禁忌-Cr>3mg/dl，双侧肾动脉狭窄，血钾>5.5mmol/L，低血压不能耐受，严重不良反应史，(肾功能不全、喉头水肿)，哺乳、妊娠； AT1受体拮抗剂-

39、基本与ACEI相同，没有咳嗽的副作用；受体阻滞剂：代偿性交感神经兴奋虽然暂时可以改善血流动力学，但是对长远预后不利；受体阻滞剂可以抑制交感兴奋；不能用于急性心衰，在使用ACEI和利尿剂的基础上心功能2/3级，射血分数<40%者，病情稳定的都可使用，心功能4级者在严密监测下小剂量开始；美托洛尔、卡维地洛（倍他乐克、达利全）；病情稳定后才能从小剂量开始；禁忌-哮喘、2-3度AVB、心动过缓，尿潴留患者利尿后方可；醛固酮拮抗剂： 已经使用ACEI和利尿剂，患者仍然处于重度心衰，血钾<5.5mmol/L、Cr<250umol/L可以使用螺内酯，注意K和Cr的监测；扩血管治疗：硝酸甘油

40、+硝普钠主要用于急性发作硝酸甘油-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；主要扩张作为容积血管的小静脉，使回心血量减少，降低前负荷；肺淤血减轻；扩张冠脉、提高心肌灌注；口服、静脉；静脉持续滴注容易耐药，低血容量时不用；硝普纳-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；同时扩张动静脉降低前后负荷；不能>72h防止氰化物中毒；心衰同步化治疗 (CRT)：在RA, RV双心腔起搏基础上增加左室起搏，恢复房室、室间和室内运动同步化肺心病（单纯右心衰）的治疗：控制感染、通畅呼吸道以纠正低氧和酸中毒；一般心衰也同时恢复了利尿-减轻右心负荷、消肿；选作用轻微的，双氢克尿塞，注意KCl补钾强心-感染、呼吸都改善了，利尿也

41、用了还有水肿；并发急性左心衰时可以用洋地黄类药物；用前纠正缺氧和低钾，用量为1/2正常量，用作用快排泄快的西的兰；心率不作为使用的指征（感染和缺氧都可导致心率快）急性左心衰病因和发病机制：急性左心衰：由于左心室压力负荷过大/收缩力减弱导致左心室排血量降低或左心房排血受阻（MS），导致肺循环压力急剧上升，出现肺水肿；急性肺水肿是左心衰的最主要表现，多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高所致。当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。常见原因-广泛的急性心肌梗塞、乳头肌断裂、瓣膜穿孔、心律失常、输液过多、急性

42、心肌炎、急进性高血压；MS临床表现：心衰的临床症状源自过多液体堆积在受累心脏的上游症状：呼吸困难-突然、严重气急，每分钟呼吸可达 30-40 次，端坐呼吸；剧烈咳嗽-常咯出粉红色泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫；缺氧表现-面色灰白、口唇青紫、大汗； 体征：两肺底可闻及细小水泡音心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖；辅助检查：X线片可见典型蝴蝶型大片阴影由肺门向周围扩展。治疗：坐位、吸氧、镇静、解痉、强心、利尿、扩血管体位-使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少；吸氧-最好是高压氧，可以加大肺泡内压力，提高氧和能力、减少渗出镇静-静脉注射 3-5mg吗啡，可迅速

43、扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排量；如果不能排除哮喘就不能用吗啡，否则会抑制呼吸；高糖慢推解痉-氨茶碱可以扩张支气管（只要是喘都可以用）；高糖慢推强心-静脉注射西地兰0.4mg，对一周内用过地高辛者首次剂量西的兰0.2mg急性心梗24小时内、MS导致的不用强心药；高渗糖慢推 利尿-速尿，对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克；高渗糖慢推 扩血管-静脉滴注硝酸甘油，扩张小静脉减少回心血量；急进性高血压应用硝普钠，每分钟15-20mg/min 开始，每 5 分钟增加

44、 5-10mg/min ，直至症状缓解，或收缩压降低到 13.3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药心律失常窦性心律失常：窦性心律的诊断：I II aVF P波向上，aVR P波向下P波和qRs波一一对应P-R间期恒定3-5小格心率60-100/min窦性心动过速：符合窦性心律，心率>100/min；多在100-180/min，缓慢发作、缓慢终止；治疗主要针对导致心动过速的原因；窦性心动过缓：符合窦性心率，心率<60/min；常伴有窦性心率不齐，PP间期差异>3小格；窦性停博：窦房结不发出冲动，在较长时间内无P波发出，不一定停止多久才发出

45、下一个P波；长时间的窦性停博后，下位潜在起搏点（如房室结）可以发出单个逸搏或形成逸搏性心律来控制心室，不至于猝死；作为病窦的表现之一；窦房传导阻滞：心电图只能发现二度窦房传导阻滞；一度（传导缓慢）看不出，三度（传导完全中段）同窦性停搏（长PP间期不是短PP间期的整数倍）；二度I型-文氏现象，实质是在一个周期中冲动在窦房结中的传导一次比一次延缓，以致最后不能传导到心房形成P波；PP间期逐渐缩短，直到出现一个长PP间期；长PP间期<前一个PP间期的2倍(不完全代偿)；二度型-实质是突然脱落若干个P波，长PP间期是正常PP间期的若干倍；长时间阻滞可能产生逸搏心律；病态窦房结综合征：由于窦房结病

46、变产生多种心律失常的综合表现；临床可表现为发作性晕厥；心电图表现：持续>1min的心动过缓<50/min；窦性停博与窦房阻滞；交界区逸播心律；心动过缓-心动过速综合征（心动过缓与房颤、房扑、房速交替发作）；病窦、房室传导阻滞、心动过速是导致晕厥的常见原因；房性心律失常：房早、房速、房扑、房颤；房性期前收缩：可以出现在正常人，往往是房速、房扑、房颤的先兆；异位起搏点可以位于心房中的任何部位；提前出现P1与窦性P形态不同可以隐藏在前面的T里；下传的QRS呈室上性（因为通过的房室结）；如果P1发生在T波的波峰之前（心室的绝对不应期中）就不会有QRS跟随其后，类似窦性停止或窦房阻滞；代偿间

47、歇多不完全（P1波前后的PP间距小于窦性PP的二倍，心房中的异位启搏点可以影响窦房结发放冲动）；一般不需治疗，症状明显可给洋地黄、维拉帕米、阻滞剂；房性心动过速：自律性房性心动过速：来自心房单一异位起搏点，心率150-200之间（比房扑慢），P波形态不同于窦性P波，有时可以倒置；P波之间仍然有等电线（不同于房扑）；由于窦房结的不应期长，常伴有二度房室传导阻滞，尤其是2:1阻滞，这样有利于控制心室率；紊乱性房性心动过速：又称为多源性房性心动过速，心房中存在多个异位起搏点，肺心病时易发生；心率100-130；3种或3种以上不同形态的P波、PR间期各不相同；较少发生房室传导阻滞，RR间期不等、心室率

48、不规则；容易发展为房颤；心房扑动：可以见于正常人，持续性房扑多见于心脏病患者；相对不稳定，可以恢复为窦性心率或变为房颤；心房率250-300/min；规律的锯齿状扑动波，等电线消失；当房室传导阻滞比例恒定时心室率恒定，若阻滞比例交替变化则心室率不规则；QRS形态正常；心房颤动：病因：阵发性房颤可见于正常人，持续性房颤见于有心血管疾病的人；最多见于高血压、风心病二尖瓣狭窄、甲亢；<65岁，无心脏病者称为孤立性房颤；临床表现：由于房颤时心房有效收缩消失，心排血量减少至少25%；心室率慢时可无症状；心室率>150/min时可发生心绞痛、心衰； 有较高的发生体循环栓塞的危险；S1强弱不等、

49、心律绝对不齐、脉搏短绌；一旦房颤患者心律规则可能是由于：心率太快或太慢而听不出区别、恢复窦性心律、心律规则且慢（30-60次）时考虑发生完全性房室传导阻滞；非阵发性交界区性心动过速（使用洋地黄过量）； 心电图：P波消失，代以小而不规则的基线波动f波（350-600/min）；心室率极不规则，QRS形态正常；心室率过快发生室内差异性传导时QRS增宽变形；治疗：急性房颤： 首次发作且在48h内；消除诱因和病因；控制心室率-一般24-48h后可恢复窦性心律，48h未恢复转为慢性房颤；未恢复可药物或电复律，48h恢复窦律者不需抗凝；慢性房颤：阵发性-房颤反复发作、每次<48h、可以自行恢复，处理

50、同急性房颤； 持续性-房颤发作>48h，不能自行复律，经治疗后可复律，控制心室率+抗凝，至少给一次复律机会；永久性-复律失败或不考虑转复者，控制心室率+抗凝；房颤的治疗方法：控制心室率-洋地黄（减慢房室结传导）、钙拮抗剂（both）、阻滞剂（减慢传导），安静时60-80/min，稍运动后<100/min；抗凝->48h应考虑抗凝，老年患者（>75岁）、女性、高血压、糖尿病、冠心病、心功能不全、栓塞史、瓣膜病、左房大、甲功不正常者要长期抗凝治疗，华法令INR 2-3；无危险因素的用阿司匹林300mg/d；转复-复律指征：初次房颤、病程<1年、左房<50mm、心

51、房内无血栓、原发疾病已经治愈；药物、直流电同步；有器质性心脏病的患者首选胺碘酮(both)，无器质性心脏病用心律平(普罗帕酮)，（上述药物也可预防复发）；药物无效可电复律；复律前3周后4周要抗凝，防止血栓脱落栓塞形成脑栓塞，也可以低分子肝素+食道超声无血栓后马上复律；房室交界区性心律失常：房室交界区性期前收缩： 冲动起源于房室交界区，前向传导产生QRS波、逆向传导产生逆行P波；逆行P波可在QRS波之前、之中、之后；QRS波形正常；不需治疗；房室交界区性逸搏与逸搏心律：交界区作为潜在起搏点频率35-60/min，当窦房结频率低于交界区频率或窦房传导阻滞、房室传导阻滞时，交界区可成为主导起搏点；交

52、界区性逸搏连续发生形成的节律是交界区性心律；此时存在独立缓慢的心房活动、房室分离、心室率>心房率；作为防止心室停搏的保护性机制；治疗应针对心率缓慢的原因；非阵发性房室交界性心动过速：最多见于洋地黄中毒，与房室交界区自律性增高有关；心动过速缓慢开始与终止，所以称为非阵发性；心律规则、QRS波正常；停用洋地黄、补钾、利多卡因(IC)、苯妥英钠（IC）、普奈洛尔(BETA BLOCKER)；阵发性室上性心动过速：发病机制： 大部分室上速由于折返机制引起，最常见的是房室结内折返性心动过速（房室结双路径）和房室旁路折返（只允许逆向传导，故无预激表现）；房室结双路径:快路径传导快但不应期长，慢路径传

53、导慢但不应期短；当一次房早发生在恰当的时候，快路径处于不应期，冲动沿慢路径传导到心室；由于传导缓慢，快路径有时间恢复兴奋性，冲动沿快路径又回到心房（逆行P波），若反复折返就形成心动过速；临床表现：突发突止，心悸、晕厥、头晕、心绞痛、心衰；S1强度恒定、心律规则；心电图改变突然开始、心律规则、QRS形态正常、逆行P波隐藏在QRS波中或在QRS波终末部分，与QRS关系恒定；常被一个房早诱发；治疗：物理方法-可以通过刺激单侧颈动脉窦、屏气、压迫眼球、冷水洗脸、刺激呕吐等刺激迷走神经而突然缓解；药物治疗-首选腺苷快速静注、无效可静注维拉帕米，心衰时用洋地黄(正性肌力)；与抑制房室结有关的；电生理治疗-

54、急性发作患者药物无效，或出现心绞痛、心衰症状时要电复律,射频消融为根治方法；预防复发可用洋地黄、长效维拉帕米、长效普奈洛尔；预激综合征：又称为WPW综合征，指心电图呈预激表现，临床上有心动过速；预激指心房冲动提前激动心室的部分或全部，心室的冲动提前激动心房的部分或全部； 发病机制：解剖基础是除了房室结之外存在房室旁路（kent束）；心动过速是由于冲动经房室结前向传导，经kent束逆向传导，所以QRS波正常，逆行P波于QRS波之后；有的病人冲动从kent束下传，从房室结上传，导致QRS波宽大畸形，很容易认为是室性心动过速；合并房颤或房扑时由于kent束不应期短，心室率可以很高，甚至室颤，不能用洋

55、地黄类，否则抑制了房室结，旁路传导更强，首选胺碘酮类；临床表现：预激本身无症状，但是易发生心动过速，大多数是房室折返性心动过速； 心电图-窦性心律PR间期<3格，qRs波起始部分钝粗（delta波）；V1-V6主波都向上就是A型预激，V1主波向下，V5、V6主波向上就是B型预激；治疗：如果心动过速发作频繁症状明显需要治疗；不用洋地黄；正向房室结折返：首选腺苷合用维拉帕米静脉注射（类似室上速）无效时改普奈洛尔；都作用于房室结，对旁路无影响；房扑或房颤：发作房颤或房扑而出现低血压、晕厥时要立即电复律；药物治疗要同时延长房室结和旁路的不应期，单独用维拉帕米可诱发室颤；室性心律失常：室性早搏：最

56、多见的心律失常，患者可感到心悸不适、室早频发或呈二联律时由于心排血量减少可导致晕厥，头晕；发作时间如持续较长可能导致心绞痛和低血压；心电图：提前出现的宽大畸形QRS波，宽度>3格；与其前方的窦性搏动之间期恒定（配对间期恒定）；完全性代偿间歇；（房早不完全）分类：每一个窦性搏动跟随一个室早称作二联律，每二个窦性搏动跟随一个室早称作三联律；连续发生的2个室早称为成对室性早搏，连续>2个室早是室性心动过速；同一导联室早形态相同者为单形性室早，形态不同的为多源性室早；治疗：无器质性心脏病的患者：无症状者不需治疗；有症状者治疗目的为缓解症状，药物首选阻滞剂；避免吸烟、咖啡、应激等诱因； 急性心肌缺血：急性心梗24h内如发生频发室早（>5/min）、多源性室早、成对或连续出现的室早、R-on-T现象要静脉注射利多卡因避免出现室颤；室速+窦速可给阻滞剂；慢性心脏病变：心梗后或心肌病室早很可能导致猝死；避免使用I类药物，低剂量胺碘酮可减少心律失常死亡率和心脏性猝死率；阻滞剂可降低心梗后心脏性猝