砷中毒的临床表现和预防措施

1、编号：SM-ZD-66616神中毒的临床表现和预防 措施Through the process agreement to achieve a unified action policy for different people, so as tocoordinate action, reduce blindness, and make the work orderly.编制：审核：批准：本文档下载后可任意修改碎中毒的临床表现和预防措施简介：该方案资料适用于公司或组织通过合理化地制定计划，达成上下级或不同的人员 之间形成统一的行动方针，明确执行目标，工作内容，执行方式，执行进度，从而使整 体计划

2、目标统一，行动协调，过程有条不紊。文档可直接下载或修改，使用时请详细阅 读内容。础（arsenic , As）在自然界中主要伴生于各种黑色或有色 金属矿中。础有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶 具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817 C （2. 5MPa）,613 °C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易 氧化。础的化合物种类很多，主要为础的氧化物和盐类，常见 有三氧化二础、五氧化二 础、础酸铅、础酸钙、亚础酸钠等。 含碑矿石、炉渣遇酸或受潮及含础金属用酸处理时可产生础化氢。铅、铜、金及其他含础有色金属冶炼时，础以蒸气状态 逸散在空气中，形成氧化础。处理烟道

3、和矿渣、维修燃烧炉 等都可接触三氧化二础粉尘。从事含础农药（如础酸铅、础酸钙）、含础防腐剂（如础化钠卜除锈剂（如亚础酸钠）等制 造 和应用的工人可接触础。止匕外，础化物在玻璃工业中常作为颜料，础合金用做电池 栅极、半导体元件、轴承及强化电缆 铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二础作为 皮肤外用药。 工业中，在有氢和础同时存在的条件下，如有色金属矿石和 炉渣中的础 遇酸或受潮时，可产生础化氢。非职业接触主要 饮用含高浓度础的井水，敞灶燃烧含高浓度础的煤以及础污染的食品。础化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。吸收入血的础化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全

4、身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价础和础化氢在体内转变 为三价础，吸收的三价础大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基础酸 (mono- methylarsonate acid) 和二甲基础酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排生， 少量碑可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排生。础可通 过胎盘屏障。础在体内半减期约10小时。础是一种细胞原生质毒。在体内，础是亲硫元素，三价 础极易与航基(-SH)结 合，从而引起含航基的酶、辅酶和蛋 白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价础毒性最强,这是碑中毒重要毒性机制。以前认为，无机础在体内的甲基 化过

5、程是解毒 过程，最新研究表明，础的甲基化是增毒过程， 特别是甲基化了的三价单甲基础的毒性是础化合物中最强的。础与酶作用可有单航基反应和双航基反应两种方式，前 者主 要形成As-S复合物，使酶中活性航基消失而抑制酶的 活性，此时加入过量单瓶基供体，如GSH即可使酶活性恢复。后者是础与酶或蛋白中的两个航基反应，形成更稳 定的环状化合物。单碗基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢 复，只有二瓶基化合 物供体才能破坏该环状结构，将前基游离，使酶活性恢复。础与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二瓶基丙醇（BAL）恢复其活性就基于这一机制。止匕外， 础进 入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。础

6、化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶 血引起的一系列变化。 溶 血的机制还不十分清楚， 一般认为 是由于础化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还 原型谷胱甘肽所致。【临床表现】1 .急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入础化合物所致，但已很少 见。主要表现为呼吸道症状， 如咳嗽、 喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身 衰弱，甚至烦 躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症 状由现较 晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。口服础化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血 样腹泻、寒战、皮

7、肤湿冷、痉挛， 严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭， 并由现神 经系统症状，兴奋、躁动不安、澹妄、意识模糊、昏迷，可 因呼吸麻痹死 亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎， 数周后表现由对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。础化氢急性中毒，可在吸入础化氢数小时至十余小时内发生，由现急性溶血引发 的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿 三联征是础化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、 皮肤青铜色、 肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。2 .慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮

8、肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部由现点状或疣状角化。饮水型础中毒患者，皮肤改变更为明显， 表现为扩 大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和解状细胞癌。 础 诱导的末梢神经改变主要 表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运 动和反射减弱。止匕外，呼吸道黏膜受础化物刺激可引起鼻触、 嗅觉减退、喉痛、咳 嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。础是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌， 也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。，础可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及

9、排 泄物中有过量础存在， 诊 断并不困难。慢性中毒诊断则需根 据长期础接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜 改变，多 发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。【处理原则】1 .急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应 迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。 一经 确诊，应使用 前基络合剂，首选二碗基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg ?次，第一日6?8小时1次，第二日8?12小时1次，以后 每日1?2次，一疗程5?7日，直到尿础低于 50/xg/d 。亦可用二碗基丙醇肌内注射或二碗基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。础化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱性尿可减少血红蛋白在肾小管沉积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L 时或少尿是换血的指征。 如果发 生急性 肾衰，应进行血液透析，二瓶基丙醇对础化氢中毒无效。2 .慢性中毒职业性慢性础中毒患者应暂时脱离接触础工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。【预防】在采矿、冶炼