生理期中整理复旦

1、1. 2*负反馈 Negative feedbackØ 在体内自动控制系统中，由受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，使后者的输出量朝着与原来相反的方向变化。Ø 即通过反馈使某种过强的生理活动减弱，或使某种过弱的活动加强。Ø 意义在于维持生理功能的稳定。2. 前负荷 preloadØ 肌肉收缩之前已经承受的负荷。Ø 主要影响肌肉的初长度。Ø 在一定范围内增加肌肉的初长度可以增强肌肉的收缩张力。 3. 5*阈值/阈强度 Threshould intensityØ 在固定刺激持续时间后刚能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度

2、。Ø 衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比。4. 阈电位 Threshould potentialØ 细胞去极化达到刚能引起某种通道（e.g.神经细胞的Na+通道）激活对膜去极化的正反馈而触发动作电位的临界膜电位水平。Ø 动作电位产生的内在原因和必要条件。Ø 绝对值一般比静息电位小10-20mV。5. 超常期 Suprabnormal periodØ 相对不应期后，组织经历一段兴奋性轻度增高的时期。6. 终板电位 endplate potentialØ 兴奋信号从神经传到肌细胞的表现。Ø 在神经-肌接头处，运动神经冲动到

3、达神经末稍后，引起末稍内大量囊泡释放ACh，后者与终板膜上N2型Ach受体通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终板膜上形成去极化电位，即为终板电位。7. 电压门控通道 Voltage-gated ion channel8. 红细胞渗透脆性 Osmotic fragility：Ø 红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性，其大小可用红细胞对低渗溶液的抵抗力反映。Ø 有些疾病可影响红细胞的渗透脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。Ø 测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的临床辅助诊断。9. 血清 Serum Ø 血液凝固1-2小时后，血凝块

4、发生收缩而释放出来的浅黄色液体。Ø 较之血浆，缺乏凝血因子，多了某些血液凝固时血管内皮细胞和血小板释放的化学物质。10. 6*血细胞比容 Hematocrit value：Ø 血细胞在血液中所占的容积百分比。Ø 正常成年男性为40%-50%，女性为37%-48%。Ø 它能反映血液中红细胞的相对浓度。11. 造血微环境 Hemopoietic microenviromentØ 造血细胞定居存活、增殖分化、发育成熟的造血器官内环境，由其中的基质细胞及其分泌并充填与细胞之间的ECM、各种造血调节因子，以及进入造血器官的神经和血管共同组成。12. 代偿

5、性间歇 Compensatory pauseØ 心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。Ø 由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间隙即可产生。13. 窦性节律 Sinus rhythmØ 窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。Ø 根据窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律即为窦性节律。Ø 心脏其他部位的自律组织为潜在起搏点，再某些病理情况下，可成为异位起搏点。14. 2*射血分数 Ejection fractionØ 每搏输出量和心室舒张末期容

6、积的比值。Ø 正常成年人安静时的射血分数约为60%。Ø 该指标考虑了心室射血前血液总量的背景，因此较单纯的每搏输出量更为全面。15. 心输出量 cardiac outputØ 每分钟由一侧心室射出的血量，即每分心输出量。Ø 等于每搏心输出量和心率的乘积。Ø 正常成年人安静时的心输出量为56L。Ø 是一项衡量心功能的基本指标。16. 2*心指数 Cardiac indexØ 每平方米体表面积的心输出量。Ø 正常成年人的心指数为3.03.5L/(min·m2)。Ø 可作为比较不同个体心功能的评定指标

7、。17. 5*中心静脉压 Central venous pressure,CVPØ 右心房和胸腔内大静脉内的血压。Ø 正常值为412cmH2O。Ø 反映心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。Ø 在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。18. 5*通气/血流比值 Ventilation/perfusion ratioØ 每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。Ø 正常成年人安静时全肺平均值为0.84。Ø 肺换气依赖于气泵和血泵的协调配合，因此通气/血流比值的增大或减小都

8、会导致两者不匹配而降低肺换气效率。19. 胸膜腔内压（定义、形成、作用、生理意义） Intrapleural pressureØ 胸膜腔内的压力。Ø 胸膜腔内压=肺内压肺回缩压。在吸气末和呼气末，肺内压为1个大气压（以0计），胸膜腔内压= -肺回缩压。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩压造成的。（P.S. 肺内压使肺扩张，肺回缩压使肺缩小。肺回缩压得产生是由于胸廓的生长速度比肺快，致使肺处于牵拉状态。）Ø 作用和生理意义：1. 使肺维持扩张状态，有利于非的正常通气；2. 有利于胸腔内腔静脉和胸导管的血液和淋巴液回流。20. 2*肺表面活性物质（见问答）21. 肺泡

9、通气量 Alveolar ventilationØ 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。Ø 肺泡通气量=（潮气量无效腔气量）*呼吸频率。Ø 由于它排除了未参与肺泡与血液气体交换的通气量，是真正进行有效气体交换的通气量。22. 功能余气量 Functional residual capacity, FRCØ 平静呼气末存留在肺内的气体量。Ø 等于残气量与补呼气量之和。Ø 正常人约2500ml。Ø 生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度。1. 横纹肌的兴奋收缩偶联机制及其过程 Excitation-contract

10、ion couplingØ 将横纹肌的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。Ø 包括1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；2）三联管处的信息传递；3）纵管系统中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。“横纵放收”Ø 基本过程：a) 肌膜上的动作电位沿T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca2+通道；b) 激活的L型Ca2+通道通过变构作用（骨骼肌）或内流的Ca2+（心肌）激活终池膜上的RYR，使得终池内Ca2+释放入胞浆，胞浆内Ca2+浓度显著升高；c) 胞浆内Ca2+浓度的升高促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩；d) 胞浆内Ca2+浓度

11、升高的同时，激活L管膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的Ca2+泵入肌浆网。2. 3*神经-肌接头兴奋传递的过程及影响因素（宝典-38-）a) 动作电位到达神经末梢，引起接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+经易化扩散进入末梢；b) 末梢内Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，通过胞吐作用将其中的ACh以量子式释放的方式释放入接头间隙；c) Ach与终板膜上的N2型Ach受体（化学门控通道）结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；d) 终板电位通过电紧张性扩布的形式传向邻近具有电压门控通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位并爆发动作

12、电位。肉毒杆菌、箭毒和-银环蛇毒、重症肌无力、有机磷农药和新斯的明均能影响神经-肌接头兴奋传递的过程。a) 肉毒杆菌的肉毒杆菌毒素抑制接头前膜Ach的释放。b) 箭毒和-银环蛇毒可以同Ach竞争性结合终板膜上的Ach受体。c) 重症肌无力由于自身免疫性受体破坏了终板膜上的Ach受体。d) 有机磷农药和新斯的明抑制胆碱酯酶，致ACh无法清除，肌肉颤动。3. 2*心室肌细胞兴奋性周期的特点及与心室（肌？）收缩的关系（宝典-96-）a) 心室肌细胞兴奋性周期的特点是有效不应期特别长（数百毫秒），一直延续到心肌舒缩活动的舒张早期。b) 这个特点使心肌不会发生强直收缩。c) 期前收缩：但在某些情况下，在

13、心室肌的相对不应期或超常期内受到人工刺激或病理性的额外刺激，会引起心室在窦房结兴奋到来之前的一次正常节律以外的收缩，即期前收缩。d) 代偿间隙：由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间隙即可产生。代偿间隙即心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。4. 试比较心室肌细胞和骨骼肌细胞动作电位的异同点（宝典-95-） 5. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的调节作用（宝典-102-）肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶，可将血管紧张素原水解生成血管紧张素I。血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素II

14、。血管紧张素II具有强烈的缩血管功能，并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素II可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素III。血管紧张素III具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成和分泌的功能。血管紧张素II的作用：1. 使全身微动脉、静脉收缩，升高动脉血压2. 促进醛固酮合成和释放3. 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素4. 作用于脑的某些部位，加强交感缩血管紧张活性5. 作用于第三脑室周围器官，引起血管升压素和促肾上腺皮质激素释放激素释放量增加。6. 动脉短期调节的机制,过程,如何证明短期调节依靠神经调节，主要是压力感受性反射。Ø 动脉血压升高，刺激颈动脉窦和主动脉

15、弓压力感受器，通过窦神经和迷走神经传入，使心交感、交感缩血管紧张性活动减弱，心迷走紧张性活动加强，引起心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低、血压下降；Ø 动脉血压降低则相反。证明：切除两侧缓冲神经的狗，血压常出现大幅度的波动。长期调节中，肾脏和体液控制十分重要。肾：Ø 当细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生变化，动脉血压升高，直接导致肾排水排钠增加，使血压恢复正常水平。Ø 细胞外液量减少时，则相反。体液：在体液控制中，血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用。Ø 前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收。当血量增加时

16、，血管升压素释放减少，肾排水增加。Ø 后者通过醛固酮使肾小管对钠重吸收增加，使细胞外液量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减少，肾排水排钠增加。7. 正常人体血压如何维持相对稳定（宝典-98-）8. 心动过速（大于180次/分）时心脏功能的变化9. 肺表面活性物质的来源，成分，作用及生理意义来 源：肺表面活性物质是由肺II型细胞合成释放的一种脂蛋白混合物。主要成分：二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。作 用：降低肺泡液-气界面的表面张力。生理意义：1、维持大小肺泡的稳定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的过度膨胀；2、减少肺间质和肺泡内组织液声称，防止肺水肿；3、减小肺的弹性阻力，降低吸气阻力。10. 影响肺换气的因素,如何影响的。（宝典-121-）a) 呼吸膜的厚度b) 呼吸膜的面积c) 通气/血流比值d) 气体的分压差、温度和扩散系数11. 血液中CO2、酸中毒对呼吸运动的影响及作用机制12. 吸入气二氧化碳和氢离子浓度增加对呼吸作用有何影响?why?a) 酸中毒影响：酸中毒时，血液中H+浓度升高，可使呼吸加深加快，通过排除CO2的增多，缓冲血液pH的变化。机制：1）血液中的H+浓度升高主要通过刺激外周化学感受器（颈