外科病人的体液失调失调正式

1、 外科病人的体液失调外科病人的体液失调 第三章第三章第三章第一节第一节 概概 述述 体液指身体内的液体的总称 组成主要：水和电解质组成 次要：低分子化合物，蛋白质 正常体液容量、渗透压及电解质含量 正常体液酸碱内环境 是机体正常生理功能的重要保证体液的生理学基础体液的生理学基础体液分布：性别、年龄及胖瘦有关性别、年龄及胖瘦有关 肌肉组织：肌肉组织：75% 80% 脂肪组织：脂肪组织：10% 30%占体重比例：成年男性成年男性 60% 成年女性成年女性 50% 新生儿：新生儿：80%（脂肪极少）（脂肪极少） 14岁后与成人相似岁后与成人相似 体液的生理学基础体液的生理学基础 体液分类：细胞膜为界

2、：细胞膜为界细胞内液和细胞外液细胞内液和细胞外液 细胞内液的分布：大部分存于骨骼肌大部分存于骨骼肌 约占体重：男性男性-40% 女性女性- 35% 细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液主要为血浆和组织间液 约占体重：男男,女女 20%，血浆量，血浆量-5%，组织间液量，组织间液量-15% 组织间液组织间液15%血液血液5% 功能性细胞外液功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液。内液进行交换并取得平衡的组织间液。(90) 无功能性细胞外液无功能性细胞外液：缓慢缓慢交换和取得平衡交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。的能力，在维持体液

3、平衡方面的作用甚小。（10）(关节液关节液,脑脊液脑脊液,消化液消化液)体液的生理学基础体液的生理学基础l体液中的离子分布体液中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr290310mmol/L体液的生理学基础体液的生理学基础电解质生理功能电解质生理功能： 1.1.维持体内的渗透压平衡维持体内的渗透压平衡, ,酸碱平衡酸碱平衡; ; 2. 2.维持神经维持神经, ,肌肉肌肉, ,心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成 3.3.参与机体新陈代谢参与机体新陈代谢, ,生理功能活动生理功能活动 4.4.组织成分组织

4、成分体液的生理学基础体液的生理学基础电解质特点电解质特点 1.1.体内正体内正, ,负电荷数相等负电荷数相等, ,体液呈电中性体液呈电中性 2.2.细胞内外液正细胞内外液正, ,负电荷数相等负电荷数相等 3.3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外, ,其它其它含量几乎相同含量几乎相同 ( (血浆血浆Pr7%Pr7%细胞间液细胞间液Pr0.05-Pr0.05-0.35%)0.35%) 4.4.细胞内外电解质含量差别很大细胞内外电解质含量差别很大 细胞外细胞外: Na+ , CL- , HCO: Na+ , CL- , HCO-3-3 细胞内细胞内: K+ , Pr-

5、, HPO: K+ , Pr-, HPO4 42-2- 5. 5.细胞内外渗透压相等细胞内外渗透压相等 正常血浆总渗透浓度正常血浆总渗透浓度 阳离子阳离子+ +阴离子阴离子+ +非电解质非电解质 渗透浓度渗透浓度 139 + 151 + 10 mmol/L139 + 151 + 10 mmol/L 正常值正常值 280-320 mmol/L280-320 mmol/L H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O 水平衡水平衡 1 细胞内外水的交换 取决于渗透压及水通道 胶体渗透压 2 血管内

6、外水的运动 取决于 毛细血管静水压 3 水与外环境的交换 4.体液平衡调节神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮（血容量)水钠的正常代谢影响。胶体渗透压低则血管液流向影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。组织间隙。H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 摄入摄入：饮水：饮水：1000-1500ml 食物含水：食物含水：700ml 代谢产水：代谢产水：300ml 排出：排出：尿液：尿液：10001500ml 皮肤：皮肤：500ml 呼吸：呼吸：300ml 粪便：粪便：200ml体液平衡的调节体液平衡的调节 体液平衡主要通过以下途径实现调节1. 渗透压渗

7、透压: (神经神经内分泌系统内分泌系统) 下丘脑下丘脑 垂体后叶素垂体后叶素 ADH2. 循环容量和肾脏排钠循环容量和肾脏排钠 压力压力 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统3.口渴中枢口渴中枢l58mmol/kg，6080g/ 60kgl食物提供食物提供：Na6-10g/ 24hl肾排出量：肾排出量：100140mmol(3g)/24h， 粪便排出粪便排出 10mg/24h。l肾排钠特点：肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 钠的平衡第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调容量紊乱容量紊乱浓度紊乱成分紊乱第二节第二节 体液代谢的失体液代谢的

8、失调调容量失调：容量失调： 体液以等渗体液以等渗/等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。(细胞内液影响不大细胞内液影响不大)浓度失调浓度失调： 体液中水分的增减为主，体液中水分的增减为主，电解质和渗透压改变电解质和渗透压改变,NA+浓度失调为主浓度失调为主,影响细胞功能影响细胞功能成分失调：成分失调： 体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。 一一. 水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱【等渗性缺水】 水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细

9、胞内缺水。水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水。 代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少的减少 激发激发 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 系统系统脱水时的体液分布脱水时的体液分布脱水时的体液分布脱水时的体液分布细胞间液细胞间液血液血液ICF等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水常见病因： 1、体液或消化液的、体液或消化液的急性急性丧失丧失 2、体液丧失在感染区或软组织内、体液丧失在感染区或软组织内

10、临床表现 轻度：轻度：恶心恶心.乏力乏力.舌干舌干.少尿少尿.皮干皮干. 不口渴不口渴. 中度：中度：丧失量达体重丧失量达体重5%. 脉细速脉细速.肢冷肢冷.BP 重度：重度：丧失达体重的丧失达体重的6%7%. 出现休克出现休克. 常伴代酸常伴代酸. 胃液丧失可伴发代碱。胃液丧失可伴发代碱。 诊断诊断 病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失消化液或其他体液大量丧失 实验室检查：RBC、Hb、HCT增高增高 血清血清Na+、Cl等无明显降低等无明显降低 尿比重增高尿比重增高 血气可有酸碱失调血气可有酸碱失调 治疗治疗 消除病因 补充平衡盐液或等渗盐水 5%，静脉快速滴注，静脉快速滴注3000m

11、l（监测）（监测） 130 疲乏疲乏. 头晕头晕. 手足麻木手足麻木. 尿钠减少尿钠减少 中度：120130 除上述症状外，恶心除上述症状外，恶心. 呕吐呕吐. 脉细速脉细速. 血压降血压降. 脉压小脉压小. 浅浅V萎陷，萎陷，视视 力模糊力模糊. 尿少尿少. 几乎不含钠和氯几乎不含钠和氯 重度： 120 神志模糊神志模糊. 抽搐抽搐. 腱反射减弱或腱反射减弱或 消失消失. 甚至昏迷甚至昏迷. 常伴休克常伴休克诊断 1. 病史和临床表现： 2. 实验室检查： 尿液：比重尿液：比重1.010，Na+. Cl明显减少明显减少 血钠测定：血钠测定： Na+ 6%，除上述症状外，出现，除上述症状外，出

12、现 躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb轻度升高； 血钠浓度150mmol/L。治疗 解除病因。 补液：无法口服者用无法口服者用5%葡萄糖或葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每，补充量按每丧失体重的每1%补液补液400500ml，分次补给，再加每天正常需要量。，分次补给，再加每天正常需要量。 注意：高渗性缺水也缺钠高渗性缺水也缺钠, 应同时补钠预防低应同时补钠预防低钠血症。缺钾时钠血症。缺钾时, 尿量超过尿量超过40ml/h补钾。补钾。【水中毒水中毒】 又称 稀释性低血钠稀释

13、性低血钠 较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致各种原因所致ADH分泌过多；分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降；肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多。摄入水分过多。临床表现 急性发病急性发病脑细胞肿胀脑细胞肿胀颅内高压颅内高压致神经、精神症状致神经、精神症状如头痛、嗜睡、躁如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增慢性水中毒的症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。加等。 诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：

14、RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均和血浆蛋白量均降低降低 血浆渗透压降低；血浆渗透压降低； MCV增加和增加和MCC降低。降低。 治疗 停止水摄入：停止水摄入：程度轻者即可解除。程度轻者即可解除。 增加水排泄：增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。水肿和增加排水。或静注利尿剂。 预防：预防：克服克服ADH分泌过多的因素，如疼分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量全者，严格限制入水量总结总结脱水间的相互关系脱水间的相互关系脱水间的相互关系脱水间的相互关系等渗性

15、脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水只补水只补水只补水只补水不处理不处理不处理不处理大汗大汗大汗大汗腹泻腹泻腹泻腹泻水、钠失衡水、钠失衡二二. .钾的异常钾的异常分布：细胞内细胞内98% 细胞外液细胞外液2%生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性及心肌功能维持神经肌肉的兴奋性及心肌功能代谢异常：低钾血症低钾血症 and 高钾血症高钾血症90%90%8%8%2%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+l机体每日需钾机体每日需钾3-4g细胞

16、内液细胞内液K+ 140160mmo1LK+细胞内外移动的泵一漏机制细胞内外移动的泵一漏机制（Pumpleak mechanism）细胞外液细胞外液K+ 4.2mmol/LK+K+K+通道（漏通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵泵 ( 【低钾血症低钾血症】 病因病因 应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质 激素过多；激素过多； 钾盐补充不足；钾盐补充不足； 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 钾向组织内转移（大量输注葡萄和胰岛钾向组织内转移（大量输注葡萄和胰岛 素、代碱、呼碱）。素、代碱、呼碱）。 临床表现临床表现肌无力、软瘫、腱

17、反射减退或消失；肌无力、软瘫、腱反射减退或消失；肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；心脏传导阻滞和节律异常，甚至心搏骤停心脏传导阻滞和节律异常，甚至心搏骤停;(T波降低波降低,变平或倒置变平或倒置,出现出现S-T降低降低,Q-T延长及延长及U波波)代谢性碱中毒：代谢性碱中毒： K+由细胞内移出，与由细胞内移出，与Na+、H+交换交换 远曲肾小管排远曲肾小管排K+,排排H+诊断： 根据病史和临床表现；根据病史和临床表现； 血钾血钾6mmol/L)3. 对抗心律失常对抗心律失常: 静注静注10%葡萄糖酸钙。钙葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解与钾有对抗作用，

18、缓解K+对心肌的毒性。对心肌的毒性。三三. 体内镁的异常体内镁的异常四四. 体内钙的异常体内钙的异常自学内容第三节 酸碱平衡失调（一）（一）体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸 H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成碱碱能接受质子的任何物质能接受质子的任何物质如如: OH HCO3

19、 Pr 来源：来源：体内物质代体内物质代谢产生谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金食物中所含金属元素在体内属元素在体内的氧化产物的氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca 2 Mg 2 和和 有机酸盐有机酸盐（二）酸碱平衡的调（二）酸碱平衡的调节节1.体液缓冲系统的调节2.肺的调节3.肾的调节4.组织细胞的调节1. 1. 体液缓冲系统的调体液缓冲系统的调节节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2

20、PO4NaPr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特点：反应迅速，维时短暂特点：反应迅速，维时短暂2.2.肺的调节肺的调节 肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定调节方式调节方式CO2CO2CO2调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动增强增强肺通气量增大肺通气量增大特点：作用快，效能大特点：

21、作用快，效能大PaO2 pH外周化外周化学学R3.3.肾脏的调节肾脏的调节 肾脏通过排酸（肾脏通过排酸（H H或固定酸）以及重吸收或固定酸）以及重吸收碱碱 （HCOHCO3 3 ）对酸碱平衡进行调节对酸碱平衡进行调节调节方式调节方式 近端肾小管近端肾小管泌泌H H远端肾小管泌远端肾小管泌H H重吸收重吸收HCOHCO3 3肾小管泌肾小管泌NHNH4 4 （NH NH 3 3 ）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。4. 组织细胞的调节组织细胞的调节作用作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(

22、PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-二、反映酸碱平衡的常用指二、反映酸碱平衡的常用指标标pH值动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙( (一）一）pHpH值和值和H H离子浓度离子浓度意义：意义：判断酸或碱紊乱判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质不能确定紊乱的性质H离子浓度的负对数即为pH值正常动脉血的pH值为7.35-7.45（二）动脉血（二）动脉血CO2分压（分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力（分子产生的张力（PaC

23、OPaCO2 2）。 反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCOPaCO2 2与肺的通气与肺的通气量成反比。量成反比。正常值：正常值：33-4633-46mmHg(4.39-6.25kPa)mmHg(4.39-6.25kPa)意义：意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐盐标准碳酸氢盐 (SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐( (AB)AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含

24、量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代碱 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素(代酸,呼碱（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer base,BB） 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和正常值：正常值：45455252mmol/L(48)mmol/L(48)意义：意义： 反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标（五）碱剩余（五）碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸

25、或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。时所需的酸或碱的。正常值：正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：意义： 反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多 酸碱失调： 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡状态被破坏。酸碱平衡状态被破坏。 原发性酸碱平衡失调： 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中

26、毒中毒和呼吸性碱中毒。 混合型酸碱平衡失调： 同时存在两种以上的原发性酸碱失调。同时存在两种以上的原发性酸碱失调。一一. . 代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排制剂，使肾排H及重吸收及重吸收HCO3减少。减少。2.产酸过多：产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停搏骤停产酸。产酸。 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮酮体。体。 酸性药物应用过多。酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾功能不全：肾小管功能障碍。肾小管功

27、能障碍。 远曲小管性酸中毒系排远曲小管性酸中毒系排H功能障碍功能障碍 近曲小管性酸中毒则是近曲小管性酸中毒则是HCO3再吸收功能障再吸收功能障碍碍呼吸：呼吸：血浆血浆HCO3H2CO3H呼吸深快呼吸深快CO2 pH正常正常HCO3 H2CO3比值接近比值接近201 PaCO2 此即为代偿性代谢性酸中毒此即为代偿性代谢性酸中毒 肾脏：肾脏：肾小管上皮细胞碳酸酐酶肾小管上皮细胞碳酸酐酶.谷氨酰酶谷氨酰酶 H和和NH3生成生成 NaHCO3再吸收再吸收 H排出排出H与与NH3形成形成NH4 此代偿相当有限此代偿相当有限 轻度轻度可无明显症状可无明显症状 重症重症疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；疲乏、眩晕、嗜

28、睡或烦躁；呼吸深快呼吸深快，呼，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。有缺水的症状。 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。能不全和休克。 病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；病史有严重腹泻、肠瘘或休克等； 呼吸深快；呼吸深快； 血气分析：明确诊断，了解代偿情血气分析：明确诊断，了解代偿情 况和酸中毒程度。况和酸中毒程度。 （代偿期（代偿

29、期 pH 可正常，但可正常，但HCO3 、BE和和PaCO2均有降低均有降低,AB,SB,BB降降低低,ABSB) 1. 病因治疗 2. 较轻代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。 低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。碱。 3. 较重代酸（HCO315mmol/L） 应立即补碱，常用应立即补碱，常用5NaHCO3首次补HCO3- =（27测定HCO3- ）体重(Kg) 0.2治疗原则：治疗

30、原则：5%NaHCO3首剂首剂100-250ml。2-4小时复查血气小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗注意：治疗注意： 酸中毒时，离子化的酸中毒时，离子化的Ca2增多，酸中毒被纠正之后，增多，酸中毒被纠正之后，可可 能会发生手足抽搐。能会发生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血使血 渗透压升高。渗透压升高。 过快纠正酸中毒可致大量过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血移至细胞内，致低钾血症。症。案例分析案例分析: :女性女性44岁，尿毒症合并左心衰岁，尿毒症合并左心衰1月，加重月，加

31、重1周，周，腹泻腹泻2天。天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.24 101 0.28 40 8.8 5.8 144代谢性酸中毒代谢性酸中毒高钾血症高钾血症二二. .代谢性碱中毒代谢性碱中毒病因病因： 1. 胃液丧失过多胃液丧失过多最常见的原因。最常见的原因。 2. 碱性物质摄入过多：碱性物质摄入过多： 3. 低钾血症：低钾血症： 4. 利尿剂：利尿剂： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na和和C1的再吸收，随尿排出的的再吸收，随尿排出的C1比比Na多，多，回吸收入血液的回吸收入血液的Na和和HCO3增多，可发

32、生低增多，可发生低氯性碱中毒。氯性碱中毒。临床表现和诊断临床表现和诊断 病史；病史；呼吸浅慢，或精神神经症状；呼吸浅慢，或精神神经症状；低钾血症和缺水表现；低钾血症和缺水表现；严重时可发生昏迷；严重时可发生昏迷；血气分析可确定诊断及其严重程度。血气分析可确定诊断及其严重程度。 代偿代偿：血液血液pH可基本正常，可基本正常，HCO3和和BE有有一一 定程度的增高。定程度的增高。 失代偿失代偿：血血pH和和HCO3增高，增高，PaCO2正常。正常。 AB 、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正值正值加大，加大，pH升高升高 常用指标的变化趋势常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高继发性升

33、高治疗 原发病治疗；原发病治疗；丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充酸精氨酸，补充Cl和中和和中和HCO3 。低钾血症：须同时补低钾血症：须同时补K，可纠正细胞内、外，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排离子的异常交换，终止从尿中继续排H。严重碱中毒严重碱中毒(pH7.65)：应用稀释的盐酸溶液：应用稀释的盐酸溶液三三. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液以致血

34、液PaCO2增高，引起高碳酸血症。增高，引起高碳酸血症。 病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量全身麻醉过深、镇静剂过量 中枢神经系统损伤中枢神经系统损伤 气胸，急性肺水肿气胸，急性肺水肿 慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎 呼吸机使用不当呼吸机使用不当代偿机制代偿机制血液：血液：代偿作用较弱代偿作用较弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4从尿排出从尿排出，使使H2CO3，HCO3 pH肾脏：肾脏：代偿作用较慢代偿作用较慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和和NH 3生成生成 NH4 H与与Na交交换换

35、H排出排出 NaHCO3再再吸收吸收 临床表现临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。 严重时有血压下降、谵妄、昏迷。严重时有血压下降、谵妄、昏迷。 脑缺氧脑缺氧脑水肿、脑疝脑水肿、脑疝呼吸骤停。呼吸骤停。 诊断诊断 病史；病史； 血气分析：血气分析：pH，PaCO2，HCO3可正常可正常 慢性呼酸：慢性呼酸：pH下降不明显下降不明显、 PaCO2、HCO3 可增高。可增高。治疗治疗 机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；尽快治疗原发病；快速改善通气功能快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机

36、；气管插管或切开、呼吸机；保证足够通气量，吸入氧浓度调节在保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒定义：定义：肺泡通气过度，肺泡通气过度，CO2排出过多，以致排出过多，以致PaCO2降低，降低，pH上升。上升。病因：病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。 代偿机制代偿机制呼吸：呼吸：很难维持很难维持 PaCO2抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸浅慢呼吸浅慢 CO2排出排出和和O2 H

37、2CO3代偿性代偿性和机体缺氧和机体缺氧肾脏：肾脏：很微弱很微弱 小管上皮细胞分泌小管上皮细胞分泌HHCO3再吸收再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值比值 维持维持pH正正常常 临床表现临床表现 呼吸急促，眩晕；呼吸急促，眩晕； 手、足和口周麻木和针刺感；手、足和口周麻木和针刺感； 肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。 诊断诊断 结合病史和临床表现；结合病史和临床表现； 血气：血气：pH，PaCO2和和HCO3。 治疗治疗 1. 积极治疗原发病。积极治疗原发病。2. 改变呼吸

38、频率和成分：改变呼吸频率和成分： 用纸袋罩住口鼻，增加用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入；的重吸入； 吸入吸入5%CO2的的O2，但气源不容易获得；，但气源不容易获得； 如系呼吸机使用不当造成，调整如系呼吸机使用不当造成，调整RR及及VT。 药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。女性女性25岁，哮喘持续状态岁，哮喘持续状态3天。天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103案例分析案例分析2:2:呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒案例分析案例分析1:1:

39、男性男性16岁，重症肺炎伴发热岁，重症肺炎伴发热3天。天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.42 56 0.33 15 13 3.5 140 107呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒血气分析五步法血气分析五步法v 一看一看pH定酸、碱定酸、碱v 二看原发因素定代、呼二看原发因素定代、呼v 三看继发变化定单、混三看继发变化定单、混v 四看四看AG定二、三定二、三v 五看临床表现作参考五看临床表现作参考酸碱平衡失调防治原则酸碱平衡失调防治原则 1、根据病因和失调类型决定治疗方案 2、解除病因 3、补充：当日需要量当日需要量 前前1日的额外丧失量

40、日的额外丧失量 以往丧失量以往丧失量 4、缓慢补充以往丧失量 5、密切观察，及时调整第四节第四节 临床处理的基本原临床处理的基本原则则重要性：水、电和酸碱平衡失调是临床上很水、电和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。导致器官功能衰竭、甚至死亡。意义：维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任务务。 1. 充分掌握病史，详细检查病人体征充分掌握病史，详细检查病人体征（1）导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病

41、。）导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 （2）水、电解质及酸碱失调的症状及体征。）水、电解质及酸碱失调的症状及体征。2. 即刻的实验室检查即刻的实验室检查（1）血、尿常规，）血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。、肝、肾功能，血糖。 （2）血清）血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及及Pi （3）动脉血血气分析。）动脉血血气分析。 （4）血、尿渗透压测定（必要时）血、尿渗透压测定（必要时）3.3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度 多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序： （1）积极恢复血容量，保证循环状态良好；）积极恢复血容量，保证循环状态良好； （2）及时纠正缺氧；）及时纠正缺氧； （3）纠正严重的酸碱中毒；）纠正严重的酸碱中毒； （4）治疗重度高钾血症。）治疗重度高钾血症。纠正任何一种失调不可能一步到位边治疗边观察边调整计算公式只作参考本章目的与要求本章目的与要求 了解了解: 1.水、电解质失衡病理生理改变和治疗水、电解质失衡病理生理改变和治疗 2.体液平衡、渗透压及酸碱平衡的调节体液平衡、渗透压及酸碱平衡的调节 熟悉熟悉： 1.低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则 2.临床处理的基本原则临床处理的基本原则 掌握掌握： 1