病理生理学缺氧学习教案

1、会计学1病理生理学缺氧病理生理学缺氧第一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。13425常用的血氧指标常用的血氧指标缺氧的分类、原因和发生机制缺氧的分类、原因和发生机制缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒氧疗与氧中毒第1页/共95页第二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。指标变化。掌掌握握熟悉熟悉了解了解影响缺氧耐受性的因素及氧疗。影响缺氧耐受性的因素及氧疗。缺氧时机体功能与代谢变化；缺氧

2、时机体功能与代谢变化；第2页/共95页第三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第3页/共95页第四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第4页/共95页第五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。uATP 来源于氧化反应。来源于氧化反应。u 成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u 机体内储存氧量：机体内储存氧量：1500ml。u 无氧供应下，无氧供应下，2030秒出现症状，秒出现症状， 数分钟内死亡。数分钟内死亡。概概 述述 第5页/共95页第六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport

3、第6页/共95页第七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。O2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia第7页/共95页第八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。病理过程称为缺氧。第8页/共95页第九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标第9页/共95页第十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第10页/共95页第十一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。定义定义：溶解于动脉血浆

4、中氧分子所产生的张力溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力吸入气体的吸入气体的POPO2 2 ：环境因素：环境因素肺呼吸功能：肺通气肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤异物、炎症、肿瘤 肺换气肺换气 呼吸膜损伤呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（高低直接影响动脉血氧含量（O2与与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（一、动脉血氧分压（ PaO2 ）第11页/共95页第十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。定义定义：100ml血液中的血液中的Hb所结合的氧量。所结合的氧量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max

5、 ）第12页/共95页第十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。定义定义：100ml100ml血液中实际含有的氧量。血液中实际含有的氧量。 取决于取决于 氧分压与氧容量氧分压与氧容量提示血液实际供氧水平。提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）第13页/共95页第十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。反映组织的耗氧量大小反映组织的耗氧量大小组织代谢率组织代谢率; ;血氧分压；血流速度血氧分压；血流速度; ODC; ODC动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值四、动静脉血氧含量差（四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）第14页/共95页第十五

6、页，编辑于星期日：十八点 四十九分。血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%计算计算: SO2 =反映反映HbHb与氧的结合程度与氧的结合程度五、血氧饱和度（五、血氧饱和度（SO2 ）第15页/共95页第十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 意义意义:表示表示PaO2与与SO2的关系的关系 特点：特点：当当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时时, SO290;当当PaO260mmHg, 至曲线陡直部分至曲线陡直部分, SO2明显降低明显降低第16页/共95页第十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。影响氧离曲线移动的因素影响氧离曲线移动的因素20406080100204060

7、80100H+ PCO2T左移左移 亲和力亲和力右移右移 亲和力亲和力当当H+、PCO2、T、2,3-DPG氧解离曲线右移，氧易释出到组织。氧解离曲线右移，氧易释出到组织。反之左移，氧不易释出，组织缺氧。反之左移，氧不易释出，组织缺氧。第17页/共95页第十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。P50 反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。P50P5026-27mmHg第18页/共95页第十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第19页/共95页第二十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第二节第二节 缺氧的分类、原因和发病机制缺氧的分类、原因和发病机制第20页/共95页第二

8、十一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循环运氧循环运氧 组织用氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧低动力性缺氧低动力性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 用氧障碍性缺氧用氧障碍性缺氧 缺氧的原因和血氧指标的变化特点缺氧的原因和血氧指标的变化特点第21页/共95页第二十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 一、低张性缺氧一、低张性缺氧（hypotonic hypoxemia）第22页/共95页第二十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（一）原因与机制（一）原因与机制大气性缺氧大气性缺氧(atmospheric hypoxia)第23页/共95页第二十四页，编辑于星期

9、日：十八点 四十九分。海拔海拔（km）大气压大气压（mmHg）大气氧分压大气氧分压（mmHg）PaOPaO2 2（mmHg）SaOSaO2 2（mmHg）症状症状0 0760760159159 10010095%95% - -3 3 530530110110626290%90%+ +5 54054058585 45 45 75%75%+8 8 2702705858303058%58%大多数大多数 死亡死亡第24页/共95页第二十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第25页/共95页第二十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。2.2.外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍肺通气

10、障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 损伤损伤第26页/共95页第二十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。3.3.静脉血流入动脉血：静脉血流入动脉血：右右左分流左分流 先天性心脏病：先天性心脏病：房间隔缺损房间隔缺损、室间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症动脉导管未闭、法洛四联症 第27页/共95页第二十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑

11、跨、右心室肥厚室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚第28页/共95页第二十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点第29页/共95页第三十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L50g/L，使皮肤、粘膜，使皮肤、粘膜呈青紫色呈青紫色, ,称为称为发绀发绀(cyanosis)(cyanosis) 26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第30页/共95页第三十一页，编辑于

12、星期日：十八点 四十九分。第31页/共95页第三十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。CO2(a-v)第32页/共95页第三十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。案例分案例分析析第33页/共95页第三十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。1.1.该患者属哪一类缺氧？该患者属哪一类缺氧？ 低张性缺氧低张性缺氧2.2.患者缺氧的机制？患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍外呼吸通气、换气障碍第34页/共95页第三十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。conceptconcept由于血红蛋白的量或性质改由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧变引起的缺氧特点特点CO2降低，降低，PaO2不变不变

13、二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）第35页/共95页第三十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。1.1.贫血贫血anemia贫血贫血携带氧携带氧皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈苍白色少发绀少发绀（一）原因与机制（一）原因与机制第36页/共95页第三十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色COCO中毒中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb结合的氧量结合的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧离曲线左移氧离曲线左移组织缺氧组织缺氧解救解救：氧疗氧疗第37页/共95页第三十八页，编辑于星期日：

14、十八点 四十九分。治疗治疗: 还原剂还原剂可解救可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫绀肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症萄糖脱氢酶缺乏症第38页/共95页第三十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 高铁高铁HbHb血症发病机制血症发病机制第39页/共95页第四十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点第40页/共95页第四十一页，

15、编辑于星期日：十八点 四十九分。ml/min 0mlmlml组织用氧量组织用氧量第41页/共95页第四十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。ml/min mlml ml mlml第42页/共95页第四十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第43页/共95页第四十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4时在蔬菜温室内为火炉填煤时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，时昏倒在温室台阶上，4 4小时后被发现，急小时后被发现，急诊入院。诊入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P11

16、0次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。神志不清，口唇樱桃红色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？应该怎样治疗？第44页/共95页第四十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。T T：36.836.8，P P： 9090次次/ /分，分，R R： 23 23 次次/ /分分，BPBP：115/80mmHg115/80mmHg，神志清，神志清，口唇、四口唇、四肢青紫，肢青紫，呼吸急

17、促。呼吸急促。案例分析案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？第45页/共95页第四十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。检查结果检查结果：Hb125g/L，高铁，高铁Hb定性实验定性实验(+)。治疗措施治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。分钟后发绀

18、减轻。2h后后重复使用重复使用1次，发绀消失，消化道症状次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察明显改善。继续住院观察2天，痊愈出天，痊愈出院。院。案例案例该患者为什么用该患者为什么用维生素维生素C C和亚甲蓝和亚甲蓝治疗？治疗？第46页/共95页第四十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。CO2(a-v)第47页/共95页第四十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。定义：定义：由于血液循环功能障碍，导致组织由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧供血量减少而引起的缺氧特点：特点：血流量减少血流量减少 三、循环性缺氧三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia）第

19、48页/共95页第四十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉压动脉压或动脉阻塞或动脉阻塞 组织灌流不足组织灌流不足缺血性缺缺血性缺氧，见于左心衰、休克、氧，见于左心衰、休克、 ASAS、血管痉挛等。、血管痉挛等。（一）原因与机制（一）原因与机制第49页/共95页第五十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压2. 2. 淤血性缺氧淤血性缺氧: :静脉压静脉压, ,静脉栓塞静脉栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤血淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓性缺氧。如右心衰、静脉血栓第50页/共95页第五十一页，编辑于星期日：十八点 四十

20、九分。呼吸功能正常呼吸功能正常血流减慢，细胞接触血流减慢，细胞接触O O2 2时间时间 长长，吸收，吸收O O2 2HbHb正常正常类似类似PaOPaO2 2血流减慢血流减慢, ,组织用组织用O O2 2N NN（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点第51页/共95页第五十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第52页/共95页第五十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。CO2(a-v)第53页/共95页第五十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。定义：定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧的缺氧特点特点:

21、 : 组织细胞不能利用氧组织细胞不能利用氧 四、组织性缺氧四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）第54页/共95页第五十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（一）原因与机制（一）原因与机制第55页/共95页第五十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节第56页/共95页第五十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第57页/共95页第五十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧变化特点（二）血氧变

22、化特点第58页/共95页第五十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。玫瑰红玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色第59页/共95页第六十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 缺氧的病因分类缺氧的病因分类缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧第60页/共95页第六十一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。类型类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏皮肤黏膜颜色膜颜色低张性低张性血液性血液性循环性循环性组织性组织性各型缺氧的特点各型缺氧的特点第61页/共95页第六十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。肺淤血、水肿肺淤血、水肿失 血 性 休 克失 血 性 休

23、 克第62页/共95页第六十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第三节第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化第63页/共95页第六十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 特点：特点：v轻度缺氧：轻度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代偿性反代偿性反应应v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmHg 功能代谢功能代谢障碍障碍、损伤性变化损伤性变化第64页/共95页第六十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化第65页/共95页第六十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 缺氧

24、通气量改变机制缺氧通气量改变机制肺通气量肺通气量排出排出CO2呼碱呼碱肺通气量肺通气量65%抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢慢性缺氧慢性缺氧外周化学感受外周化学感受器敏感性下降器敏感性下降肾脏调节肾脏调节肺通气量肺通气量5-7倍倍肺通气量肺通气量15%第66页/共95页第六十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。代偿反应代偿反应急性低张性缺氧急性低张性缺氧PaO2外周化外周化学感受学感受器器呼吸呼吸中枢中枢通气通气增强增强PaO2胸内胸内负压负压回心回心血量血量氧供氧供第67页/共95页第六十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。( (二）损伤性变化二）损伤性变化1.1.急性肺水肿（高原性肺水肿）急性

25、肺水肿（高原性肺水肿）PaO2肺小动脉肺小动脉不均收缩不均收缩毛细血管毛细血管流体静压流体静压血管活血管活性物质性物质微血管壁微血管壁通透性通透性肺水肿肺水肿机体进入机体进入4000m4000m高原后高原后1-41-4日内，出日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。部听诊有湿性锣音的临床综合征。第68页/共95页第六十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。叹息样呼吸（叹息样呼吸（sighing respirationsighing respiration）在浅快节律中插入一次深

26、大呼吸，伴有叹息声在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭第69页/共95页第七十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第70页/共95页第七十一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。代偿性反应代偿性反应 （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经心率心率（2 2）心肌收缩力）心肌收缩力：P Pa aO O2 2兴奋交感神经兴奋交感神经CACA心肌收缩力心肌收缩力（3 3）回心血量）回心血

27、量：胸廓运动：胸廓运动回心血量回心血量( (一一) )心脏功能变化心脏功能变化二、循环系统变化二、循环系统变化第71页/共95页第七十二页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第72页/共95页第七十三页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 ？为什么登山运动员的四肢、为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？伤？第73页/共95页第七十四页，编辑于星期日：十八点 四十九分。调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q

28、 O2第74页/共95页第七十五页，编辑于星期日：十八点 四十九分。nPaOPaO2 2钾通道开放钾通道开放，钙通道，钙通道开放开放钙内流钙内流血管收缩血管收缩缺氧的直接作用，体液因素，交感神经缺氧的直接作用，体液因素，交感神经第75页/共95页第七十六页，编辑于星期日：十八点 四十九分。第76页/共95页第七十七页，编辑于星期日：十八点 四十九分。循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 第77页/共95页第七十八页，编辑于星期日：十八点 四十九分。 第78页/共95页第七十九页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（3）心律失常）心律失常（4）静脉回流下降（）静

29、脉回流下降（ Decreased venous return） （5）高血压）高血压第79页/共95页第八十页，编辑于星期日：十八点 四十九分。( (一一) ) RBC和和HbEPOEPO能促进肌肉中氧气生成，能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPOEPO对人对人体危害极大，长期服用可使人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系统的变化三、血液系统的变化第80页/共95页第八十一页，编辑于星期日：十八点 四十九分。（二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧离曲线右移氧离曲线右移机制机制: :（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOHbO2 2，脱氧，脱氧HbHb结合