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文档简介

1、精品文档第八节 肺癌一、病理和分类一按解剖学部位分类1中央型肺癌:发生在主支气管、肺叶支气管,位置靠近肺门2、周围型肺癌:发生肺段以下支气管.二按组织病理学分类1、鳞状细胞癌鳞癌:最常见的类型.精品文档K正位右側中央型肺瘵并右上肺不张od2、小细胞未分化癌小细胞癌: 是肺癌中恶性程度最高;对化疗和放疗 敏感,但预后最差.3、腺癌:女性多见.正位右上肺周围型肺唐、临床表现:1刺激性咳嗽,阵发性干咳,痰中带血.2压迫喉返神经引起声音嘶哑.3Horner综合征:上叶顶部肺癌Pan-coast#瘤颈交感神经受压同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗.“孔小、球陷、同垂、无汗4癌作用于其他系统的肺外

2、表现:在切除肺部癌肿后这些表现可消失.1、肥大性肺性骨关节病杵状指、骨关节痛、骨膜增生等.2、男性乳腺增大.3、库欣综合征.4、重症肌无力、多发性肌肉神经痛.5、咼钙血症.三、诊断与鉴别诊断(一) 诊断1、刺激性干咳+痰中带血2、相关检查(1) 胸部X线检查:1、中央型肺癌X线表现肺门阴影;2、周围性肺癌X线表现肺野周围孤立性圆形块影,块影轮廓不规那么,常呈现小 的分叶或切迹,边缘模糊毛糙,癌肿中央局部坏死液化,可见厚壁偏心性空洞, 内壁凹凸不平,很少有明显的液平面.(2) 痰细胞学检查:找到癌细胞可明确诊断.(3) 支气管镜检查:中央型肺癌诊断首选(4) 经胸壁穿刺活组织检查:周围型肺癌诊断

3、首选.(二) 鉴别诊断1、 肺结核球:病变常位于上叶尖后段和下叶背段, X线检查显示块影密度不均 匀,可见到稀疏透光区和钙化点,肺内常另有散在结核病灶.易与周围型肺癌相 混淆.2、支气管肺炎:X线显示边界模糊的片状或斑片状阴影,密度不均匀,且不局 限于一个肺段或肺叶.经抗菌药物治疗后肺部病变吸收.3、肺脓肿:X线显示薄壁空洞,内壁光滑及液平.4、肺部良性肿瘤.5、支气管腺瘤.6纵膈淋巴肉瘤.四、治疗(一) 手术治疗:是肺癌最重要和最有效的治疗手段(二) 化学治疗:为治疗小细胞肺癌的主要方法.放射治疗:对小细胞肺癌效果较好,其次为鳞癌、腺癌和细支气管肺泡癌第九节肺血栓栓塞症概述肺动脉发全栓塞后,

4、假设其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死PI.二、危险因素1原发性危险因素:下肢深静脉血栓形成DVT手术后长期卧床的病人一静 脉血淤滞一下肢深静脉血栓形成2继发性危险因素:创伤骨折、恶性肿瘤、口服避孕药等.三、临床表现1典型“肺堵塞三联征呼吸困难、胸痛、咯血;2下肢肿胀、增粗,皮肤色素沉着;3心电图示V1-V4T波倒置四、诊断1、放射性核素肺通气/血流灌注扫描 银标准:典型征象是呈肺段分布的 肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配.2、肺动脉造影金标准:特征性征象为1血管腔内充盈缺损.2血管完全阻塞.五、治疗溶栓治疗:1、溶栓的时间窗:一般限定在14天以内;2、溶栓治疗的最严重的

5、并发症是 颅内出血第十节 呼吸衰竭、概念:呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症,伴或不伴高 碳酸血症,继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征.确诊有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压Pa02<60mmHg,伴或不伴C02分压PaC02 >50mmHg,并排除心内解剖分流和原发 于心排出量降低等致低氧因素,即可诊断.二、病因、分类、发病机制和病理生理一根据动脉血气分析分类I型呼衰:为缺氧性呼吸衰竭,Pa02低于60mmHg,PaC02降低或正常,主 要见于肺换气障碍通气/

6、血流比列失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流疾病, 如严重肺部感染性疾病.II型呼衰:为高碳酸性呼吸衰竭,Pa02低于60mmHg, PaCQ高于50mmHg, 主要原由于肺泡通气缺乏所致,主要见于慢性阻塞性肺疾病COPD.二按发病急缓分类1、急性呼衰;2、慢性呼衰:最常见的是慢性阻塞性肺疾病COPD,为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间开展而来.急性呼吸衰竭一、病因:急性呼吸窘迫综合症ARDS、严重呼吸系统感染、急性呼吸道梗 阻等.二、临床表现:主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍.1、呼吸困难:是出现最早的病症.2、发绀:是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱 和度90%时可出现.3、精神神

7、经病症:急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等病症.4、循环系统表现:多数患者有心动过速;亦可引起血压下降、心 律失常、心搏停止.5、消化和泌尿系统表现:局部病例可出现丙氨酸氨基转移 酶与血尿素氮升高;上消化道出血.三、诊断1、动脉血气分析.2、肺功能检测:能判断通气功能障碍的性质阻塞性、限制性或混合性 及是否合并有换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断.四、治疗一保持呼吸道通畅:是最根本、最主要的治疗举措.二氧疗:I型呼衰应予以较高浓度氧35%.三病因治疗慢性呼吸衰竭一、病因以慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿最为常见 、临床表现、治疗一通畅气道、增加通气量

8、:是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的根本条件.二纠正缺氧:对于缺氧伴二氧化碳潴留的U型呼吸衰竭的患者,宜采用持续低流量低浓度吸氧吸入氧流量13L/min,浓度2533%;吸入氧浓度% =21+4X氧流量L/min.由于慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO2反响差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、 主动脉体化学感受器的刺激来维 持.假设吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激, 便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升.三限制感染:是治疗呼吸衰竭的重要举措.当有呼吸道感染征象时,应根据 痰菌培养及药敏试验,选用有效抗菌药物.四水、电解质和酸碱失衡的处理:慢性

9、呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒,治疗的主要举措是改善通气,排出过多的二氧化碳;并发代谢性酸中毒时,可酌情使 用小量5%碳酸氢钠静脉滴注,但要注意保持呼吸道通畅;呼吸衰竭患者在大量 应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症,产生代谢性碱中毒,应及时 补充钾、氯,并可用盐酸精氨酸静脉滴注五对症处理?补充:肺性脑病:1缺氧的典型临床表现是发绀;2浅慢呼吸,潮式呼吸;3烦燥,嗜睡,昏睡昏迷;4呼酸,严重时代酸.第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征一病因:1、原发:重症肺炎;2、继发:休克、感染、中毒、烧伤、急性胰 腺炎.二发病机制:肺泡、肺间质水肿.三临床

10、表现:进行性呼吸困难,呼吸窘迫和顽固性低氧血症.四辅助检查:氧合指数即PaC2/Fi02 吸入氧浓度=21+4*氧流量急性呼吸窘迫综合征 ARDS诊断氧合指数PaC2/Fi02 <=200mmHg.五诊断1、有急性肺损伤ALI /急性呼吸窘迫综合征ARDS的高危因素.2、急性起病、呼吸频数和或呼吸窘迫.3、低氧血症:急性肺损伤ALI 时氧合指数PaC2/Fi02< 300mmHg急性 呼吸窘迫综合征ARDS时氧合指数Pa02/Fi02< 200mmHg4、胸部X线:两肺浸润阴影.5、肺毛细血管楔压PAWP: < 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿. 同时符合以上5项

11、条件者,可以诊断为急性肺损伤ALI /急性呼吸窘迫综合 征ARDS.六治疗1、 原发病的治疗:是治疗急性肺损伤ALI /急性呼吸窘迫综合征ARDS 的首要原那么.2、 纠正缺氧:高浓度给氧但防止长时间高浓度给氧,使Pa02> 60mmHg或 血氧饱和度SaO2 > 90%3、机械通气:是纠正缺氧的主要举措,最常用的通气模式为呼气末正压 PEEP 通气.4、 液体治理:限制补液量,特别是胶体液量,以减轻肺水肿.入量 <出量5、营养支持与监护.&其他治疗:糖皮质激素、外表活性物质、鱼油和一氧化氮等.二、多器官功能障碍综合征MODS 多器官功能障碍综合征MODS是系统性炎症反响综合征SIRS进一步 开展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等忽然打 击后,同时或先后序贯出现出现2个或2个以上器官功能障碍,以至在无干 预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征. 肺脏为这一病理生理过程中最易 受累的器官,表现为急性肺损伤ALI 或开展为急性呼吸

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