病理生理学发热七学习教案

1、会计学1病理病理(bngl)生理学发热七生理学发热七第一页，共60页。第1页/共60页第二页，共60页。 手足(shuz)口病第2页/共60页第三页，共60页。 SARS第3页/共60页第四页，共60页。第4页/共60页第五页，共60页。口腔腋下直肠36.0 37.036.3 37.2 36.5 37.7 概 述第5页/共60页第六页，共60页。第6页/共60页第七页，共60页。概述(i sh)第7页/共60页第八页，共60页。概述(i sh)体温(twn)生理性病理性体温升高的分类月经前期剧烈运动应激第8页/共60页第九页，共60页。 中暑，皮肤鱼鳞病下丘脑损伤出血产热过度散热障碍体温调节中

2、枢功能障碍被动性体温升高 过热由于体温调节障碍、散热障碍或产热增加(zngji)，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。第9页/共60页第十页，共60页。第10页/共60页第十一页，共60页。发热(f r)(fever)的概念 是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节(tioji)中枢的调定点(set point)上移，引起的调节(tioji)性体温升高（0.5 ）。概述(i sh)第11页/共60页第十二页，共60页。第12页/共60页第十三页，共60页。 过热和发热(f r)的比较 过热(u r) 发热无致热原有致(yu zh)热原病因 调定点无变化（

3、体温调定点） 调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，但有热限 效应物理降温针对致热原防治原则第13页/共60页第十四页，共60页。不明原因发热（FUO）或称发热待查：直肠温度38.3持续(chx)3周或3周以上且经一周全面检查仍未找出原因者 第14页/共60页第十五页，共60页。热 型 观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线(qxin)。 在一定时间内的体温曲线(qxin)的形态称为热型。 第15页/共60页第十六页，共60页。l体温持续于3940左右. l 24h波动范围(fnwi)不超过1 l见于伤寒、大叶性肺炎 稽留热 (第16页/共60页第十七页，共6

4、0页。弛张热 (第17页/共60页第十八页，共60页。间歇热 ()第18页/共60页第十九页，共60页。波状热 （）第19页/共60页第二十页，共60页。回归热（l体温骤然升高至39以 上，持续数天后又骤然下降至正常水平(shupng)； l高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替； l见于何杰金氏病。第20页/共60页第二十一页，共60页。不规则热 ()l发热无规律可循； l见于(jiny)结核病，肿瘤性发热，流感。 第21页/共60页第二十二页，共60页。第22页/共60页第二十三页，共60页。体温(twn)下丘脑体温调节中枢体温(twn)调定点产EP细胞(xbo)发热激活物EP第23

5、页/共60页第二十四页，共60页。发热(f r)激活物: 、定义： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，称为发热激活物。包括外致热原和某些体内(t ni)产物 第24页/共60页第二十五页，共60页。 外致热源 1.细菌 2.病毒(bngd) 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫体内产物(chnw) 1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸第25页/共60页第二十六页，共60页。G细菌(xjn) G细菌(xjn)伤寒杆菌淋球菌脑膜炎球菌 外毒素 内毒素第26页/共60页第二十七页，共60页。内生致热源(ryun)（EP）1. 定义：产内生致热原细

6、胞在发热激活物的作用下，产生和释放(shfng)的能引起体温升高的物质称为内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP）。第27页/共60页第二十八页，共60页。产EP细胞主要(zhyo)有哪些？包括：单核细胞(xbo)、巨噬细胞(xbo)、内皮细胞(xbo)、淋巴细胞(xbo)、脑胶质细胞(xbo)、肿瘤细胞(xbo)等。第28页/共60页第二十九页，共60页。内生致热原的种类(zhngli)：第29页/共60页第三十页，共60页。第30页/共60页第三十一页，共60页。第31页/共60页第三十二页，共60页。第32页/共60页第三十三页，共60页。第33页/共60页第三十四页，共

7、60页。第34页/共60页第三十五页，共60页。通过(tnggu)终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过(tnggu)迷走神经通过(tnggu)血脑屏障第35页/共60页第三十六页，共60页。EP通过(tnggu)OVLT作用于体温调节中枢EP视神经交叉第三脑室视上隐窝 MMPOAH神经元POAH神经元 OVLT区毛细血管第36页/共60页第三十七页，共60页。中枢性介质（即发热(f r)介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。EP “调定点”上移？中枢性介质(jizh)！第37页/共60页

8、第三十八页，共60页。正调节(tioji)介质第38页/共60页第三十九页，共60页。第39页/共60页第四十页，共60页。体温(twn)调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经第40页/共60页第四十一页，共60页。发热(f r)机制示意图发热(f r)激活物产EP细胞(xbo)EPPOAHPGENa+/Ca2+ cAMPCRHAVPa-MSHlipocortin-1（+）（）调定点上移产热增加散热减少发热第41页/共60页第四十二页，共60页。发热的时相及其热代谢(dixi)特点典型的发热(f r)过程分为3个时相。37C42 C体温正常体温上升期

9、 高温持续期体温下降期调定点(dn din)上移调定点恢复发热调定点第42页/共60页第四十三页，共60页。体温上升期高温持续期体温下降期表现特点机 制产热散热皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮疙瘩”恶寒寒战产热=散热自觉酷热皮肤干燥、发红产热散热出汗、皮肤血管扩张交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度 骨骼肌不自主、节律性收缩皮肤血管适当扩张，高温使水分蒸发增加“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热增强各期的热代谢(dixi)特点第43页/共60页第四十四页，共60页。热限及其意义(yy)：第44页/共60页第四十五页，共60页。（一）物质代谢(dixi)变化机体(jt)代

10、谢与功能的变化第45页/共60页第四十六页，共60页。（二）生理功能改变(gibin) 主要是交感神经兴奋及体温(twn)升高的影响！中枢神经系统：兴奋性 轻度发热-头痛、头晕、嗜睡 高 热-谵语、幻觉、烦躁、惊厥(jngju)、抽搐；高热惊厥(febrile convulsion)：6个月至6岁的幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，称为第46页/共60页第四十七页，共60页。 心率增快、心收缩力增强:血温增高(znggo)刺激窦房结 以及交感肾上腺髓质系统的结果。 血压 体温(twn)上升期寒战、血管收缩、心率增快大汗、血管扩张、心脏活动减弱血压增高体温下降期血压降低第47页/共60页第四十

11、八页，共60页。呼吸加深(jishn)加快改善(gishn)氧供 促进散热过度通气呼碱 血温升高血 pH值CO2第48页/共60页第四十九页，共60页。交感神经兴奋(xngfn)副交感神经抑制水分蒸发消化液酶活性食欲不振、腹胀、便秘(bin m)第49页/共60页第五十页，共60页。（三）防御(fngy)功能变化第50页/共60页第五十一页，共60页。3.急性期反应(fnyng)第51页/共60页第五十二页，共60页。第52页/共60页第五十三页，共60页。第53页/共60页第五十四页，共60页。第54页/共60页第五十五页，共60页。第55页/共60页第五十六页，共60页。第56页/共60页

12、第五十七页，共60页。典型(dinxng)病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常410 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性(sun xn)2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。第57页/共60页第五十八页，共60页。 1.试分析上述(shngsh)患儿发热的激活物和 体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个 期？各期有何临床症状？ 3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？ 4.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班