医学检验内科复习

1、 急 诊 医 学 休克的学习要求n 1.掌握休克的定义n 2.掌握休克的病因n 3.熟悉休克紧急处理的内容 第一节 休 克1、休克：是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征。n 主要表现：血压降低和血流动力学紊乱。n 特征：微循环灌注不足和器官功能障碍。2、病理生理改变：有效循环血量急剧减少，使全身组织器官血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器的损害。3、临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍白或发绀、神志淡漠或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒等一、病因1、低血容量休克：大量出血、脱水导致血容量减少引起。n 严重烧伤、呕吐、腹泻2、神经源性休克：剧烈疼痛、高位腰麻和

2、脊柱骨折造成的脊髓横断等导致周围血管扩张，有效循环血量相对不足而引起休克3、心源性休克：心脏排血量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种临床综合征。见于：急性心肌梗死、急性心脏压塞、大面积肺梗死左肺肺动脉内大血栓4、感染性休克：细菌、病毒、立克次体等病原微生物，尤其是G-败血症。临床常见于：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂等5、过敏性休克：cap通透性增加，外周血管扩张，以急性周围循环灌注不足为主要表现。n 最常见于青霉素过敏 二、临床表现n 休克分期（一）休克代偿期 休克早期机体的代偿作用，交感神经兴奋性增强。n 面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。n 血压正常或稍高、脉压缩小、尿

3、量正常或减少（二）休克抑制期：n 神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。n （1）口唇、肢端发绀、出冷汗n （2）脉搏、血压低于80/60mmHg、脉压20mmHg、尿量30ml/h（3）临床观察n 桡动脉搏动存在，收缩压80mmHg左右n 仅股动脉搏动，收缩压？n 仅颈动脉搏动，收缩压？（4）皮肤、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC（5）进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀、咳粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，给氧不能纠正，提示ARDSn 原发病表现1、低血容量性休克:呕血、腹泻等2、心源性休克：突发心前区剧痛、硝酸甘油不能缓解等三、诊断（一）临床表现1、休克抑制期2、休克代偿期SBP降低至90m

4、mHg以下，脉压小于20mmHg伴组织灌流不良及缺氧表现（二）实验室检查1、血尿常规2、电解质肾功3、血气分析4、肝肾功5、酶学检查（三）其他检查n ECGn 腹部B超n 超声心动图四、治疗n 原则：尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量。（一）紧急处理1、一般紧急处理：控制出血、保持呼吸道通畅等；平卧位，n 腿部抬高，保暖、吸氧，镇静2、补充血容量：积极扩容是治疗休克的根本措施n 原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。3、供氧：高流量法给氧4、疼痛控制：吗啡24mg静脉注射5、积极处理原发病（二）抗休克药物治疗n 1、能够解除微血管痉挛、增加组织灌流的药物：硝普钠、硝酸甘油、6

5、54-2、ACEI、钙通道阻滞剂2、肾上腺受体激动剂：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等3、强心药：多巴酚丁胺、强心苷等4、内皮细胞保护药物：氧自由基清除剂、肿瘤坏死因子等5、改善血液流变学，疏通微循环药物：低右、阿司匹林、肝素钠等（三）其他措施监测病人的精神状态及生命体征等 第三节 心跳呼吸骤停 心跳呼吸骤停的学习要求1.掌握心跳呼吸骤停的病因2.掌握心跳呼吸骤停的临床特征3.掌握心跳呼吸骤停紧急抢救措施中基本生命支持的内容4.熟悉脑复苏的措施n 心跳呼吸骤停：指由各种病因造成患者在未能估计到的时间内心跳及呼吸突然停止。n 是一种“临床死亡”状态一、病因(一)心脏病变：冠心病最常见，其他有急性

6、心包填塞、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、先心病等（二）心脏外病变1、呼吸系统疾病：张力性气胸、气管异物、喉痉挛、窒息、缺氧、肺梗死等2、其他疾病:淹溺、电击、颅脑或胸部外伤；CO中毒、低血糖、高血钾、低温或超高热；重症胰腺炎、休克各型、迷走神经过度兴奋二、临床表现（一）症状和体征诱因多不明显，部分患者有乏力、胸闷、烦躁不安等先兆1、突然意识丧失，呼之不应2、大动脉搏动消失3、呼吸立即停止，或经数秒钟强力的呼吸后再停止4、瞳孔散大，对光反射消失5、其他：发绀、二便失禁（二）理化检查1、心电图检查（1）心室颤动，占80%左右（2）心室停搏（3）心电机械分离2、实验室检查：血清钾、钠、钙离子测定，肝

7、肾功能、血气分析及血糖测定等三、诊断重要标准：突然意识丧失和大动脉搏动消失次要标准：瞳孔散大、心音消失、发绀四、治疗（一）紧急抢救措施1、基本生命支持（BLS）（1）控制呼吸道（2）呼吸支持：吹气量为8001200ml，每5秒吹气1次，频率为1216次/分，每次吹气时间为11.5s（3）循环支持：通过心脏按压建立人工循环。1）方式2）部位：胸外胸骨中、下1/3交界处，压陷35cm，频率为80100次/分n 呼吸与按压比：单人2：15，双人1:52、加强生命支持期（ALS）：已恢复心跳呼吸（1）建立静脉通道（2）心电监测（3）心室颤动时，进行电除颤必要时行开胸心脏按压及起搏3、持续生命支持（PL

8、S）复苏后处理（1）病因的判断及处理（2）恢复患者的知觉：为脑复苏成功的重要标准。改善脑循环、头部降温、脱水降颅压、高压氧等（3）强化监护（二）脑复苏脑复苏是心肺复苏最后成功的关键1、降温：体温控制在33-342、脱水3、防治抽搐：使用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐和寒战反应n 冬眠合剂I号： 哌替啶（度冷丁）100mg、氯丙嗪（冬眠灵）50mg、异丙嗪50mg4、高压氧治疗5、促进早期脑血流灌注巴比妥类药物钙离子拮抗剂莨菪类药物复苏有效指标：1、自主心跳恢复2、瞳孔变化3、脑功能开始好转 第四节 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的学习要求1.掌握急性呼吸衰竭的定义2.掌握急性呼吸衰竭主要诊

9、断依据3.掌握急性呼吸衰竭的临床表现4.熟悉急性呼吸衰竭的治疗方法n 急性呼吸衰竭：由各种原因引起机体短时间内气体交换发生严重障碍，使机体出现严重的低氧血症，伴或不伴有高碳酸血症，依靠动脉血液气体分析诊断。n 急性呼吸衰竭的分型型呼吸衰竭：PaO2, PaCO2型呼吸衰竭： PaO2, PaCO2一、病因主要的病因：呼吸系统疾病1.导致呼吸道阻塞的疾病严重呼吸系统感染、急性变态反应、急性呼吸道阻塞性病变、异物肿瘤。2.导致肺实质浸润的疾病：由感染引起的肺炎最常见，淹溺、化学毒物等。3.导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿和ARDS引起的非心源性肺水肿4.肺血管的疾病：肺栓塞5.胸壁及胸膜疾病：严重的

10、胸壁外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液等6.神经肌肉系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变以及安眠药中毒等抑制呼吸中枢 高位脊髓外伤及 Guillain-Barre综合征 引起的呼吸肌麻痹、多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病二、临床表现（一）症状原发病症状+呼吸系统症状+缺氧+高碳酸血症症状1.呼吸系统症状：“三凹征”、呼吸节律紊乱n 潮式呼吸2.低氧血症（1）敏感组织：神经、心肌（2）临床表现：判断力障碍、动作不稳定、烦躁不安；癫痫样抽搐、意识丧失等3.高碳酸血症：导致进行性加重的中枢神经系统功能紊乱临床表现：忧虑、思维混乱、嗜睡、昏迷、死亡；心动过速和出汗，血压升高、降低或正常4

11、.其他重要脏器的功能障碍黄疸、尿量异常、尿蛋白、丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升高；呕血、黑粪；感染性发热、水电解质和酸碱失衡等表现（二）实验室检查1.血气分析2.血清电解质测定3.肝肾功检查4.其他：肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查四、治疗（一）病因治疗重症肺炎、哮喘持续状态、气管内异物等（二）保持呼吸道通畅：体位、气管插管和气管切（三）氧疗目的：使PaO2升高到60-80mmHg,方式：鼻导管、鼻塞、贮气面罩适应症 （四）改善通气1.祛痰和控制感染2.应用支气管扩张剂：氨茶碱静脉注射、氢化可的松静滴3.应用呼吸机（五）并发症处理1.纠正酸碱平衡紊乱补充碳酸氢钠（纠酸）、补钾2.治

12、疗心力衰竭：利尿急性上呼吸道感染 一、概念 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。二、病因1、诱因2、致病微生物：病毒和细菌（1）病毒：70%80%由病毒引起。 流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病毒等。（2）细菌:溶血性链球菌多见流感嗜血杆菌肺炎链球菌葡萄球菌三、临床表现1、普通感冒（伤风或上感）：鼻咽部卡他症状为主要表现。 起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。流泪、呼吸不畅、少量咳嗽v 一般无发热及全身症状。v 鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。v 5-7天痊愈2、病毒性咽炎、喉炎1）临床特征：咽部发痒和灼热感

13、。 吞咽疼痛提示-链球菌感染。v 2）急性喉炎:声音嘶哑、讲话困难、咳嗽时疼痛，发热、咽炎或咳嗽v 喉部水肿、充血，颌下淋巴结肿大触痛，可闻及喘息声3、疱疹性咽峡炎： 由柯萨奇病毒A引起，儿童多见，夏季多发 症状-明显咽痛、发热约1周。 体征-咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色的疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。4、咽结膜热：由腺病毒和柯萨奇病毒引起。夏季多发，游泳中传播。儿童多见。 症状-发热、畏光、流泪、咽痛。 体征-咽和结合膜明显充血。 病程4-6天 5.细菌性咽-扁桃体炎v 起病急、畏寒发热v 明显咽痛v 体温39度以上v 咽部明显充血，v 扁桃体肿大、充血，v 表面有黄色点状渗出

14、物，v 颌下淋巴结肿大、压痛，v 肺部无异常体征6、流行性感冒（流感）v 流感病毒引起的急性传染病v 起病急，全身症状重v 呼吸道症状轻微临床分型（1）单纯型：畏寒、发热，全身不适、腰酸背痛无力等（2）肺炎型：机体抵抗力低下或有慢性基础疾患者，病程10天-30天 高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰、发绀（3）胃肠型：恶心、呕吐、腹泻 （4）中毒型：高热不退、昏迷、谵妄、抽搐四、实验室检查1、血常规： 病毒性感染 白细胞正常或偏低，淋巴细胞比例升高。 细菌感染 白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。2、病毒及病毒抗原的测定：判断病毒的类型区别病毒和细菌感染。 细菌培养 判断细菌类型和进行药物敏感试验

15、五、并发症：急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎；风湿病、 肾小球肾炎、心肌炎六、诊断1、临床诊断：根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征 ，结合周围血常规和胸部X线检查可作出临床诊断。2、病因诊断：进行细菌培养和病毒分离等方法可作出病因诊断。七、鉴别诊断 过敏性鼻炎等鉴别八、治疗 对症、休息、戒烟、多饮水、保持室内空气流通，防继发细菌感染1、抗感染治疗 ：抗生素、吗啉胍等2、对症治疗九、预防1、增强自身抵抗能力2、防寒保暖3、有规律的生活、避免过度劳累、尤其是熬夜4、防止交叉感染急性气管-支气管炎v 急性气管-支气管炎是指由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。

16、v 主要症状：咳嗽、咳痰一、病因1.感染：v 病原体-病毒、细菌2.物理、化学因素v 过冷空气、粉尘、刺激性气体等3.过敏反应二、临床表现v 症状与体征： 起病较急，可先有上呼吸道感染症状。全身症状轻微，可有发热（38度左右）。3-5天降至正常。咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰。v 如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。v 肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。三、诊断四、鉴别诊断：v 1.流行性感冒v 2.急性上呼吸道感染v 3.其他五、治疗v 1、一般治疗v 2、病因治疗v 3、对症治疗v 4、预防慢性支气管炎一、概念 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢

17、性非特异性炎症。 临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作。每年持续3个月，连续2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。二、病因与病机1、外因（1）吸烟：烟雾中苯并芘、煤焦油等直接损失气管和支气管粘膜；粘膜化生和吞噬细胞功能减弱。（2）感染因素：感染是重要因素，病毒和细菌感染多见。支原体。（3）理化因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或油烟。大气污染是主要诱因（4）气候：寒冷是慢支发作的主要原因和诱因。（5）过敏因素：花粉、粉尘、真菌孢子等2、内因（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低三、临床表现 1、症状：咳、痰、喘、感染（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。冬重，早晚重。喘息性慢性

18、支气管炎 痰性质 气促v 轻者在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症者四季均咳嗽，冬春加剧、日夜咳嗽，早晚尤剧。（2）咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起较多，常因黏稠不易咳出；感染后呈黄色脓性痰或伴喘息（3）气喘（4）反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染，喘重，痰脓伴发热、乏力等。肺部出现湿性啰音2、体征：多数患者可闻及少许湿性或干性啰音，咳后暂消失。喘息着可闻及哮鸣音3、临床分型及分期（1）分型：单纯型和喘息型（2）分期 1）急性发作期：在一周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增加或伴有发热等表现或咳、痰、喘任一项加重者 2）慢性迁延期：

19、指不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以上 3）临床缓解期：经治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持2个月以上者。四、实验室及其他检查1、X线检查：病情反复发作可见双肺纹理增粗紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影2、血液检查3、痰液检查：痰涂片和痰培养！五、诊断与鉴别诊断1、诊断2、鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核和肺癌等六、治疗1、急性发作期和慢性迁延期的治疗：控制感染、祛痰、镇咳为主。伴发喘息时应解痉平喘（1）控制感染：SMZ、阿莫西林、头孢克洛等。治疗710天，反复感染可适当延长时间。如治疗3天后病情未见好转，应根据痰培养和药敏试验调整用药（2）祛痰镇咳治疗：溴已新、乙酰半胱氨

20、酸等。糜蛋白酶雾化吸入等。（3）解痉平喘治疗：氨茶碱（0.10.2g，3次/日），沙丁胺醇（24mg，23次/日）特布他林（2.5mg，3次/日）等2、缓解期治疗：增强体质、提高机体抗病能力和预防复发。可注射气管炎疫苗。原发性高血压Primary hypertension 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 <120 <80 正常血压 < <85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压 140-159 90-99 2级高血压(中度) 160-179 102-109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 <90三

21、、流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%20%) 城市农村， 北方南方 青春期男性略高于女性 中年后女性稍高于男性四、病因及发病机制血压的调节： 平均动脉血压（BP）心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关四、病因及发病机制 血压的急性调节通过压力感受器及交感神经活动实现 血压的慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节 原发性高血压的病因不清（一）遗传学说 高血压病有家族倾向性（

22、二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（三）肾脏潴留过多钠盐（四）血管重构（五）血管内皮受损（六）胰岛素抵抗 精神神经系统 1. 精神紧张大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调交感神经活动儿茶酚胺类介质释放小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生高血压 2.交感神经活动 肾素 高血压其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾五、病理： 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾缺血损伤 高血压 动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心 高血压周围血管阻力增加左心室 肥厚扩大 儿茶酚胺 、AgII 心肌细胞大高血压心脏病 心力衰竭 高血压冠状动脉粥

23、样硬化心肌缺血（二）脑 高血压小动脉硬化及血栓形成脑腔隙性梗死 脑微动脉瘤脑出血 大脑中动脉粥样硬化脑血栓 急性血压升高脑小动脉痉挛、缺血、渗出高血压脑病（三）肾 高血压肾入球小动脉硬化肾实质缺血 高血压肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩肾衰竭（四）视网膜 视网膜小动脉从痉挛到硬化 视网膜出血、渗出 六、临床表现及并发症（一）一般表现：早期常无症状。 症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。 体征 ：A2、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4七、实验室检查1、常规实验室检查：生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖，电解质等 其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等 心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，

24、高脂血症等2、动脉血压监测3、鉴别继发性高血压的实验室检查八、原发性高血压危险度的分层 按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。 这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。 高血压水平：按1、2、3级 心血管疾病危险因素： 吸烟，高血脂，糖尿病，年龄60岁， 男性或绝经后女性。 心血管疾病的家族史 （发病年龄女性65岁，男性55岁） 高血压患者心血管危险分层九、临床类型（一） 恶性高血压：%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点1,发病较急，多见于中青年2,血压显著升高，舒张压mm

25、Hg3,III级以上眼底损害、头痛、视力下降4,肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全 5,进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。（二）高血压危症： 1、高血压危象： 由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动，儿茶酚胺 。 以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。、高血压脑病： 高血压引起急性脑血液循环障碍脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。 头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷(三)老年人高血压： 年龄岁的高血压病人 临床特点:.半数以上以收缩

26、压升高为主.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高.心、脑、肾器官受累表现 .压力感受器敏感性下降对血压的调节功能下降易出现体位性低血压十、诊断和鉴别诊断 诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。原 理 十一、治疗 治疗目标: 1.降低血压，使血压降至正常范围； 收缩压< 140 mm Hg（糖尿病患者：< 130 mmHg) 舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者：< 85 mmHg) 2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症； 3.降低病死率和病残率。（一）、非药物治疗 1、饮食 限制钠盐摄入，每天少于克。

27、限制脂肪摄入 限制饮酒 2、减轻体重： 3、运动 4、气功（二）降压药物的治疗六种降压药1、利尿剂：2、 ß-受体阻滞剂：3、钙拮抗剂(CCB)：4、转换酶抑制剂（ACEI)：5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):6、a受体阻制剂 选择性：酚妥拉明嗜 铬细胞瘤 非选择性：优匹敌1、利尿剂噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。适应症：轻中度高血压,老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭禁用：痛风限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类 小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和 心律失常等不良反应。保钾利尿剂不 宜与 ACEI 合用

28、，高血胛、肾功能不全者禁用。 另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。2、阻滞剂降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神 经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。 常用制剂： 常用受体阻滞剂的作用阻滞剂 适应症：轻中度高血压 劳力性心绞痛，心肌梗死后， 快速心律失常，心力衰竭 禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病 II-III度心脏传导障碍，严重心衰 限制：型糖尿病，高脂血症3、钙拮抗剂 (CCB) 降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。 适应症：各种程度的高血压，老年

29、高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。 常用制剂：三类CCB的作用 钙拮抗剂 (CCB) 禁用：妊娠 限制：非二氢吡啶类心脏传导阻滞，心力衰竭。 短效二氢吡啶类不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类） 副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 降压作用：抑制ACE使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。 适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。 禁用：妊娠, 双侧肾动脉狭窄,血肌酐 > 3mg/dl,高血钾 副作用：最常

30、见干咳5、血管紧张素II受体拮抗剂 适应及禁忌与ACEI相同，目前主 要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。 科素亚(losartan)50100mg QD PO 代文（valsartan）80mg QD PO6、a阻滞剂 适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大， 限制：体位性低血压，耐药性 优点：对血脂，血糖代谢无副作用高血压联合用药高血压急症的治疗 迅速降压，以静脉滴注最好。 硝普钠： 开始10-25g/min, 然后根据血压增加剂量。每隔510 min增加5g/min 硝酸甘油： 开始5-10g/min, 然后根据血压增加剂量,每隔510 min增加5 10g/min 尼卡地平: 开始0.5

31、g/(kg.min)然后根据血压增加剂量,可至6g/(kg.min). 硝苯地平：10-20mg舌下含服。继发性高血压一、定义：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压的15%。二、病因：1 . 肾脏疾病： 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征 先天性肾囊肿（多囊肾） 继发性肾病变（结缔 组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等肾血管狭窄2. 内分泌疾病 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状旁腺功能亢进 垂体前叶功能高进 女性长期口服避孕药 绝经期综合征5.其他 高原病 红细胞增多症 高血钙 药物 如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等心衰 定 义各种心脏疾病导

32、致心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 定 义 分类：l 按发生过程分急性和慢性l 按症状和体征分左、右、全心衰l 按机理分收缩性和舒张性心脏功能的生理基础诱 因l 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEl 心律失常：房颤最多见l 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快l 过度劳累l 环境、气候急剧变化l 治疗不当：洋地黄量不足l 肺栓塞病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（前负荷）2. 心肌肥厚（后负荷）3. 神经-体液代偿机制 （心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增

33、强（2）肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ANP）（BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP） 3. 内皮素（ET） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）腔静脉-右房-三尖瓣-右室-肺动脉-肺-肺静脉-左房-二尖瓣-左室-主动脉瓣-主动脉临床表现1. 症状l 呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿l 咳嗽、咳痰、咯血l 心输出量下降: 疲劳、乏力、神志异常l 肾血流量减少：少尿、肾功能损害 心尖搏

34、动左下移位（左心长大） 舒张早期奔马律（病理性S3） P2­ 心尖听诊收缩期杂音（二尖关不全） 交替脉 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 右心功能不全2. 体征 颈静脉怒张（代偿/上腔静脉淤血） 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性（特征性/失代偿下腔静脉淤血） 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 实验室检查l 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血l UCG：心脏的大心和形态； 收缩功能测定：EF（正常>50%）； 舒张功能测定：E/A峰比值（1.2）l 有创检查：PCWP、CVP、CI、C

35、O心脏长大、肺淤血、KerleyB线 诊断标准l 是否有慢性心功能不全l 慢性心功能不全的类型 左、右或全心功能不全 收缩性、舒张性心功能不全l 病因诊断心功能评估 心功能分级及客观评价心功能评估鉴别诊断l 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别治 疗治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重1.利尿剂l 机制：降低心脏前负荷l 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 l 原则：长期小剂量维持l 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症利尿剂分类排钾利尿剂：l 氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）l 呋塞米（furosemid

36、e，速尿）保钾利尿剂：l 螺内酯（spironlactone，安体舒通） ACEIACEI所致的舌血管神经性水肿ARBl 机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEIl 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 l 常见副作用：低血压、高钾、BUN­3.醛固酮受体拮抗剂抑制心血管的重构，改善远期预后l 注意：致命性高钾血症 须与襻利尿剂合用，停用钾盐 不与ACEI、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用 l 副作用：血钾增高l 常用药：螺内酯4.b-阻滞剂 l 机制：抑制交感神经过

37、度兴奋l 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分4.b-阻滞剂 l 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化l 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞l 临床试验证实有效的b-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（b1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类正性肌力药物-洋地黄机制-Na-K-ATPase，兴奋迷走神经减慢心率；适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常， 心脏扩大伴房颤者最佳；禁忌证

38、-肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常，肺源性心脏病、扩张型心 肌病洋地黄效果差，易于中毒可改善症状，但不能降低死亡率洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断、及时停药是治疗的关键正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺6. 扩管剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭l ACEI为基础l 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIl ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异

39、山梨酯 l 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流l 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗l 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂l 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭l 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠l ACE抑制剂应避免静脉使用l 不推荐使用钙拮抗剂l 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物预防心律失常和猝死1.药物l b-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 l 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房

40、颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效l 其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 预防心律失常和猝死2.ICD（植入性复律除颤器）l 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：Ø 临床状态及预后良好，建议植入Ø 心衰进展持续恶化者，不建议植入ICDl 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： Ø 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍

41、有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms） 双心室起搏 辅助循环泵 靠辅助循环装置继续成活了6年人工心脏示意图非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：l 心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢l  持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCIl 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 标准心脏移植术双腔静脉型心脏移植舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤®窦性逆转心室肥厚，改

42、善舒张功能：钙离子拮抗剂、b-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂2014心衰指南第二临床医学院内科学教研室邓荣荣新药受推崇 推出金三角l 2014年2月，2014中国心衰防治指南正式发布l 醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHAIIIV级）的心衰患者。l 推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定l 推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测慢性心衰的治疗效果。新理念 新方案l 心衰标准或基础治疗的金三角概念l 认为降低心率为心衰和心血管病未来治疗的新靶标l 首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探索可改善预后的药物可改善症状的药物可能有害而不予推荐的药物金三角伊

43、伐布雷定作为基本治疗药物慢性心衰规范化治疗新五步BNP/NT- proBNP急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因： 急性心肌收缩力¯：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：>30mmHg 需与支气管哮喘鉴别同一患者

44、治疗前后胸片比较l 高流量吸氧：酒精抗泡沫l 减少静脉回流：坐位、两腿下垂l 镇静：吗啡、地西泮（安定）l 利尿：静脉速尿l 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油l 强心甙：西地兰或毒Kl 氨茶碱、皮质激素l 机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管l 血液滤过（CVVH）胃炎定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎急性胃炎(acute gastritis)n 由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。n 急性发病，上腹部症状。n 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性

45、应激造成，故亦称急性胃黏膜损害n 急性胃炎主要包括：ü 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎ü HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎ü 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现n 症状：Ø 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎

46、者可腹泻，呈水样便Ø 病程自限，数天内症状消失Ø 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）n 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准n 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊n 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成治 疗n 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药n 暂时禁食或流质饮食，多饮水n 对症处理：Ø 解痉Atropine、Probantin、654-2Ø 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tidØ 抑酸H2受体阻滞剂或

47、PPIØ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液Ø 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润病因和发病机制HP的作用机制ü 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除ü 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构ü 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞ü

48、毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应ü HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病 理n 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）n CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整n CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力病 理临床表现n 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻n 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等n 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现n 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验

49、室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血实验室和其他检查诊断标准n 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流n X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断诊断标准治 疗 一、消除或削

50、弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID × 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID × 1周