《心血管与呼吸》大题(泓影)

1、整理者：07影像 蓝泓影心血管与呼吸系统大题整理一、心血管血管壁的一般结构除毛细血管外，血管壁从管腔向外依次为：一、内膜。1、内皮，为衫贴于血管腔面的一层单层扁平上皮，大多呈梭形，核突出，cell宽部与窄部镶嵌排列，其长轴与血流方向一致。内皮上有胞质突起、质膜小泡、W-P小体。2、内皮下层，内含少量胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵行平滑肌。3、内弹性膜，由弹性蛋白组成，膜上有许多小孔。二、中膜。位于内膜和外膜之间，其厚度及组成成分因血管各类而异。三、外膜。同疏松结缔组织组成，含弹性纤维、胶原纤维、小血管和神经。电镜下毛细血管：1、连续毛细血管。内皮cell间有紧密连接，基膜完整；内皮cell质

2、中有许多吞饮小泡。2、有孔毛细血管。内皮cell不含核的部分很薄，有许多贯穿cell的、直径6080神经m的孔，部份孔有隔膜；内皮cell基底面有连续的基膜。3、血窦。管腔较大，形状不规则，内皮cell间有较大的间隙，不同器官内的血窦结构常有较大差别。微循环的通路：1、迂曲通路。血液从微动脉流经真毛细血管网，真毛细血管网行程迂回曲折，血流缓慢，有利于充分实现物质交换。2、直捷通路。血液流经通血毛细血管，路径较短而直，血流速度较快，使一部分血液尽快流回心脏。3、动V吻合。由微动脉发出的侧支直接与微V相通，无物质交换功能，可参与体温调节。心壁的构成：1、心内膜：1）内皮，与大血管的内皮相连续；2）

3、内皮下层，除含结缔组织外，还含有少量平滑肌；3）心内膜下层，由疏松结缔组织构成，含血管和神经，心室的心内膜下层还分布浦肯野纤维。2、心肌膜：主要由螺旋状的心肌构成，有内纵、中环、外斜三层。3、心外膜：为心包膜的脏层，含血管和神经，并常有脂肪组织。4、心瓣膜：为心内膜突向心腔而成的薄片状结构法洛四联症：一、定义：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚。二、临床表现及原因：1、青紫，血氧含量。2、蹲踞体位，下肢屈曲，回心血量减少，心脏负荷。3、杵状指（趾），长期缺血缺氧，毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织增生肥大。4、阵发性缺氧发作：在肺动脉漏斗部狭窄基础上，该处平滑肌痉挛引起一时肺动脉

4、梗阻，脑缺氧。心电图：P波：两心房去极化，0.080.11秒，波幅<0.25mv。P-R间期：P波起点到QRS波起点间的距离，是兴奋由心房传至心室的时间，0.120.20秒。QRS波：心室去极化过程，0.060.10秒，代表兴奋在心室的传播时间。（0期）。S-T段：QRS波终点到T波起点，心室处于完全兴奋状态，无电位差，0.050.15秒（2期）。T波：心室复极化过程，0.05秒0.25秒，0.10.8mv（3期）。Q-T间期：QRS波起点到T波终点，心室去极化开始到完全复极化至电位的时间，0.320.44秒。心脏泵功能的影响因素一、每搏输出量：1）前负荷，前负荷初长度收缩强度SV。2）

5、后负荷，后负荷 等容收缩期 射血期 心室收缩速度射血速度SV。3）心肌收缩力，收缩力SV。二、心率：1）<40, SV已达最高，但HR太慢。2）40180，CO=SV*HR。3）>180, 舒张期回心血量SV影响动脉血压的因素1、CO，射入主动脉血量，收缩压；心舒期存留在主动脉中的血不多，舒张压增加不明显，故脉压。2、HR，心舒期短，心舒末主动脉血量，舒张血压明显3、外周阻力，血液从主动脉流向外周的量，主动脉残留血量，故舒张压。4、主动脉和大动脉的弹性贮器作用可使心动周期中动脉血压的波动幅减小。5、血管系统容量一定时，循环血量与血压正相关；循环血量一定时，血管系统容量与血压负相关。

6、影响静脉回心血量的因素1、V对血流的阻力2、外周V压与中心V压之差：1）体循环平均充盈压，回心血量；2）心肌收缩力，射血时心室排空，回心血量；3）体位改变，心脏水平以下的V充盈扩张，多容纳500ml血，回心血量；4）肌肉收缩时对血管挤压，回心血量；5）吸气时，胸膜腔负压增大，有利于心脏舒张，回心血量。心血管活动的神经调节？一、心脏：1、交感神经：其前纤维末梢释放乙酰胆碱作于用后神经元膜上的神经1受体。右支支配窦房结，兴奋时加快心率；左支支配房室交界，兴奋时通过加快房室传导而增强心肌收缩力。2、迷走神经：其节前和节后纤维均以乙酰胆碱为递质。右支主要支配窦房结，兴奋时减慢心率；左支主要支配房室交界

7、，兴奋时减慢传递速度而减弱心肌收缩力。二、血管：1、交感缩血管神经，其节后神经元末梢释放去甲肾上腺素作用于血管平滑肌上的受体，缩血管。2、交感舒血管神经和副交感舒血管神经，末梢释放乙酰胆碱与骨骼肌血管平滑肌上的M受体结合，缩血管。压力感受器调节血压的机制？动脉压力感受器感受的是血管壁的机械牵张程度，在一定范围内范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。当血压升高时，刺激位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，这些感受器将信号传递到大脑低级部位的血管舒缩中枢。然后，冲动经由自主神经系统发出输出量和扩张外周血管的信号，使动脉血压。相反，当血压突然时，颈动脉窦压力感受器将信号传到血管中

8、枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。动脉粥样硬化1、机制：1）高脂血症可直接引起内皮cell的功能障碍、增加其通透性，还可氧化修饰LDL。2）炎症时，单核cell粘附于内皮cell表面并进入内膜吞噬脂质，形成泡沫cell。3）内皮cell的损伤4）中膜SMC游走进入内膜并增生2、病理变化：脂纹、纤维斑块、粥样斑块3、继发病变：斑块内出血、斑块破裂形成粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄心肌梗死1、定义：冠状动脉供血绝对性不足，心肌持续性缺血缺氧，导致较大范围的心肌坏死。2、机理：冠动脉粥样硬化合并血栓形成或斑块内出血；冠动脉痉挛；在冠动脉粥样硬化的基础

9、上，由于过度负荷，造成心肌供血不足。3、合发症和死因：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心功不全、心源性休克、心律不齐、机化疤痕形成。4、临床表现：1）剧烈疼痛伴出汗，恐惧和死亡感，持续时间半小时以上。2）发热。3）频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。4）心律失常：早搏，心动过缓、过速等。5）低血压或休克6）心力衰竭良性高血压分期：1、机能改变期。全身细小动脉痉挛血压。无器质性改变。2、动脉系统病变期。细动脉：痉挛壁玻璃样变硬化；小动脉：痉挛中膜平滑肌增生肥大，胶原弹性纤维增加，内膜平滑肌增生，产生胶原和弹性纤维硬化。3、器官病变期。心脏：左室代偿性向心性肥大左室失代偿性肌源性扩张

10、心力衰竭。肾脏：原发性颗粒性固缩肾肾功能不全尿毒淀。脑：脑出血（出血区脑组织被破坏，常致死）和脑软化（缺血性小灶性坏死，一般无严重后果）。视网膜：细动脉硬化。风湿性心内膜炎1、部位：二尖瓣、主动脉瓣。2、肉眼：肿胀，闭锁缘单行排列疣状赘生物、灰白、小而坚实。3、镜下：赘生物为白色血栓，瓣膜水肿、纤维素样坏死和少量风湿小节。4、结局：后期病灶反复发作，赘生物机化，瓣膜纤维化慢性风湿性心瓣膜病。硝酸甘油舒血管机制：硝酸甘油在酶的催化下释放神经O 神经O与其受体可溶性鸟苷酸环化酶GC结合，激活GCGC促进血管平滑肌cellc动脉MP生成活化c动脉MP依赖的激酶钙离子在cell内的浓度肌球蛋白轻链去磷

11、酸化血管平滑肌松 受体阻断药治疗心绞痛的机制：心绞痛时，交感神经兴奋，心肌局部和血液中儿茶酚胺水平，激活受体，增加心肌收缩力，加快心率及收缩血管，使左心室后负荷增加，从而使心肌耗氧量增加。同时，心室舒张期相对缩短，冠状血流，因而心肌缺氧。应用受体阻断药后，其受体的阻断可使心率减慢，心脏舒张期延长，抑制心肌收缩力，血压，心脏做功，心肌耗氧。钙通道拮抗剂的作用机制及临床应用？一、于心脏，负性肌力、负性频率、负性传导，使心脏耗氧量，心率。于血管，钙内流，血管平滑肌舒张。二、临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病降压药分类、代表药、原则1、利尿药：噻嗪类，长期使用无明显耐药性，24周达最大疗效

12、，长期使用可患者心脑血管并发症和死亡率；2、肾上腺受体阻断药：受体阻断药，安全、有效、价廉，可用于各型HBP，与利尿药合用可加强降压，与血管扩张药合用可治重度或顽固高血压。3、钙通道阻断药：硝苯地平。对各型高血压均有效，作用快且强。4、血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等。5、其他：可乐定，临床上已淘汰用于治高血压，但被用于戒毒。强心苷1、 对心肌电生理特性的影响：动脉、自律性：窦房结的自律性，此作用通过增强迷走神经作用而实现，迷走神经可加快K+外流，使最大舒张电位增大，4相舒张期除极速率浦肯野纤维自律性，由强心苷直接抑制神经动脉+-K+-动脉TP酶，使心肌cell内失钾，减小最大舒张电位（负值减小）

13、所致。B传导性：减慢房室结传导。治疗量时，主要通过增强迷走神经张力，减慢C动脉2+内流而实现。C、有效不应期：使心房肌及浦肯野纤维的ERP缩短，房室结ERP延长，可阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率2、临床应用：治CHF、房颤、房扑3、房颤：目的不在于终止房颤，在于抑制房室传导使过多冲动隐匿在房室结中不能下传到心室，保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减慢心室频率。4、房扑：不均一地缩短心房不应期而引起折返激动，使房扑转为房颤。5、中毒处理：1）立即停用，并停用排钾利尿剂及糖皮质激素。2）补钾：轻者口服，重者滴注；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。3）使用心律失常药：频发室早室速，用

14、苯妥英钠、利多卡因；窦性心动过缓，、房室传导阻滞，用阿托品。4）地高辛抗体的F动脉b段：与强心苷有强大的选择性结合力。 6、洋地黄中毒表现：1）胃肠道反应，厌食、恶心、腹泻、腹痛。2）神经系统，头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。3）心脏毒性反应：室上性或室性心律失常、房室传导障碍。二、呼吸系统肺导气部管壁变化：随支气管分支，管径逐渐，管壁变薄，结构愈趋简单。1、叶支气管至小支气管：与主支气管基本相似，但管径渐细，管壁渐薄，三层结构分界渐不明显。2、细支气管：黏膜上皮由起始段的假复层纤毛柱状逐渐变为单层柱状纤毛上皮，杯状cell很少或消失。腺体、软骨片逐渐减少到消失，环行平滑肌

15、逐渐增加，黏膜皱襞逐渐明显。3、终末细支气管：内衬单层柱状纤毛上皮，无杯状cell，腺体、软骨片消失，出现完整的环行平滑肌，黏膜皱壁更明显。肺泡细胞：一型：扁平而较薄，厚约0.2m，核部略厚，基底部是基底膜，表面光滑，核扁圆形，光学显微镜下难以辨认。覆盖了肺泡95%的表面积，是进行气体交换的部位。电镜下，胞质中可见较多小泡，内有细胞吞入的微小粉尘和表面活性物质，细胞能将他们转运至间质内清除。无增殖能力，损伤后由II型肺泡细胞增殖分化补充。二型：散在分布于1型肺泡细胞之间，数量较1型的多，但覆盖面积仅为肺泡表面的5%左右。呈立方形或圆形，顶端突向肺泡腔。细胞核大而圆，胞质染色浅，呈泡沫状。电镜下

16、，细胞游离面有少量微绒毛，胞质内富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。肺通气一、动力：1、肺内压。2、节律性扩大和缩小（吸气肌：膈肌、肋间外肌；呼气肌：腹肌、肋间内肌）。3、胸膜腔负压。二、阻力：1、弹性：1）胸廓。2）肺（肺泡机械弹性、液-气表面张力、表面活性物质）。2、非弹性：惯性、粘滞、气道。影响Hb运输O2的因素1、 波尔效应（血中CO2和H+）2、温度。3、2,3-磷酸甘油酸。4、CO。5、Hb的质和量肺换气影响因素1、正相关：分压差、呼吸膜面积。2、负相关：呼吸膜厚度。3、通气血流比值：每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值正常时为0.84,该值反映了肺泡通气量与

17、肺毛细血管液灌注量相匹配程度，大于或小于0.84都会肺换气速率。通气/血流比值异常导致缺氧1、大于0.84,肺通气过度或肺血流少，意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于无效肺泡腔增大。2、小于0.84,肺通气不足或肺血流过剩，意味着有部分静脉血渡过无气体的肺泡再流入静脉。调节呼吸的感受器：一、中枢：延髓腹外侧浅表区，适宜刺激为脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是CO2，但血液中的CO2能迅速穿过血脑屏障，使中枢化学感受器细胞外液的H+。二、外周：位于颈动脉体和主动脉体。血CO2分压，其H+迅速，促进呼吸；血H+，其H+缓慢微弱升高，促进呼吸效果差；血O2分压时，其也兴奋。调节呼吸的三大物质：1

18、、CO2：最重要，动脉血CO2分压在07%范围内，呼吸加快；超过此范围，则抑制和麻醉效应。2、H+：动脉血中H+，呼吸加深加快，肺通气量；反之.但H+难通过血脑屏障，限制了其对中枢化学感受器的作用。3、O2：轻中度缺氧，抑制中枢感受器，促进外周感受器，总体上是呼吸运动；重度缺氧，外周感受器的反射效应不足以克服缺氧对中枢的直接作用，呼吸慢性支气管炎CB一、病因、发病机制1、感染：病毒感染可造成呼吸道粘膜上皮的损伤，使局部防御功能，为细菌感染创造有利条件。2、吸烟：烟中的有害成分使支气管粘膜上皮纤毛变短、运动受限，杯状细胞增生，腺体分泌增加，粘液排出障碍，利于细菌感染；还能削弱肺巨噬细胞的吞噬能力

19、。3、大气污染和气候变化：刺激性烟雾和有害气体能使纤毛清除能力，腺体粘液分泌增加，为病毒、细菌入侵创造条件；寒冷空气可使粘液分泌增加，纤毛运动减弱。4、过敏因素5、其他：自主神经功能失调、副交感神经功能亢进等。二、病理联系及并发症：1、咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及分泌物。2、咳痰：炎症刺激支气管粘膜使其分泌增强肺心病：支气管、肺疾病、胸廓运动障碍、肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。呼吸功能不全机制：一、肺泡通气不足。1、限制性通气不足：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、胸廓顺应性、肺顺应性。2、阻塞性通气不足：大气管阻塞，见于急性喉炎等；小气道阻塞，见

20、于COPD、哮喘等。二、肺换气障碍。1、弥散障碍：面积、时间，距离。2、肺泡通气与血流比例失调。3、肺内解剖分流增加 mn肺炎：一、确定病原菌方法：1、痰培养：培养分离得到的细菌与涂片Cr动脉m染色镜检白细胞中的细菌一致时，培养结果可信服。2、在免疫抑制和治疗无效时采用侵袭性诊断采样：1）胸腔穿刺。2）经胸腔针吸活检。3）PSB和B动脉L。二、大叶：肺炎链球菌；青壮年；以肺段或肺叶为病变单位；急性纤维素性炎；充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期；一般无支气管旁淋巴结病变；起病急、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、肺实变；绝大多数痊愈。三、小叶：多种细菌混合感染；小儿、老人、

21、体弱、久病卧床者；以细支气管为中心的肺小叶病变单位；急性化脓性炎；两肺散在分布大小不一的灰黄色实变病灶，镜下见细支管及邻近肺组织化脓性炎、病变周围组织代偿性肺气肿；支气管旁淋巴结常肿大、呈急性炎症反应；发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难。多数痊愈、少数体弱者预后较差。大叶性肺炎的典型四期病变充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病程病后12天病后34天病后56天病后7天肉眼肿大，暗红肿大，暗红，质实如肝肺肿大，灰白色，质实如肝肺变软镜下1）肺泡壁毛细血管扩张充血2）肺泡内浆液性渗出1）肺泡壁毛细血管扩张充血2）纤维素及大量红细胞渗1）肺泡壁毛细血管受压塌陷2）纤维素及大量中性粒细胞渗出1）中性粒

22、细胞变性坏死2）纤维素溶解吸收3）肺组织完全恢复正常结构和功能胸片片状模糊阴影大片致密阴影大片致密阴影恢复正常硅肺分期1期：硅结节主要局限在淋巴系统。肺组织中硅结节数量较少，直径一般在13mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有硅结节形成，但胸膜增厚不明显。2期：硅结节数量、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加，胸

23、膜也增厚。3期：硅结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm，此时，肺的重量和硬度明显增加。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。COPD一、病因：1、内：遗传、气道高反应性、肿发育生长不良；2、外：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位。二、机制：1、多种炎症细胞通过释放多种活性物质导致气道、肺实质、肺血管的慢性病变。2、肺部的蛋白酶和抗蛋白酶及氧化与抗氧化失衡。三、病理：累及气道、肺实质及肺血管的慢性炎症；肺蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡；氧化与抗氧化失衡。

24、四、病生：气道阻塞、气流受限；肺总量、残气量、功能残气量。五、诊断要点：1、怀疑诊断：吸烟史等高危因素、临床症状、体征；2、明确诊断：肺功能检查证实有不完全可逆的所道阻塞和气流受限。六、分级：1级，轻度，FEV1/FVC<70%,FEV1>80%预计值。2级，中度，FEV1/FVC<70%,50%<FEV1<80%预计值。3级，重度，FEV1/FVC<70%,30%<FEV1<50%预计值。4级，极重度，FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值orFEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭。七、分期：1、急性发作期：在短期内出

25、现脓性或粘液脓性痰，痰量明显，或伴有发热等炎症表现。2、稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。八、治疗目标：1、短期：缓解症状、改善运动耐量、改善健康状况、预防和治疗急性。2、长期：预防和治疗并发症、减少死亡率、延缓疾病进展。九、预防：1、戒烟、加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力。2、在气候骤变时及寒冷季节，注意保暖预防感冒。3、改善环境卫生，做好防尘防大气污染。4、加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘等刺激呼吸道。中央型肺癌X线表现一、直接征象：肿块或厚壁偏心空洞；支气管狭窄阻塞。二、间接征象：不具特征性，必须借助于断层摄影、CT、支气管造影明确狭窄性质与范围。1、阻塞性肺过度充气（早

26、期，不易见到）；2、阻塞性肺炎（反复发作，吸收缓慢）；3、阴塞性肺不张（右上肺癌合并右上肺肺不张，可出现反S下缘）。三、转移征象：淋巴、血行、直接浸润、支气管播散。心衰引起机体缺氧和二氧化碳渚留的机制右心室射血能力减弱，导致肺循环血流量减少，造成混合V血经肺总气体交换量减少，动脉血携氧量；左心衰引起肺淤血，造成通气/血流比值增大，相当于生理无效腔增大，导致肺换气效率低下。上述两方面因素引起全身性O2供应不足和CO2潴留心衰导致代偿性呼吸加强的机制回心血流受阻、外周血液CO2潴留，可导致脑干局部组织液和脑脊液中Pco2升高，继而引起H+浓度升高，刺激中枢化学感受器引起呼吸运动增强，患者呼吸运动加

27、快、加深，表现为用力呼吸心衰时呼吸加强不能缓解缺氧症状的原因代偿性呼吸增强主要引起肺通气增加，但由于肺血流量不足，这种肺通气代偿性增加并不能有效解决气体交换不足的问题，CO2潴留的现象虽能缓解，但组织仍然供O2不足，于是出现各种呼吸困难症状及主观感觉，若皮肤、粘膜去氧血红蛋白含量超过50g/Lblood，则还可能出现紫绀。心衰时端坐呼吸、夜间阵法呼吸困难以及劳作性呼吸困难产生的原因1、坐位时，由于重力作用，膈肌收缩较卧位易，增大呼吸运动作功；同时也能帮助肺V血液回心，减轻肺淤血的程度，并减少下肢V血与水肿液回流，减轻右心室射血负担，故缓解呼吸困难症状；2、夜间入睡阶段，交感系统抑制，迷走兴奋加强，心输出量减少，进一步减少肺血流量；平卧时下肢V回心血量，加大心脏负荷，肺淤血；迷走兴奋，神经末梢释放动脉ch，引起支气管平滑肌收缩，呼吸困难；迷走兴奋跟睡眠时相有关，故患者夜间出现阵发性呼吸困难。3、劳作时机体对O2的需求量增大，组织代谢生成更多的CO2，导致全身性缺O2和CO2潴留现象更加明显，所以呼吸困难更容易表现。血气分析一、指标：1、pH，正常值7.357.45，平均值7.40；2、