卫生学-问答题_第1页
卫生学-问答题_第2页
卫生学-问答题_第3页
卫生学-问答题_第4页
卫生学-问答题_第5页
已阅读5页,还剩14页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、卫生学1 三级预防1.一级预防:病因预防【内容】主要指疾病前期(或称无病期),针对致病因素或危险因素采取综合性预防措施【目的】防止或减少疾病发生,是预防医学的最终奋斗目标【措施】主要包括针对环境、 机体、社会三个采取相应的措施方面【疾病】病因明确的疾病:公害病、食源性疾病、营养不良、地方病、职业性病损、传染病2.二级预防:临床前期预防(“三早”预防)【内容】早期发现、早期诊断、早期治疗【目的】防止或减缓疾病发展【措施】普查、定期检查、高危人群的重点监护、专科门诊【疾病】病因及致病条件尚不完全明确、但危险因素已明确的疾病:慢性非传染性疾病3.三级预防: 病残预防【内容】主要针

2、对发病期和康复期,采取有效治疗和康复措施【目的】防止伤残,促进功能恢复,提高生存质量,延长寿命【措施】专科治疗、社区建立家庭病床、康复治疗、心理咨询和指导【疾病】病因或危险因素均不清楚2 环境污染对人类健康的影响【特点】作用对象的广泛性损害作用的多样性污染物的复杂性低剂量作用的长期性【表现】急性作用:短时间有害效应、急性中毒和死亡慢性作用:慢性中毒(水俣病、痛痛病、职业慢性中毒)致癌作用:肺癌主要影响因素之一遗传毒性:致突变作用(基因、染色体、染色体组突变畸变:体细胞肿瘤;生殖细胞不孕、早产、死胎、急性、遗传性疾病)生殖毒性和发育毒性:致畸作用(影响胚胎发育造成先天畸形)对免疫功能的影响:1)

3、抑制免疫 2)引起变态反应 3)少数自身免疫反应干扰内分泌功能:EEDs【疾病】公害病、职业病、传染病、食源性疾病【影响因素】污染物的理化特性剂量或强度控制环境污染暴露时间环境因素的联合作用个体易感性提高自身体抗力3 大气污染【来源】工业企业交通运输生活炉灶【危害】1.直接危害:急性中毒慢性危害致癌作用 变态反应机体免疫力下降2.间接危害:产生温室效应形成酸雨破坏平流层和臭氧层形成大气棕色云团【影响因素】污染物排放情况大气的自净作用污染物变化与清除4烟雾事件煤烟型烟雾事件光化学烟雾事件地区英国伦敦美国洛杉矶、纽约和日本东京、大阪来源煤炭的燃烧产物,一次污染物汽车尾气,二次污染物污染S

4、O2、烟尘NOx、烃类季节寒冷季节(冬春)温暖白天(夏秋)地理河谷盆地多发生在南北纬60°以下地区,大城市多发气象气温低,气压高,风速很低,湿度大,有雾有逆温气温高,天气晴朗,紫外线强烈,有逆温症状上呼吸道刺激眼睛及呼吸道刺激5室内空气污染【来源】燃料燃烧人类活动建筑和装饰材料家用化学品室外大气污染物进入【卫生评价】反应空气清洁程度指标:CO2菌落总数新风量反映化学物污染指标:SO2、CO、NO2、甲醛、苯、B(a)P、PM10及TVOC等反映致病微生物污染指标:溶血性链球菌反映放射性核素污染指标:氡【防护】合理安排城镇功能分区改革工艺加强绿化贯彻执行大气卫生标准:1)环境空气功能区

5、划分两类 2)空气质量指数SO2、NO2、PM10、CO、O3、PM2.56 生活饮用水【基本要求】水中不得含有病原微生物和寄生虫卵,保证不发生传播介水传染病水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体水的感官性状良好应经消毒处理,符合出厂水消毒剂限制与出厂水和管网末端消毒剂余氯量要求【水源选择】水量充足水质良好便于防护便于防护给水方式集中式给水(自来水)分散式给水(河水、井水)优点利于水源选择和保护易于保证水质用水方便一旦受污染影响小缺点一旦受污染影响大不利水源选择和保护不易保证水质用水不便【水的净化】混凝沉淀过滤(装置:滤料(石英砂)、砂滤池)【水的消毒】目的:防止介水传染病的发生和流行物理方

6、法:加热煮沸法、紫外线消毒法、超声波法等 化学方法:氯化消毒法、臭氧消法、 二氧化氯法7氯化消毒【常用方法】 普通 过量加氯 持续加氯【影响因素】加氯量和接触时间水的pH:7.5水温:每高10病菌杀灭率高2-3倍水的浑浊度微生物种类与数量  【优点】效果可靠简便具有剩余消毒剂操作简便,易控制易检测成本低  【缺点】对部分病原体无效氯化消毒副产物毒性 氯酚 氯气有毒,防止事故 漂白粉易受光热潮气作用分解无效8 地方性甲状腺肿【病因】缺碘(主)致甲状腺肿物质:1)有机硫化物-硫氰化物 2)某些有机物-生物类黄铜酚类3)某些无机物

7、-水中钙、镁、氟、锂等及硝酸盐其他:高碘也可使甲状腺肿大【临床表现】早期轻度肿大,无自觉症状中晚期甲状腺严重肿大,周围组织压迫呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、瞳孔扩大、上肢水肿、静脉怒张【诊断】居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节或小于但有结节排除甲亢甲状腺炎甲状腺癌等其他甲状腺病尿碘50ug/g肌酐,甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”  【预防】选含碘量适宜的水源碘盐(:盐+碘化钠/碘酸钾碘油:碘化核桃油/豆油9 地方性克汀病【发病机制】胚胎期:胎儿甲状腺激素供应不足,中枢神经系统的发育分化障碍出生后至2岁:摄碘不足使甲状腺激素合成不足【临床表现】智力低下【呆】

8、生长发育落后【小】聋哑神经系统症状【瘫】现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿【分型】神经型;精神缺陷、聋哑、神经系统障碍,无现症甲状腺功能低下黏肿型:严重现症甲状腺功能低下,生长迟滞,侏儒混合型:兼两者特点【防治】碘盐:食盐加碘【首选】碘油其他:口服碘化钾甲状腺制剂 10地方性氟中毒【病区分型】1.饮水型病区:长期饮用含氟高的水而患病2.燃煤型病区:煤中含氟过量,居民敞开燃煤,烘焙粮食,从而室内空气与食物氟上升3.饮茶型病区:居民饮用含氟砖茶【病因】长期摄入过量氟。摄入总氟量超过4毫克每天引起慢性中毒。好发年龄为青壮年,女性发病率高于男性。【机制】1.破坏钙磷代谢2.对牙齿影响:使牙质抗酸耐磨,预防

9、龋齿3.抑制酶活性。【防护措施】1.一级预防:饮水型:改用低氟水,饮水去氟。煤烟型:改良炉灶,更换燃料2.二级预防:早发现早诊断早治疗3.三级预防:对地氟患者及早治疗:Ca,VitD,营养支持,康复治疗【氟骨症】症状疼痛:持续性酸痛,无红肿发热现象,活动后可缓解神经症状:肢体麻木,蚁走感,知觉减退肢体变形:脊柱生理弯曲消失,活动范围受阻其他:头痛头昏心悸,乏力困倦 体征硬化型:以骨质硬化为主,表现为广泛性骨质增生,硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍,脊柱固定,胸廓固定,四肢关节强直混合型:在骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时,因骨质疏松,软化而引起脊柱及四肢变形 X线表现骨质及密度改变骨

10、周改变:软组织钙化关节改变:关节软骨退变坏死11食物与健康的关系合理营养-促进健康营养不平衡1)营养不足/2)营养缺乏/3)营养过剩饮食不当-食源性疾病 1)食物中毒 2)食源性寄生虫病 3)食物污染中毒性疾病 4)食源性肠道传染病 5)食源性变态反应病12营养素的主要功能供给能量:蛋白质、脂肪、碳水化合物(基础代谢、活动)构成机体组织成分:蛋白质为主调节生理功能:维生素、无机盐、蛋白质13合理营养的基本要求摄取的食物应供给适量的营养素和热能摄取食物保持各种营养素平衡食物应通过合理加工烹调食物对人体无害14食物中毒【定义】由于摄入含有有害物质的食品或误食有害物质引起的非传染性急性、亚急性疾病。

11、【分类】微生物性食物中毒有毒动物植物中毒化学性食物中毒【特点】潜伏期短,发病突然,呈爆发性中毒患者有类似临床表现,以恶心呕吐,腹痛腹泻等胃肠炎症状发病者均进食某种食物有明确关系,即近期内都食用过同样食物,且发病范围局限在食用该类有毒食物人群,不吃者不发病中毒患者对健康人无传染性,停止食用有毒食品,发病很快停止 .从中毒食品和中毒患者生物样品中检出能引起中毒临床表现一致病毒15细菌性食物中毒【定义】由于食用被致病菌或其毒素污染的食物引起急性或亚急性疾病。【发病机制】1.感染型食物中毒:食物被致病性微生物污染后,适宜温度,水分,酸碱度和营养条件下,微生物大量繁殖。大量活菌随食物进入人体发病。2.毒

12、素型食物中毒:细菌污染食物后再食物上繁殖并产生毒素,达中毒量的外毒素岁食物进入人体发病。【预防措施】防止污染:畜禽宰前宰后卫生检验,防止加工,储存,销售过程中污染控制细菌繁殖及其毒素产生:低温保存,熟肉制品应当尽快食用杀灭病原菌:充分煮熟16亚硝酸盐食物中毒【原因】腌肉制品加护色剂亚硝酸盐误将亚硝酸盐当食盐过多使用含亚硝酸盐蔬菜腌制不充分的咸菜生的蔬菜储放过久,腐烂菜内,硝酸盐在细菌作用下转为亚硝酸盐【机制】亚硝酸盐进血液,血红蛋白中Fe2+氧化为Fe3+,血红蛋白变高铁血红蛋白,失去携氧能力,引起组织缺氧发绀【临表】血管扩张,口唇指甲全身发紫,重者呼吸衰竭死亡【防治】亚甲蓝和维C治疗硝酸盐,

13、亚硝酸盐运输贮藏有明显标志,严格管理腌肉及肉罐头加入亚硝酸盐量严格遵守国家标准加强蔬菜运输时贮存过程中卫生管理,不吃腐败变质蔬菜不饮用硝酸盐和亚硝酸盐高的水17职业性有害因素来源(一)生产过程中:1.化学因素: (1)生产性毒素: 金属及类金属:铅、汞 有机溶剂:苯、甲苯 刺激性气体:氯、氨 窒息性气体:CO、硫化氢 苯的氨基和硝基化合物 高分子化合物生产过程中毒素农药 (2)生产性粉尘:游离二氧化硅粉尘、石棉尘2.物理因素:异常气象条件:高气温,高气流异常气压:高气压,低气压噪声、振动非电离辐射:紫外线,红外线电辐射:X射线,射线3.生物因素:细菌、病毒、真菌(二)劳动过程中:1.职业紧张因

14、素:劳动组织不合理人际关系与组织关系不良工作条件2.工效学因素(三)生产环境条件:1.厂房建筑布局不合理2.自然环境中有害因素18职业病【定义】职业性有害因素作用于人体的强度或时间超过一定限度时,机体不能介偿其造成的功能性或器质性病变,出现相应的临床征象,影响劳动能力。【诊断】应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担,由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断职业史及职业病危害接触史工作场所职业病危害因素情况临床表现及辅助实验室检查【处理】对患者进行及时有效治疗根据患者健康恢复程度,作相应劳动力鉴定,建议其休息,是否调离工作岗位【预防】一级:从根本上消除和控制职业性有害因素。二级:早发

15、现早诊断早治疗,防止进一步发展。三级:防止伤残,促进康复,延长寿命。【控制】1.组织措施:领导重视加强人员培训和健康教育 建立健全合理职业卫生制度2.加强职业卫生监督管理:预防性、经常性3.技术措施: 改革工艺过程 生产过程尽可能机械自动密闭化 加强工作场所通风排毒除尘 厂房建设和生产过程合理。4.职业健康监护:(1)职业健康检查:上岗前检查在岗期间检查 离岗时检查 离岗后随访检查 应急健康检查(2)健康监护档案管理5.加强对劳动者教育【对比】职业病其他工作病人群主要发生接触职业性有害因素职业人群职业人群均可发生病因明确多因素职业性有害因素必需是一个因素补偿依法可补偿可能可补偿19铅中毒【毒理

16、】1.吸收:主要经呼吸道进入机体(蒸汽、烟、尘)2.转运及分布:人体内90%+和红细胞结合,少量形成磷酸氢铅(可溶)。移至骨骼、毛发、牙齿,以磷酸铅(难溶)贮存。90-95%的铅储存于骨骼,比较稳定,半减期为27年。铅在人体内代谢与钙相似,当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液,常可引起铅中毒症状发作。3.排泄:主要随尿排出小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出 可通过胎盘进入胎儿体内【临床表现】(慢性铅中毒)1.神经系统:早期:神衰症候群(中毒性类神经症状);发展:可出现周围神经炎症状(感觉、运动、混合

17、型);严重:中毒性脑病2.消化系统:食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现,齿龈“铅线”,口腔金属味,腹绞痛 3.血液系统:卟啉代谢障碍,低色素小细胞型贫血4.肾脏损害5.其他:女性月经不调、母源性铅中毒、精子活动度降低【治疗】1.驱铅治疗:依地酸二钠钙  2.对症治疗:铅绞痛时静注10%葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品3.一般治疗:适当休息,饮食充足蛋白质、维生素【分级/诊断/处理】(慢性中毒)铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史,无铅中毒临床表现,具有下列表现之一者:尿铅0.34mol/L或0.48mol/24h血铅1.9mol/L诊断性驱铅试验后尿铅1.4

18、mol/L而3.86mol者可继续原工作,36个月复查一次或进行驱铅实验明确是否为轻度铅中毒轻度中毒血铅量2.9mol/L或尿铅0.58mol/L,且具有下列一项者:尿ALA61mol/LFEP3.56mol/LZPP2.91mol/L腹部有隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验,尿铅3.86mol/L或4.82mol/24h者治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业中度中毒轻度中毒的基础上,具有下列表现之一:绞腹痛贫血轻度中毒性周围神经病治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业重度中毒具有下列一项表现者:铅麻痹中毒性脑病必须调离铅作业,并根据病情给予治疗休息20汞中毒【临场表现】急性中毒:全身症状口腔-

19、牙龈炎胃肠道症状汞毒性皮炎支气管炎或者间质性肺炎肾损伤尿汞增高慢性中毒:神经衰弱综合征及性格情绪改变震颤口腔-牙龈炎肾损伤 中毒性脑病【分级/诊断/处理】(急性中毒)铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象尿汞增高,无汞中毒临床表现者可继续原工作,36个月复查一次明确是否为轻度汞中毒轻度中毒短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。且具有下列一项者:口腔-牙龈炎和(或)胃肠炎急性支气管炎治愈后可恢复原工作中度中毒轻度中毒的基础上,具有下列表现之一:间质性肺炎明显蛋白尿治愈后不宜再从事毒物作业【治疗】1.急性中毒:迅速脱离现场,脱去污染义务,静卧,保暖驱汞治疗:二巯基丙磺钠

20、对症处理:有口腔-牙龈炎的给予2%NaHCO3、0.02%氯己定漱口液、盐水含漱口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆2.慢性中毒:驱汞治疗:1)二巯基丙磺钠 2)二巯基丁二酸钠   对症处理:有口腔-牙龈炎的给予2%NaHCO3、0.02%氯己定漱口液、盐水含漱3、镇静安神,健脑补肾21苯中毒【毒理】1.吸收:主要通过呼吸道吸入,皮肤可吸收少量2.转化与排泄:50%以原形由呼吸道呼出,40%被氧化成酚类产物,与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出。一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸,然后分解成CO2和水。环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出。10%蓄积在体内,主要分布于骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织。2.中毒:急性中毒:中枢神经系统的麻醉作用;慢性中毒:造血系统损害。慢性中毒机制不清,多数认为与苯的代谢产物酚类有关【诊断】1.急性苯中毒:短期大量的苯接触史,有急性中毒的表现,排除其他疾病,相应实验室检查(呼气苯、血苯、尿酚),按意识障碍程度分为轻度、重度中毒2.慢性苯中毒:观察对象:血液检查有异常轻度中毒:血液检查有异常,有中毒类神经症状。中度中毒:血液检查异常程度加重,并有出血倾向。重度中毒:全血细胞减少,再障或白血病。【治疗/处

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论