动物生理学(甲)离线作业

1、浙江大学远程教育学院动物生理学（甲）课程作业姓名：赵泽松学 号：714301392014年级：2014秋学习中心：杭州农业学习中心第一章 绪 论1.试述动物生理学的研究可分为哪几个水平？答：1.细胞和分子水平2.器官和系统水平3.整体水平2.动物生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？答：1.神经调节，特点是反应迅速、反应准确、作用部位局限和作用时间短暂。2.体液调节，特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。3.自身调节，特点是不依赖于外来的神经或体液因素的作用。神经、内分泌和免疫功能间有密切的关系，三者共同构成一个完整的调节网络，对他们自身以及机体各器官、系统进行调节

2、，使机体内环境在各种不同的条件下保持稳态。  3.何谓内环境和稳态？内环境的稳态有何重要生理意义？答：在多细胞动物中，由于绝大多数细胞生活在直接浸浴它们的细胞外液之中，细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，故将细胞外液称之为内环境。稳态是指在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动。内环境的稳态是机体和细胞维持正常生理功能的基本条件。总之，内环境稳态的维持是各种细胞、器官的正常生理活动的结果，内环境的稳态又是体内细胞、器官维持正常生理活动和功能的必要条件。4.简述动物机能活动的自动控制原理。按照控制论的原理，人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”，它是一个闭

3、合回路，亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分，而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部分，从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响，以达到精确调控的目的。 人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分（如反射中枢、内分泌腺等部分），可以看做是控制部分；而各种效应器、靶器官和靶细胞，则可看做是受控制部分，其所产生的效应变量可称之为输出变量。来自于受控部分的反映输出变量变化情况的信息，称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起重要作用，从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。5.何谓生物节律？它有何生理意义

4、？答：生物节律是指生物体内的各种生理功能活动经常按一定的时间顺序发生周期性的变化，重复出现、周而复始生物节律最重要的生理意义是：使生物体对内外环境的变化作出更好的前瞻性适应。若以日周期节律为例，它可使一切生理功能和机体活动均以日周期的形式，按照外环境的昼夜变化规律，有秩序、有节奏地周而复始地顺利进行。在医学临床上，可以利用生物节律的特征，为疾病的诊断和治疗以及卫生保健和预防工作提供重要的依据6.什么是反馈与前馈？答：反馈控制系统是一种“闭环”系统，即控制部分发出信号，指示受控部分活动，而受控部分的活动可被一定的感受装置感受，感受装置再将受控部分的活动情况作为反馈信号送回到控制部分，控制部分可以

5、根据反馈信号来改变自己的活动，调整对受控部分的指令，因而能对受控部分的活动进行调节。 前馈机制是指在某一方面的信息作用于受控部分引起输出效应发生变化的同时，又通过另一快捷途径作用于受控部分，使其及时地调整活动。第二章 细胞的基本功能1.细胞膜中的脂质双分子层为何有稳定性和流动性？此特性有何生理意义？答：细胞膜中的脂质双分子层有稳定性和流动性是因为从热力学的角度分析，脂质双分子层包含的自由能最低，可以自动形成和维持，故最为稳定。另外，由于脂质的熔点较低,在体温条件下是液态的, 故脂质分子能在同一分子层中作横向运动，具有流动性。稳定性和流动性使细胞膜可以承受相当大的张力和外形改变而不致破

6、裂，而且即使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修复，这对于维持正常细胞膜的结构和功能发挥着重要的作用。2.举例说明细胞膜的各种物质转运形式。答：1.简单扩散 2.易化扩散 3.主动转运 4.入胞和出胞作用3.试比较单纯扩散与易化扩散的区别。答：单纯扩散与易化扩散的区别在于： 单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质：2、2、酒精、脂肪酸等。其特点有：（1） 顺浓度梯度；（2） 不耗能；（3） 无 饱和现象；（4） 无结构特异性。 易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的

7、高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质：葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点：（1） 顺浓度梯度；（2） 不耗能；（3） 膜蛋白质为中介物；（4） 具有特异性；（5） 载体介导的易化扩散具有饱和现象。4.什么是钠泵？其化学本质是什么？钠泵运转机制以及生理意义是什么？答：钠泵是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na、K的蛋白质。其化学本质为 NaK 依赖性酶。转运机制： 消耗一个ATP分子，泵出3个Na，泵入2个K。运转结果：造成超极化。消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷故称为生电性钠泵。生理作用和意

8、义：（1）保证细胞内外Na、K不均匀分布。（2）提供细胞内高钾,为胞内生化反应提供必要条件,也是产生静息电位的前提条件。（3）提供细胞外高钠，建立Na势能储备，为继发性主动转运作准备。（4）维持细胞正常的渗透压和形态5.什么是兴奋性的周期变化？兴奋性的周期性是如何变化的？ 答：细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和此后一段时间内，兴奋性经历一次周期性变化，然后才恢复到正常水平，称为兴奋性的周期变化。 绝对不应期：神经纤维在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，西格复线降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。处在绝对不应期的神经纤维，阈刺激无限大，表明

9、失去兴奋。 相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。它是神经纤维兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。 超常期和低常期：相对不应期后，有的还好出现兴奋性的波动，即轻度的高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。6.什么是静息电位和动作电位？其形成原理是什么？答：静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也称膜电位。形成原理是：细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+

10、以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白质不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即为静息电位。 动作电位是细胞受到刺激时膜电位的变化过程。形成原理是：细胞受到刺激后，膜的通透性发生改变，对Na+的通透性突然增大，膜外高浓度的Na+在膜内负电位的吸引下以易化扩散的方式迅速内流，结果造成膜内负电位迅速降低。由于膜外Na+具有较高的浓度势能，当膜电位减小到0时仍可继续内移转为正电位直至膜内电位足以阻止Na+内移为止，此时的电位即为动作电位。7.试比较局部电位与动作电位的区

11、别。答：局部电位与动作电位相比（1）所需刺激强度不同。局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的；而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激。（2）膜反应性不同。局部电位只引起少量的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化；而动作电位发生时,大量的Na+通道开放，出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。（3）局部电位是等级性的，而动作电位是 “全或无”的。（4）局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和；动作电位有不应期，不能总和。（5）局部电位只能在局部形成电紧张传播；而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频）8.简述神经-肌接头的传递过程。答：

12、当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+ 通道的开放，Ca2+ 经易化扩散流入末梢，使末梢内Ca2+ 浓度升高；Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放入接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜（终板膜），与膜上N2型ACh受体（属于化学门控通道）结合并使之激活，出现以Na+ 内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。9

13、.简述兴奋收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理。答：兴奋收缩耦联的过程：1.肌膜上的动作电位沿肌膜和肌膜延续形成的T管膜扩布至连接肌浆网，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca2+通道，；2.L型Ca2+通道的激活，通过变构作用或内流的Ca2+激活连接在肌浆网膜上的Ca2+释放通道，它的激活使连接肌浆网中Ca2+释放入胞浆，胞浆内的Ca2+浓度由静息时0.1umol/L的水平升高至1-10umol/L；3.胞浆内Ca2+浓度的升高促使肌钙蛋白C与Ca2+结合并引发肌肉收缩；4.肌浆内Ca2+浓度升高的同时，激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中Ca2+回收至肌浆网，使胞浆中Ca2+的浓度降低，肌肉舒张。肌

14、肉收缩舒张的原理：肌膜动作电位消失肌浆膜网上钙泵转运Ca2+被泵回肌浆网肌浆中Ca2+降低Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白构型复原原肌球蛋白复位遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点阻止横桥与肌动蛋白结合细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位肌肉舒张。10.跨膜信号转导的方式主要有哪几种？答：1.腺苷酸信号转导系统 2.肌醇信号转导系统3.与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统第三章 血 液1.血液有何生理功能？血液的生理功能与其成分有何关系？答：1.营养功能 2.运输功能 3.维持内环境稳定 4.参与体液调节 5.防御和保护功能2.血浆渗透压的组成及其生理意义。答：血浆渗透压组成：包括晶体溶质颗粒（无机盐和小

15、分子有机物）形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒（血浆蛋白质）形成的胶体渗透压。 血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。3.分析引起贫血的可能原因。答：缺铁性贫血和再生障碍性贫血。4.简述各类白细胞的生理功能。答：中性粒细胞具有活跃的变形能力、高度的趋化性和很强的吞噬及消化细菌的能力，是吞噬外来微生物和异物的主要细胞 在致敏物质作用下，嗜碱性粒细胞释放组胺、过敏性慢反应物质、肝素、过敏性趋化因子，从而引起过敏反应 嗜酸性粒细胞的作用：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫

16、反应 5.简述血小板的生理特性及其功能。答：生理特性：1.黏附 2.聚集 3.释放反应 4.收缩 功能：1.生理性止血 2.参与凝血 3.保持血管内皮细胞的完整性6.试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素答：血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+

17、，则血液凝固不能进行。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，加速凝血，此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整，X因子不易激活，因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统，主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核-巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：组织因子抑制物蛋白质C系统抗凝血酶肝素，这此类物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。7.内源性和外源性凝血途径有哪些不同点？答：内源性激活途径的启

18、动是有FX被激活开始的。当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FX结合到异物表面上，并立即被激活为FXa。FXa可裂解前激肽释放酶（PK），使之成为激肽释放酶(KK);该酶又反过来激活FX，形成更多的FXa。在FXa的作用下，FX转变为FXa。 外源性激活途径的始动因子来自于组织因子F。当血管损伤或血管内皮细胞、单核细胞受到细菌内毒素、免疫复合物等物质刺激时组织因子才得以暴露或表达。在Ca2+存在下，TF与FV/FVa结合，形成TF- Ca2+-FV/FVa复合物，迅速使FIX激活为FIXa、FX激活为FXa。生产的FXa又能激活FV成FVa，因此能生成更多的FX。8.简述纤维蛋白溶解的过程

19、及其生理意义。答：（一）纤溶酶原的激活阶段。纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、肾脏和嗜酸性粒细胞等处合成。在激活物的作用下，纤溶酶原脱下一段肽链，成为纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有三类。血管激活物，在小血管内皮细胞中合成，随后释放于血中。组织激活物，存在于很多组织中。内源性凝血系统的有关凝血因子。 （二）纤维蛋白与纤维原蛋白的降解。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较小，除能水解纤维蛋白原或纤维蛋白外，还能水解凝血酶、FV、FV、FVa；促使血小板聚集和释放5-羟色胺、ADP等；激活血浆中的补体系统。9.试述血型系统的组成和相互间输血的关系（以人的ABO血型系统为例）。答：ABO血型是根据红细胞膜

20、上是否存在凝集原A与凝集原B而将血液分为A、B、AB、O四种血型。A型血可以输血给A型或AB型，B型血可以输血给B型或AB型，O型血可以输给A型、B型或AB型，AB型只能输给AB型。10设计实验证明加速或延缓血液凝固的方法（23种）。取试管3支，一支做对照，另外两支分别加少量棉花，或涂少许液体石蜡。加1毫升新鲜家兔静脉血到三支试管内，每30妙轻轻地倾斜试管一次，记录三管的凝血时间。结果发现，加少量棉花使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。涂少许液体石蜡使血液与光滑面接触，延缓血液凝固。取试管3支，分别加入新鲜血液1毫升，然后分别置于37水浴、室温和冰水中，比较3 管的凝血时间。

21、结果发现，37水浴适当增加温度可加快酶促反应而使血凝加速。反之，冰水低温可延缓血液凝固。取试管3支，一支做对照，另两支分别加入3滴3.8%柠檬酸钠和5%草酸钾，然后再向各管加入1毫升新鲜血液，混合后观察血凝情况。往加入柠檬酸钠和草酸钠的两管分别再加1%氯化钙1-2滴。结果发现，加入3.8%柠檬酸钠和5%草酸钾可与血液中Ca2+结合成为络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+从而起到抗凝作用。再加1%氯化钙1-2滴后，血液发生凝固。取一支试管放肝素8单位，再加入新鲜血液1毫升，摇匀后，观察其结果。结果发现，肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。取新鲜血液50毫升放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻

22、棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，观察血液能否凝固。结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。第四章 血液循环1.何谓心动周期？在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？答：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期。 在一个心动周期中，心房、心室均按一定的时程进行收缩与舒张的交替活动，二者之间又是次序进行的。描述心动周期一般从心房收缩开始，包括约0.1秒的心房收缩期，随机心房舒张，很快心室收缩，持续约0.3秒，即心室收缩期，接着是0.4秒左右的心房、心室共同舒张期。 如果心跳加快，心动周期持续时间将缩短，收缩期和舒张期均会相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心

23、舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。2.在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？答：在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压力低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液

24、但仍处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1秒后进入舒张期。心室收缩期：等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由于心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速

25、度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。心室舒张期：等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明细高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期

26、后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流向心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。3.试述评价心脏泵功能的指标。答：每搏输出量：搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。每分输出量：是指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。心指数可以进行不同品种与个体间心脏泵血功能的比较。心做功量：血液能够在血管内流动，其原始动力来自于心做功。心脏收缩将血液由压强较低的静脉推

27、送到压强较高的动脉，并且推动血液向前流动，即心脏做功包括压强能和动能两部分，其中动能占的比例很小。心室每收缩一次所做的功称为每搏功。与心输出量相比，心做功量是评定心泵血功能更为全面的指标。4.增加心室的前负荷对心输出量有何影响？答：心室的前负荷又称为容量负荷，跟心室舒张末的血容量成正比，而心输出量，即每分钟心室博出的血量，为心率和每次心室收缩博出血量的乘积。在心室肌收缩力正常的情况下，心室前负荷增多，意味着每次心室将要博出更多的血，如果心率不变，那么心输出量肯定增多。但是正常人不会存在这种情况，心率和每博出量是一个此消彼长的关系；心率一快，心室每次舒张的时间就短了，每次舒张期心室所收纳的血量就

28、少，博出的血量也少；同样，每次心脏舒张的时间一长，固然一次舒张能收纳更多的血，博出量增多，但是每分钟心室收缩的次数，即心率也会慢下来，如前所述，心输出量是二者的乘积，是增是涨，如何比较呢？比如说应用受体阻滞剂，前负荷增加，但心率也慢，心输出量减少，二尖瓣关闭不全的病人，心室的前负荷增加，代偿期心输出量增加5.增加心室的后负荷对心输出量有何影响？答：后负荷增加时可使心室搏出量减少。左心室收缩时，只有当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短并开始射血，在此之前为心室的等容收缩期。主动脉压升高时，室内压必须升得更高才能射血，所以心室等容收缩期延长，射血时间推迟，射血时程相应缩短，搏出量减少。6.决定和

29、影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？答：静息电位与阈电位水平间差距。二者差距增大，兴奋性下降；差距缩小，兴奋性提高。在心脏，二者差距的变化以静息电位水平改变为多见。 Na+通道状态。静息时Na+通道处于备用状态，刚开始去极化时有少量激活，达到阈电位后大部分Na+通道处于激活状态，持续时间不足1ms，随即转入失活状态，持续几毫秒后转为备用状态才能再次被激活。Na+通道具有电压、时间依赖性。Na+通道的功能状态决定了心肌兴奋性的周期性变化。7.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么？微循环是怎样进行调节？答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液从微动

30、脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，增加了回心血量。(2)动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。(3)迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,然后汇集到微静脉。此通路血管壁的通透性高，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。神经对微循环的直接影响不大，而体液中缩血管或舒血管物质可控制毛细血管前阻力血管使其收缩或舒张。微循环的调控，主要

31、是自身调节。后微动脉和毛细血管前括约肌的交替舒缩活动（血管运动），主要与局部代谢产物的积聚有关。真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，导致真毛细血管开放。真毛细血管开放后，局部组织中积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭，如此周而复始。通常，同一组织内部不同部位的毛细血管是交替开放和关闭的。因此，组织的总血流量与当时组织的代谢水平相适应。8.心力衰竭时动脉压和静脉压有什么变化？为什么？答：急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。 慢性心衰时，动脉压变化不大和静脉压升高，因血容量代偿性增加和心

32、泵功能降低缘故。9.什么是期前收缩？为什么在期前收缩之后会出现代偿间歇？答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。10.试述正常心脏兴奋传导的途径及决定和影响传导性的因素。答：兴奋传导的途径是

33、：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左、右心室。即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌。急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。 11.说明正常心电图的波形和生理意义。答：心电图的基本波形主要包括P波、QRS波、T波（U波）。 P波：代表两心房去极化过程的电位变化，波形小而圆钝，0.08-0.11s. QRS波：代表两心房去极化过程的电位变化，0.06-0.10s。 T波：代表两心室复极化过程的电位变化，0.05-0.25，方向

34、与QRS主波方向同。U波：有时在T波后一个低而宽的小波，方向与T波同。个波之间时程关系的意义： PR/PQ间期：P波起点到QRS波起点直接，0.12-0.20s，代表房室传导时间，房室传导阻滞时，此期延长。 PR段：P波终点到Q波起点，由兴奋传导通过房室交界区形成，非常微弱，回到基线水平。 QT间期：QRS波起点到T波终点，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，与心率成反变关系。 ST段：QRS波终点到T波起点，代表两心室均处于去极化状态，一段等电位线。12.试述心肌动作电位和心电图的关系。答：细胞膜内外电位的时相变化，说明了心肌细胞生物电流发生的原理，而体表心电图则是无数心肌细胞依次兴奋时在体

35、表测得的电位变化。因此，QRS-T各波段并不等于心室肌细胞动作电位的“0-3”时相。心室肌除极时，首先室间隔除极，占时50-10ms，继之心尖和左、右室游离壁除极，占时20-30ms，至心室除极60ms时，左室后底部仍有一部分心肌正在除极过程中。整个QRS波群占时约60-80ms，而动作电位的“0”时相仅占时约1-2ms，“1”时相仅占时10ms，QRS波群时间比“0”-“1”时相长得多。13.试述影响动脉血压的因素。答：(1)每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，搏出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。

36、(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。(4)大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。14.试述影响静脉回流的因素。答：（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平

37、均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：

38、吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。15.试述微循环的组成及其生理特点。答：微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。微动脉是小动脉继续分支为管径20-50微米的血管，管壁有环行的平滑肌，其收缩和舒张可控制血管的血流量。后微动脉是微动脉的直接延伸，它的平滑肌变的薄而稀疏，但仍有收缩能力，后微动脉向一支数根真毛细血管供血。真毛细血管从后微动脉垂直分出，起始端通常有一两个平滑肌细胞，形成一个

39、环，即毛细血管前括约肌。它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。由于毛细血管前括约肌外部结缔组织较少，因此对体液性因素的调节十分敏感。最小的微静脉管径不超过20-30微米，管壁没有平滑肌，在功能上可发挥交换血管作用；较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上是毛细血管的后阻力血管。微静脉管壁的平滑肌较少，但在肾上腺素能神经纤维和循环血液中缩血管物质的作用下，能发生明显的收缩。微静脉的舒缩状态可以影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和回心血量。16.微循环是如何进行调节的？答： 微循环根据组织、器官的功能和代谢的需要，及时地改变自己的管径、血压、血流速度、血流量、血流态、血液分配以及

40、通透性等.称微循环的调节。包括：神经调节、体液调节、代谢性调节和自身调节：    （ 1）、神经调节：微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配，交感神经兴奋时平滑肌收缩，血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动，使微动、静脉的平滑肌维持一定张力，血管口径维持在一定水平，以保持微循环内血流量的稳定。    （ 2）、体液调节：参与微循环调节的体液因子很多，常见的有：儿茶酚胺、肾素血管紧张素、醛固酮、加压素、内皮素、5-羟色胺、心钠素等。    （ 3）、代谢性调

41、节：组织代谢过程中产生很多物质，均具有舒血管作用，它们调节微循环的作用很强。（4）、自动调节(肌源性调节)：在某些组织内的微循环血管平滑肌，可以自动作舒缩运动。运动的频率、幅度与心动、血压正大接关系。17.试述组织液的生成及其影响因素。答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：毛细血管血压：毛细血管前阻力血

42、管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。18.试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。答：支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、B2受体结合。与a受体结合，导致血管平滑

43、肌收缩；与B2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与B2受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张，交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影

44、响很小。19.动物动脉血压是如何保持相对稳定的？答：动物动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延隋孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降，该反射是一种负反馈调节机制，当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血液突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的

45、波动，而保持相对稳定。机体动脉血压的长期调节主要是通过肾-体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少：肾素-血管紧张素-醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。20.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何？答：夹闭一侧颈总动脉后，会出现动

46、脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。21.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端

47、（外周端）又会引起什么结果？为什么？答：主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。22.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？答：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆

48、碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。23.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。答：肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾

49、上腺素可与a、B受体结合。在心脏，肾上腺素与B受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对B受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，而和血管平滑肌B2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌B1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。24.急性失血（占全身血量

50、10%左右）时，动物可出现哪些代偿性反应？答：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na+和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间

51、恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。25设计实验分析蛙心兴奋的正常起搏点及传导方向，以及各部分自律性的高低。动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖。将蛙心翻向头端或提起心尖，观察蛙心各部的收缩顺序，并记录其收缩频率。在主动脉之下穿线，将心脏翻向头端，用丝线在心房和静脉窦直接结扎，此结扎称为斯氏第一结扎。观察此时心房、心室搏动均停止，但静脉窦仍

52、搏动。待心脏恢复搏动后，用丝线在心房和心室直接结扎，此结扎称为斯氏第二结扎。此时心室搏动停止，但心房和静脉窦仍搏动。蛙心传导系统各部分都具有自律性，其中以静脉窦（哺乳动物为窦房结）的自律性最高，房室交界次之，心室内的传导组织最低。故静脉窦为蛙心兴奋和搏动的正常起搏点。静脉窦的兴奋沿心房传至房室交界，再经房室束和浦金野氏纤维传至心肌。如在不同部位阻断传导，则出现正常收缩节律的障碍。第五章 呼吸1.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？答：肺泡表面张力是由于肺泡内表面液-气界面液体层的分子间的引力所形成，它使肺泡趋于缩小，从而形成肺的弹性阻力。表面张力对肺的张缩有重要的作用。 肺泡壁

53、型细胞（分泌细胞）能合成并分泌一种物质，这种物质称为肺表面活性物质，它具有减弱表面张力的作用。维持肺泡容积的相对稳定；防止液体在肺泡内积聚；降低吸气阻力，增加肺的顺应性，减少吸气做功。2. 什么是氧解离曲线？试述氧离曲线的特点和生理意义。答：血红蛋白氧饱和度和氧分压之间有密切关系，以氧分压做横坐标，氧饱和度做纵坐标，即可绘制出氧分压对血红蛋白结合氧气量的函数曲线，这一曲线习惯上称为氧解离曲线。 氧离曲线各段的特点有下列功能意义。氧离曲线上段：相当于Po2在8.0-13.3KPa变动，曲线较为平坦，表明在这段范围内Po2的变化对氧饱和度影响不大。显示出动物对空气中氧气含量降低或呼吸型缺氧有很大的

54、耐受能力。氧离曲线中断：相当于Po2变动于5.3-8.0KPa，这是HbO2释放氧气的部分，曲线走势较陡。安静时混合静脉血Po2为5.3 KPa，Hb氧饱和度约为75%，血氧含量约为14.4毫升，即每100毫升血液流过组织时可释放5毫升氧气，能满足安静状态下组织对氧气的需要。氧离曲线下段：相当于Po2在2.0-5.3 KPa变动，这是曲线中最为陡峭的部分。说明在此范围内Po2稍有变化，Hb氧饱和度就会有很大的改变，因此可释放出更多的氧气供组织利用。3.试述动脉血中CO2分压升高或O2分压降低对呼吸的影响及其机制。答：血中PCO2增高，PO2、PH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO2

55、为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO2能透过血脑屏障，加强延髓液中H+对此感受器的作用），这是主要途径。另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。PH降低、H+增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H+，但H+通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。4.试述为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。答：由于无效腔的存

56、在，每次吸气时吸入肺泡的并不都是新鲜空气，而是先上次呼气时残留于无效腔内的，已经参与过气体交换的陈旧肺泡气先吸入肺泡，体外新鲜空气才能进入肺泡。对于某个特定的人体而言，无效腔是一定的，浅快呼吸时，潮气量减少时，进入肺泡的新鲜空气量下降。尽管可以通过调节呼吸频率来保持肺通气量，但肺泡通气量已经下降。另外，浅快呼吸时，功能余气量增加，此时进入肺泡的新鲜空气量的下降再加上功能余气量的增加，可以明显降低肺泡气的O2分压，并使CO2分压升高，结果使O2吸入和CO2的呼出减少。相反，适当深而慢的呼吸可以提高肺泡气O2分压，降低CO2分压，有利于与肺部气体交换。5.切断家兔双侧迷走神经，其呼吸出现什么变化？

57、为什么？答：切断家兔双侧颈迷走神经后，呼吸变深变慢。兔的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通道，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。6.动物实验中，在兔子气管插管上接一根0.20.5 m长的橡皮管，其呼吸出现什么变化？为什么？答：在器官插管上连接一段橡皮管后家兔的呼吸加深加快。一方面橡皮管增大了无效腔，降低了气体的更新率，肺泡气中PO2降低和PCO2升高，从而使血液中PO2降低和PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。另一方面，橡皮管使气道

58、加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。7.何谓胸膜腔内负压试述其形成的原理及其生理意义。答：胸膜腔内压力在整个呼吸过程中始终低于大气压，故称为胸膜腔内负压。 胸膜腔脏层一直承受两种方向相反的力：一种是从肺泡向外的肺内压，通常在吸气末或呼气末与大气压相等；另一种是扩张着的肺始终存在的向内的回缩力。 胸膜腔内负压的生理意义，一是使肺和小气道维持扩张状态，从而维持肺的通气；二是有助于处于胸膜腔中的腔静脉、胸导管和食管趋向扩张，以利于静脉血液和淋巴液向心脏方向的回流。第六章 消化和吸收1.消化道平滑肌有哪些特性？答：消化道平滑肌的一般特性：兴奋性较低，收缩缓慢；富有伸展性；持续的紧张性；自动节律性；对某些理化刺激较敏感。 消化道平滑肌的电生理学特性：静息电位；慢波电位；动作电位。2.胃液的主要成分有哪些？它们有何生理作用？答：胃液的主要成分包括胃蛋白酶原、盐酸、黏液与碳酸氢盐、内因子和水。生理作用：胃蛋白酶原：胃蛋白