内科学毕业答辩

1、一一研究背景和目的研究背景和目的四四讨论讨论三三研究结果研究结果研究对象和方法研究对象和方法五五结论结论二二心血管疾病特别是冠心病的发病率逐年增高。冠心病有许多共同的危险因素。已知的有近300种，但最重要的有十几种。其中高血压、血脂异常、糖代谢异常、吸烟、肥胖、缺少运动和心理压力等属于可以改变的危险因素，是需要了解和控制的重点内容。早期发现血脂异常并采取纠正措施对冠心病的预防十分重要。一一心血管疾病特别是冠心病的发病率逐年增高。冠心病有许多共同的危险因素。已知的有近300种，但最重要的有十几种。其中高血压、血脂异常、糖代谢异常、吸烟、肥胖、缺少运动和心理压力等属于可以改变的危险因素，是需要了解

2、和控制的重点内容。早期发现血脂异常并采取纠正措施对冠心病的一级预防十分重要。一一通过对冠状动脉造影者检测其血脂水平，从而探讨冠脉造影阳性组与阴性组 non-HDL-C，AIP的水平差异，并观察这两项血脂指标与冠脉病变程度的关系，评价其在预测冠脉病变的严重程度及冠心病诊断中的意义。.AB研究对象研究对象研究方法研究方法二二研究对象和方法研究对象和方法对照组：对照组：检查结果正常的检查结果正常的5959例健康人例健康人病例组：病例组：2011.4-2012.1住院的冠心病患者纳入标准：纳入标准：所选择所选择209例患者均在山西医科大学第一医院例患者均在山西医科大学第一医院心内科行冠状动脉造影术。冠

3、状动脉造影阳性组心内科行冠状动脉造影术。冠状动脉造影阳性组:均经冠均经冠状动脉造影证实，左主干、左前降支、回旋支、右冠状状动脉造影证实，左主干、左前降支、回旋支、右冠状动脉中至少有一支内径狭窄程度动脉中至少有一支内径狭窄程度50%者。者。排除标准：排除标准：近一月内服用任何他汀类药物及其它调脂近一月内服用任何他汀类药物及其它调脂药物者；药物者；恶性肿瘤患者和患自身免疫性疾病如类风湿恶性肿瘤患者和患自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、大动脉炎等，及感染性疾病；性关节炎、大动脉炎等，及感染性疾病；严重的肝肾严重的肝肾功能不全者；功能不全者；脑血管意外；脑血管意外；甲状腺疾病、神经性厌甲状腺疾病、神经性

4、厌食；曾接受食；曾接受PTCA或或CABG者。者。纳入标准：纳入标准：经冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄或管腔经冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄或管腔狭窄直径狭窄直径0.05)表3-2 各血脂指标在冠心病组与对照组间比较表3-3 AIP和non-HDL在冠心病组与对照组间比较 由表由表3-2、3-3可见，冠心病可见，冠心病(CHD)组血浆组血浆TC、TG、ApoB、LDL-C的浓度、的浓度、 non-HDL-C 浓度、浓度、AIP水平水平显著高于对照组显著高于对照组(p0.01)；HDL-C浓度显著低于对照浓度显著低于对照组组 (P0.01)；ApoA1浓度低于对照组，但差异无统计浓度低于对照组，

5、但差异无统计学意义（学意义（P0.05）。）。 TC: 三支病变组显著高于非三支病变组显著高于非CHD组、一支病变组和二支病组、一支病变组和二支病变组变组(P0.01)，其余各组间无统计学意义，其余各组间无统计学意义(P0.05)。 LDL-C: 三支病变组显著高于非三支病变组显著高于非CHD组、一支病变组和二支组、一支病变组和二支病变组病变组(P0.01)，其余各组间无统计学意义，其余各组间无统计学意义(P0.05)。 AIP、non-HDL-C三支病变组显著高于非三支病变组显著高于非CHD组、一支病组、一支病变组和二支病变组变组和二支病变组(P0.01),其余各组间无统计学意义其余各组间无

6、统计学意义(P0.05)。四四u高脂血症是指血中一种或几种脂质高于正常，可表现为高TC血症、高TG血症或两者兼有。脂质必须与蛋白质结合以脂蛋白形式才能在血液循环中运转，因而高脂血症通常亦为高脂蛋白血症。LDL经氧化成氧化型LDL，可损伤血管壁，刺激单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞并泡沫化，致使动脉粥样硬化形成。u小而密的LDL（sLDL）容易侵入动脉壁并沉积于动脉壁内膜，也易与动脉壁上糖蛋白结合，粘附于动脉壁，造成胆固醇的沉积，同时sLDL的apoB100不易与血浆LDL受体结合，造成清除速率降低，而且sLDL更易被氧化，被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞，所以sLDL具有更高的致动脉粥样硬化（AS）

7、作用。因此在进行常规血脂分析的同时结合LDL颗粒直径测定可以更为全面的评价血脂致AS的倾向。u国外研究发现通过胆固醇酯化速度以及聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳测定所得到的LDL颗粒大小与AIPlog(TG/HDL)进行相关性评价，证明AIP可以反映LDL的颗粒大小。在尚未寻找到有效且廉价的sLDL测定方法之前，AIP的测定能较为准确的反应血脂的综合水平。本次研究结果充分证实了上述观点。u血清TC水平与心血管病发病相关。人体内胆固醇与载脂蛋白结合以脂蛋白的形式存在，主要分布在HDL、LDL及其他脂蛋白(VLDL、IDL)颗粒中，而在LDL中胆固醇含量最多。血清non-HDL=VLDL+IDL+LDL+

8、Lp(a)，包括了所有已知或潜在性致动脉粥样硬化作用的脂肪颗粒，为计算方便，往往将公式改写为non-HDL=TC-HDL。u2001年美国的国家胆固醇教育计划（NECP）发布的ATP依据大量临床研究结果，认为当降脂治疗的首要治疗目标LDL已得到控制，但TG仍2.26mmol/L时，此时non-HDL可作为降脂治疗的第二目标。因此，在评价non-HDL尤其在比较non-HDL与LDL对冠心病预测作用时，应全面考察血脂谱特点，如有TG明显增高，non-HDL可能会成为突出的指标。 本课题主要在于讨论患者血脂水平与冠状动脉病本课题主要在于讨论患者血脂水平与冠状动脉病变支数及严重程度之间的关系，进一步

9、探讨血致动脉变支数及严重程度之间的关系，进一步探讨血致动脉硬化指数、非高密度脂蛋白胆固醇这两个血脂指标与硬化指数、非高密度脂蛋白胆固醇这两个血脂指标与冠状动脉病变程度之间是否有统计学差异。冠状动脉病变程度之间是否有统计学差异。五五结果显示结果显示: 冠心病组血浆冠心病组血浆TC、TG、ApoB、LDL-C、AIP、non-HDL-C水水平高于正常对照组，平高于正常对照组，ApoAI，HDL-C低于正常对照组，统计学上差低于正常对照组，统计学上差异显著，提示各项血脂指标的检测，可作为预测冠心病发生发展的异显著，提示各项血脂指标的检测，可作为预测冠心病发生发展的生化指标。生化指标。 结合冠脉造影结

10、果，结合冠脉造影结果，AIP、non-HDL-C这两项血脂指标在三支这两项血脂指标在三支病变和一支、二支病变之间有统计学差异，可以用来预测冠状动脉病变和一支、二支病变之间有统计学差异，可以用来预测冠状动脉的严重程度。的严重程度。 AIP、non-HDL-C这两项血脂指标能敏感反映冠心病患者脂代这两项血脂指标能敏感反映冠心病患者脂代谢紊乱，与冠状动脉粥样硬化的严重程度密切相关谢紊乱，与冠状动脉粥样硬化的严重程度密切相关;对冠状动脉疾病对冠状动脉疾病严重性判定具有重要的参考价值和临床意义。严重性判定具有重要的参考价值和临床意义。参考文献参考文献u1 中华医学会心血管病学分会.中国心血管病预防指南.

11、中华心血管病杂志2011年39:3.u2 陆再英，钟南山，主编内科学（第7版）北京:人民卫生出版社；2008；274.u3 中国卫生统计年鉴(2005). 中国协和医科大学出版社，2005.u4 Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as antecedents of fatal and non-fatal coronary heart disease events. JAMA, 2003,290:891-897.u5 Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, et al. Prevalence

12、of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA, 2003, 290:898-904.u6 张海澄，郭继鸿.冠心病流行病学与一级预防.中国实用内科杂志，2002年22:449- 451.2003,290:891-897.u7 中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会. 中国成人血脂异常防治指南J . 中华心血管病杂志, 2007, 35( 5) : 392-393.u8 顾天爵.生物化学(第4版)北京:人民卫生出版社1995;182-184.u9 Gardner CD, Winkler by M

13、A, Fortmann SP. Population frequency distribution of non- high density lipoprotein cholesterol: Third National Health and Nutrition Examination Survey NHANES 1988-1994J . Am J Cardiol, 2000, 86: 299-304.u10 Dobiasova M . Atherogenic index of plasma log (triglycerides /HDL- Cholesterol): theoretical

14、and practical implicationsJ . Clinical biochemistry ,2004 ,50(7):1113.u11SchaeferJR, ScharnaglH, BaumstarkMW, et al. Homozygous familial defectiveapolipoproteinB-100.Enhanced removal of apolipoprotein E-containing VIDLs and decreased production of LDLsJ. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Bi

15、ology,1997,17(2):348.u12 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南M. 2011年版. 北京:人民卫生出版社, 2011: u13 中国2 型糖尿病防治指南制订委员会 .中国2 型糖尿病防治指南M. 2007 年版.u14 Pat rick B ,FlovenceEJ ,J eanMC. et al. Somatic gene transfer of human apoAI inhibit satherosclerosisin mouse modelsJ. Circulation ,1999 ,99:1052110u15 DurergerN，KruthH，Em

16、manueL， etal. Inhibition of atherosclerosis development in cholesterol-fed human apolipoprotein A-I-T ransgenic rabbisJ Circulation，1996，94:7132717u16 Hoogeveen RC ,GambhirJK ,GambhirDS ,et al. Evaluation of Lpa and other independent risk factors for CHD in Asian Indians and their USA eounterpartsJ.

17、 J Lipid Res ,2001 ,42(4):6312638u17 Gazian JM ,Hennekens CH ,Onounell CJ ,et al .Fasting triglycerides ,High-density lipoprotein and risk of myocardial infarctionJ . Circulation ,1991 ,96:2520-2525u18 ChoongML ,KoayESC ,KhawMC ,et al .Apolipoprotein BS ,Ins/Deland 3VNTR Polymor Phismsin Chinese Mal

18、ayand Indian Singa Poreans HumHered ,1999 ,49:31-40u19 赵水平，血脂异常与降脂药物近年的进展.医师进修杂志，1997 ,(1)17-19u20 Dobiasova M.Atherogenic index of plasmalog(triglycerides/HDL-C): theoretical and practical implicationsJ.Clinical biochenmistry ,2004 ,50(7):1113u21 Schaefer JR,Scharnagl H,Baumstark MW,et al. Homozygo

19、us familial defective apolipoprotein B-100.Enhanced removal of apolipoprotein E-containing VIDLs and decreased production of LDLsJ. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology,1997,17(2):348.u22 张海明.非高密度脂蛋白胆固醇在冠状动脉病变中的临床应用价值J.实用医技杂志,2008,14(22):2945-2947.u23 Grundy SM,CleemanJI,MerzCN, et al. Implications of recent clinical trial for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel guidelineJ.Circulation,2004,110(2):227-239.u24 BitterV, Hocrdison R, Kelsey SF, et al. Non-high density lipoprotein choles