实验诊断学 叶圣龙总结

1、实验诊断学 叶圣龙总结红细胞与血红蛋白参考值新生儿RBC与Hb含量极高，随年龄增长下降，男性会高于女性，女性会因为生理期（青春-更年）出现两次下降，更年期之后男女两值水平均下降并保持相近水平RBCHb成年男性（4.05.5）×1012/L120160g/L成年女性(3.55.0)×1012/L110150g/L新生儿(6.07.0)×1012/L170200g/L红细胞与血红蛋白含量变化RBC、Hb相对性RBC增多【体液丢失】剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿绝对性RBC增多（真红）生理性增多高原居民、新生儿等病理性增多继发真性红细胞增多症严重慢性心肺疾患

2、直接某些肿瘤和肾脏疾患（EPO在肾脏及肿瘤中产生）RBC、Hb生理性减少3月15婴幼儿、老年人妊娠中晚期（称“稀血症”，110g/L以下需要关注）病理性减少红细胞生成减少再障、缺铁性贫血、巨幼贫等红细胞破坏增多膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白生成异常PNH等、免疫性、机械性、感染性、物理化学性红细胞丢失失血性贫血红细胞数与Hb量检验的影响因素病人全身血容量的改变：急性失血全身血浆容量的改变：各种失水及水滞留病人性别、年龄、居住地海拔的影响 红细胞比容的测定Hematocrit,HCT血细胞比容HCT，又称血细胞压积PCV 是指血细胞在血液中所占容积比例（通过抗凝血离心沉淀测得）参考值：男性：4050%，

3、女性：3748%临床意义：反应红细胞的增多或减少受血浆容量改变的影响以及红细胞体积的影响用于贫血的程度判断、红细胞平均值的计算等红细胞比容升高各种原因所致血液浓缩；红细胞绝对增多时血细胞比容均增加。用于测定脱水病人补液量的计算参考红细胞比容降低见于各种类型的贫血红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容综合考虑才能分型贫血红细胞平均值参数MCV、MCH、MCHC平均红细胞容积mean corpuscular volume，MCV意义每个红细胞的平均体积单位飞升（fl） 注：1L=1015fl参考值80100fl平均红细胞血红蛋白量mean corpuscular hemoglobin，MCH意义每个红细

4、胞内所含血红蛋白的平均量单位皮克（pg） 注：1g=1012pg参考值2734pg平均红细胞血红蛋白浓度mean corpuscular hemoglobin concentration，MCHC意义每升血液中，平均所含血红蛋白浓度单位g/L参考值320360g/L贫血Anemia的形态学分类MCVMCHMCHC病因大细胞性贫血增高增高正常巨细胞贫血，恶性贫血正常细胞性贫血正常正常正常再生障碍性贫血，急性失血性贫血，多数溶血性贫血，骨髓病性贫血（白血病）小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血，珠蛋白生成障碍贫血，铁粒幼细胞性贫血单纯小细胞性贫血减低减低正常慢性感染，炎症，肝病，尿毒症，恶性肿瘤

5、，风湿病所致贫血白细胞形态学检查及其临床意义中性粒细胞核象变化核左移：杆状核粒细胞增多，出现更幼稚粒细胞。急性感染急性中毒急性溶血急性失血轻度>6% 中度>10%伴少数晚幼粒重度>25%出现更幼稚粒细胞核右移：分叶核粒细胞5叶以上的细胞超过3%时【DNA合成障碍或造血功能衰退】巨幼细胞性贫血，抗代谢药物治疗后，感染恢复期，也可一过性中性粒细胞核右移，疾病进展期核右移，预后不良。网织红细胞网织红细胞介于晚幼红细胞与成熟红细胞之间，是一种未完全成熟的过渡阶段的红细胞n 胞浆中尚残存多少不等的核糖核酸等碱性物质；n 煌焦油兰等活体染色以后，在胞浆中呈现兰色细颗粒或丝状网状结构，故称

6、网织红细胞。参考值百分比绝对值成年人、儿童0.5-1.5（%）24-84（×109/L）新生儿2.0-6.0（%）反映骨髓造血功能网织红细胞增多：表明骨髓造血功能旺盛。如溶贫、急性失血。Ø 急性溶血性贫血时,由于大量网织红细胞进入血循环,可高达20%,严重时者可达40-50%Ø 急性失血后5-10天,网织红细胞达高峰,2周后恢复正常.网织红细胞减少：表示骨髓造血功能低下。如再生性贫血障碍。典型病例常低于0.5%绝对值低于15×109/L常作为诊断再障的标准之一.作贫血治疗疗效判断和治疗性实验观察指标。贫血治疗的疗效判断网织红细胞反应可作为贫血治疗时早期疗

7、效判断指标网织红细胞反应指缺铁性贫血和巨幼细胞贫血的病人在治疗后出现的网织红细胞先增高后减低的过程。缺铁性、巨幼细胞贫血治疗前网织红细胞轻度铁剂/叶酸治疗用药35天网织红710天网织红达高峰2周后网织红RBC和Hb EPO治疗贫血的疗效观察：RET对监测慢性肾衰患者EPO疗效具有更加实用的价值。缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的治疗性试验临床上确诊两种疾病的一项简便可靠的方法治疗性实验是指怀疑缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的病人，给予叶酸或铁剂治疗，观察有无网织红细胞反应出现，如出现，表明治疗有效，可以帮助临床上确诊两种疾病的一项简便可靠的方法，特别是在基层地区用于鉴别缺铁性贫血与地中海贫血可以起到非常好的

8、效果。作为病情观察指标网织红细胞作为病情观察指标溶血性贫血和失血性贫血都可见网织红上升治疗过程中通过网织红细胞（RET）的观察如果RET，表示溶血和出血得到控制， 如果RET持续不减低或更见增高者病情未得到控制甚至加重应用进展骨髓移植后骨髓重建的早期指标；化疗、放疗后骨髓重建的监测小结：网织红细胞网织红细胞是晚幼红细胞脱核后的细胞。在血液中约占0.5%-1.5%。网织红细胞增多：骨髓红细胞系增生旺盛溶血性贫血、急性失血；缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后（如补铁或维B12及叶酸）网织红细胞减少：骨髓造血功能减低再生障碍性贫血，骨髓病性贫血（急性白血病）骨髓中异常细胞大量浸润è

9、;抑制红细胞增生è网织红减少类白血病反应：定义:是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。病因:感染及恶性肿瘤；急性中毒、外伤、休克；急性溶血或出血；大面积烧伤；过敏及电离辐射五种白细胞的形态学特点有粒白细胞中性粒细胞neutrophil（N） 分叶核（左）杆状核（右）参考值绝对值百分数杆状核 (st)0.040.505分叶核 (sg)275070形态圆形，细胞核为杆或分叶状，胞质淡红色参与非特异性细胞免疫【急性炎症早期 化脓性炎症】产生循环池与边缘池动态平衡 骨髓储备成熟细胞约为外周1520倍血管内停留68h后进入组织 病理性中性粒细胞增多症反应性增多多为应激反应：边

10、缘池循环池 急性感染或炎症；严重的组织损伤及坏死；急性溶血；急性大出血；急性中毒；恶性肿瘤；异常增生性增多粒细胞性白血病；骨髓增殖性疾病 中性粒细胞减少粒细胞减少症：中性粒细胞减少绝对值低于1.5×109/L 粒细胞缺乏症：中性粒细胞减少绝对值低于0.5×109/L见于感染性疾病（病毒、伤寒）；血液系统疾病；物化因素；单核巨噬细胞系统功能亢进嗜酸性粒细胞 Eosinophil （E）参考值百分数(%)0.55绝对值0.050.5形态细胞圆形，核多为2叶，胞质内有粗大均一一致的嗜酸性颗粒意义限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应（变态反应）中的作用a抑制其生物活性介质的释放b.吞噬

11、其所排颗粒c.释放组胺酶炎症消退和病灶痊愈 吞噬抗原抗体复合物寄生虫感染参与对蠕虫的免疫反应嗜酸性粒细胞增多症 eosinophilia 变态反应性疾病；寄生虫；某些皮肤病、肿瘤、传染病；血液病；高嗜酸性粒细胞综合症嗜酸性粒细胞减少症 eosinopenia长期应用肾上腺皮质激素后、伤寒嗜碱性粒细胞basophil （B）参考值百分数01绝对值00.1核分叶或不规则，胞质内有大小不等分布不均的嗜碱性颗粒，可将核遮挡，核界限不清嗜碱性颗粒参与过敏反应肝素：具有抗凝血作用；组胺：引起过敏反应嗜碱粒细胞增多 basophilia（嗜碱粒细胞减少 basophilopenia 无临床意义）过敏性疾病；

12、血液病；恶性肿瘤；其他无粒白细胞单核细胞monocyte（M）参考值百分数(%)38绝对值0.120.8形态在血细胞中体积最大，圆形或椭圆形，核呈肾形或马蹄形胞质灰蓝色历程2-3天后在组织和肝、脾等处转变为巨噬细胞macrophage,形成单核-巨噬细胞系统mononuclear phogocyte system, MPS功能非特异性细胞免疫吞噬和杀伤病原体及衰老细胞；分泌细胞因子或其他炎性介质（集落刺激因子、干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等）特异性免疫加工处理提呈抗原（组织中转化为树突状细胞，最强的抗原提呈细胞）单核细胞病理性增多：（单核细胞减少无临床意义）某些感染（疟疾、黑热病、活动性结核、

13、感染性心内膜炎）；血液病；急性传染病或急性感染恢复期淋巴细胞Lymphocyte（L） 参考值百分数(%)2040绝对值0.84形态圆形或椭圆形细胞核圆形或椭圆形，一侧凹陷，染色质致密，核染色深，和几乎占据整个细胞，胞质较少，染成天蓝色参与【特异性免疫：慢性炎症、病毒性炎症、迟发型变态反应】T (70-80%)：细胞免疫B (15%) ：合成抗体，参与体液免疫慢性炎症自然杀伤细胞（natural killer, NK）：天然免疫淋巴细胞病理性增多症 Pathoolgical lymphocytosis感染性疾病(病毒、百日咳、结核）；淋巴细胞白血病、淋巴瘤；急性传染病恢复期；移植排斥反应； 淋

14、巴细胞减少 Lymphopenia 应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等治疗、接触放射线、免疫缺陷、丙种球蛋白缺乏血小板血小板计数（PLT）参考值：100-300×109/L平均血小板体积（MPV）参考值：7-11fL临床意义Ø 鉴别血小板减少的原因Ø 骨髓造血功能恢复的较早期指征血小板减少血小板生成障碍血小板破坏或消耗增多血小板分布异常血小板增多原发性增多 增殖性疾病反应性增多 感染、溶血、癌症中性粒细胞临床意义中性粒细胞增多常伴有WBC总数的增多。生理性1）年龄：新生儿婴幼儿青春期（与成人基本相同）；2）日间变化：早晨较低，下午较高 ；3）运动、疼痛

15、、冷热刺激、情绪影响：升高；4）妊娠与分娩：妊娠时可达> 15×109/L，分娩时可高达34×109/L，分娩2-5 d后正常；5）其他：吸烟者高30%。病理性1）急性感染：特别是化脓性球菌感染（金葡、溶链、肺链等）。2）严重的组织损伤和大量血细胞破坏：严重外伤、大手术后、大面积烧伤、冻伤及血管栓塞引起的局部组织缺血性损伤（心梗），严重的血管内溶血。3）急性失血：大出血所致的缺氧及机体应激反应所致。4）急性中毒：代谢性中毒（DM）；化学药物中毒（Pb、Hg );生物中毒（昆虫、蛇、毒蕈）。5）白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少白细胞减少：WBC<4

16、×109/L粒细胞减少症：N<1.5×109/L粒细胞缺乏症：N<0.5×109/L1）感染：特别是G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；病毒感染；原虫感染。2）血液系统疾病：AA、非白血性白血病 (aleukemic leukemia) 。3）理化损伤：电离辐射（X、射线）；化学物质（苯、铅、汞）；化学药物（氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等）。4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢（门脉性肝硬化等）。5）自身免疫病：如SLE，产生自身抗体。嗜酸性粒细胞临床意义嗜酸性粒细胞增多1）过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹等。2）寄生虫病：某些寄生虫感染

17、E可高达90%以上。3）皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。4）血液病：嗜酸性粒细胞白血病、CML等。5）某些恶性肿瘤：如肺癌等。6）某些传染病：猩红热较特殊嗜酸性粒细胞减少无显著临床意义嗜碱性粒细胞临床意义嗜碱性粒细胞增多1）过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物过敏、RA等。2）血液病：嗜碱性粒细胞性白血病、CML等。3）恶性肿瘤：特别是转移癌。4）其他：DM、流感、水痘、结核等嗜碱性粒细胞减少 无临床意义。淋巴细胞临床意义:淋巴细胞增多1）感染：主要见于病毒感染，如风疹、麻疹、流腮、传单等；还可见于某些杆菌、TB、梅毒螺旋体感染。2）恶性肿瘤：淋巴系统白血病、淋巴瘤等。3）其他：自

18、身免疫病、GVHR或GVHD等。淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ALG等单核细胞临床意义单核细胞增多某些感染：心内膜炎、疟疾、黑热病等。血液病：AMoL、MDS、某些疾病的恢复期(单核阵雨)。单核细胞减少无临床意义溶血性贫血的实验室检测一、基本概念 溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。 二、分类：1、按病因和发病机制分为两大类 红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血遗传性包括红细胞膜结构与功能缺陷（例：遗传性球形红细胞增多症）血红蛋白中珠蛋白肽链的合成数量或结构异常（例海洋性贫血）与红细胞代谢有关的酶缺陷

19、（例G-6-PD缺陷症）获得性红细胞膜蛋白结构的缺陷（例阵发性睡眠性血红蛋白尿）红细胞外来因素所致的溶血性贫血（此类溶血性贫血都属于后天获得性的）免疫因素（例自身免疫、药物免疫、同种免疫等）化学因素（例化学毒物或药物）、物理和机械因素（如心脾瓣膜置换术后或微血管病）感染性因素（溶血性病原体感染）2、按溶血发生的主要部位分类：可分为血管内溶血和血管外溶血。 血管内溶血大多数的后天获得性因素和红细胞内酶缺铁所致的溶血多表现为血管内溶血。急性血管内溶血：红细胞破坏迅速è大量血红蛋白游离至血浆中è高血红蛋白症和血红蛋白尿；慢性血管内溶血还可出现含铁血黄素尿。兼有血管内和血管外两种溶

20、血方式（自身免疫性溶血性贫血）。原位溶血或红细胞无效性生成幼红细胞未成熟，未释放到外周血中之前就在骨髓中被破坏。 血管外溶血红细胞被单核吞噬细胞系统（主要在脾脏）吞噬而破坏红细胞膜缺陷珠蛋白合成异常，脾功能亢进等表现为血管外溶血。三、溶血性贫因确诊的实验室检查 (补充)显示红细胞破坏增加的依据红细胞寿命缩短破坏增加的有关检查红细胞寿命测定 正常红细胞寿命是120天，用 51 Co标记红细胞测定红细胞的半衰期（Ty2）为2532天，溶血性贫血时T1/2常小于15天，红细胞寿命缩短是确诊溶血性贫血最直接而确切的证据红细胞形态改变某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象(球形、盔形细胞、裂细胞、

21、红细胞碎片)血浆乳酸脱氢酶增高是由于红细胞破坏后，细胞内的乳酸脱氢酶同工酶释放入血所致。血浆游离血红蛋白增高的有关检验血浆游离血红蛋白检测血管内溶血时明显增高，血管外溶血时正常（<50mg/L）:血清结合珠蛋白检测各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。血红蛋白尿阳性含铁血黄素试验（Rous试验）阳性胆红素代谢异常表现血清非结合胆红素增高尿中尿胆原排泄量增高，尿胆红素阴性显示红细胞代偿增生的依据1、外周血网织红细胞增多 2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变如红细胞大小不均，出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Tollg小体、Gabot

22、环，有核红细胞等。 3、增生性贫血骨髓象（见本章第三节骨髓细胞形态学检验）。 四、溶血性贫血常用的实验室检查 （一）红细胞膜缺陷的检测试验红细胞渗透脆性试验 实验原理红细胞在低渗氯化纳溶液中，水分透过细胞膜进入细胞内，使红细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血ç反应膜缺陷参考值开始溶血：0.42%0.46% NaCl溶液完全溶血：0.28%0.34% NaCl溶液 临床意义增高脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血，遗传性椭圆形细胞增多症。减少脆性减低常见于海洋性贫血，也可见于缺铁性贫血、某些肝硬化及阻塞性黄疸等。 （二）阵发性睡眠性血红蛋白尿症有关检测阵发性

23、睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）获得性的细胞膜缺陷引起的一种溶血性贫血。慢性血管内凝血。造血干细胞基因突变è克隆病è红细胞对补体敏感性增高è睡眠过程，体液弱酸性，补体作用增强è溶血è贫血，血红蛋白尿酸溶血试验（Ham试验）实验原理正常人红细胞于自身血清中，在弱酸性（PH6.66.8）条件下经37孵育1小时后不发生溶血现象阵发性睡眠性血红蛋白尿病人的红细胞膜对补体敏感，孵育后可出现溶血现象。如血清先经灭活（补体被破坏），就不出现溶血临床意义阴性正常人本试验结果呈阴性阳性阵发性睡眠

24、性血红蛋白病人本试验为阳性，且特异性较高PNH筛选试验：蔗糖溶血试验蔗糖溶液离子浓度低，经孵育将加强补体与红细胞膜结合溶血PNH特异性实验蛇毒因子溶血试验眼镜蛇毒中的某种蛋白激活血清补体C3，旁路途径激活补体系统，进攻PNH红细胞溶血（三）自身免疫性溶血性贫血（AIHA）实验抗人球蛋白试验（Coombs试验）实验原理Ø 检查温反应性抗体（不完全抗体）敏感的方法，是诊断自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的重要试验。Ø 在AIHA病人的血清中，常含有抗自身红细胞的不完全抗体，且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合，使之成为致敏红细胞。Ø 加入用人血清球蛋白免疫家免所获得的

25、抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合，将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝聚现象，此即抗人球蛋白直接试验阳性，用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。Ø 间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用RHo（D）阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37条件下致敏处理，如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。加入抗人球蛋白血清，如出现凝集，即为抗人球蛋白的间接试验阳性Ø 正常人AB型血清中无这种免疫球蛋白，故无致敏作用，供作阴性对照血清。临床意义 正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。 温抗体型自身免疫性溶血性

26、贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。 AIHA大多属于温抗体型（主要为IgG），也有小部分冷抗体型（主要为IgM）。故必要时应在4试验以检出冷抗体，否则会导致假阴性反应。 间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体，常用于 RH或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。 本试验阳性还可见于 SLE、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴等药物诱发的免疫性溶血性贫血等。 本试验较易发生假阳性反应，因此阴性反应不能排除 AIHA。 注意：温抗体型：主要为IgG，37条件下作用最强（四）珠蛋白生成异常检测血红蛋白电泳HbA2增高-轻型地中海贫血重要依据恶性贫

27、血，叶酸缺乏的巨幼细胞贫血，不稳定血红蛋白病也会增高HbA2减少缺铁性贫血，铁幼粒性贫血骨髓细胞学检查适应症骨髓细胞发育特点细胞大小及外形（1）大小：胞体由大到小，但巨核细胞相反。（2）外形：圆形或卵圆形变为不规则形。细胞浆【稀è浓】（1）量：从少到多。（2）色：从深到浅。（3）颗粒：从无到有，从非特异性颗粒到特异性颗粒。细胞核（1）大小：从大变小，巨核细胞相反。（2）核形：圆形变为不规则形，红细胞核消失。（3）核膜：从不明显到明显。（4）核仁：从有到无。（5）核染色质：从细致疏松到粗糙密集胞核与胞浆之比从大变小【核小浆多】（总体思想：细胞成熟目的是通过细胞浆来体现细胞的功能）小结细

28、胞胞浆的成熟过程胞浆【少&深（稀释）多淡】è细胞胞体【小大】è细胞形态【小圆大而不规则】è成熟过程特异性颗粒增多细胞核的成熟过程细胞从活跃的复制状态逐渐变为低活跃状态è细胞核核膜出现è染色质从细疏到致密è核仁消失è核形态圆形-不规则-消失骨髓细胞染色法及临床意义染色方法&结果判定临床意义过氧化物酶染色（POX） 胞质中无蓝黑色颗粒为阴性反应，颗粒细小分布稀疏者为弱阳性，颗粒粗大密集者为强阳性反应 急性粒细胞性白血病细胞多呈强阳性反应，急性单核细胞性白血病多呈弱阳性反应急性淋巴性白血病呈阴性反应 糖原染色（PA

29、S） 胞质中出现红色物质者为阴性反应以强阳性，弱阳性，阳性，阴性表示 红血病或红白血病时幼稚红细胞呈强阳性反应有助于与其他红细胞系统疾病鉴别急粒白血病呈阴性或弱阳性细颗粒状或均匀红色；急淋巴白血病呈粗颗粒状或块状阳性；急单白血病多呈弥漫均匀红色或细颗粒状阳性 -醋酸萘酚酯酶染色（-NAE） 胞质中出现有色沉淀物者为阳性反应 急性单核细胞白血病细胞呈强阳性且可被 NaF抑制；急性粒细胞性白血病呈阴性或弱阳性不被NaF抑制 中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP） 胞质中出现灰黑色以致深黑色颗粒或块片状沉淀为阳性反应强度分为五级即 -，1+，2+，3+，4+；分积0，1，2，3，4分 慢性粒细胞性白血病

30、时明显减低而类白血病反应时明显增高 PNH常降低而再生障碍性贫血常升高 急性淋巴细胞性白血病增高而急性粒细胞性白血病降低 MDS可降低而增生型再障可增高 铁染色 细胞外铁阳性：骨髓小粒上呈浅蓝绿色均匀物质或蓝色深蓝色小颗粒按阳性反应分五级；细胞内铁：幼红胞浆中蓝色细小颗粒（铁粒幼细胞）缺铁性贫血时外铁呈，内铁减少，并可指导治疗 非缺铁性贫血升高。 铁粒幼细胞性贫血时外铁增多，环形铁粒幼细胞增多 尿常规正常尿液外观：清澈透明，淡黄至深黄色（受到食物，尿色素，药物影响）可因尿酸盐，磷酸盐，碳酸盐结晶存在而发生浑浊泌尿系统常见疾病尿液特点:(诊断泌尿系统疾病首选的检查项目是:尿常规检查)病名颜色比重

31、蛋白定性红细胞WBC管型蛋白尿性质急性肾小球肾炎较深,黄色或洗肉水样1.0201.030+多量,变形,红细胞为主少量透明管型及颗粒管型为主也可见红细胞及肾上皮细胞肾小球蛋白尿慢性肾小球肾炎淡黄1.0101.020+少量,变形红细胞为主少量细.粗颗粒管型偶见脂肪管型,蜡样管型混合性蛋白尿肾病综合征淡黄1.0201.040+少量少量脂肪管型,细.粗颗粒管型肾小球蛋白尿急性肾盂肾炎淡黄或血色1.0101.020+少量或多量多量白细胞管型肾小管蛋白尿慢性肾盂肾炎淡黄1.0101.020+少量多量较多,可见白细胞管型,粗颗粒管型肾小管蛋白尿晚期：混合性蛋白尿急性膀胱炎淡黄或血色1.0151.025+少量

32、或多量多量无偶然性蛋白尿血尿：定量 03个/HP镜下血尿红细胞 > 3个/HP，无颜色变化结石、肿瘤、外伤、肾炎、肾盂肾炎、肾结核等；也可见于血液系统疾病（血友病，血小板减少性紫癜）05个/ul肉眼血尿含血量超过 1ml /L。呈淡红色（洗肉水色）鉴别诊断肾小球源性血尿红细胞有形态学改变，多形性红细胞>80%，可用相差显微镜检查。非肾小球源性血尿红细胞形态正常呈均一性。血红蛋白尿&肌红蛋白尿尿液隐血试验为阴性，血红蛋白或者肌红蛋白出现在尿液中，尿液呈现浓茶色，葡萄酒色或者酱油色Ø 血红蛋白尿见于严重血管内溶血溶血性贫血，血型不符的输血反应，阵发性睡眠性血红旦白尿，

33、Ø 肌红蛋白尿见于挤压综合征，缺血性肌坏死，正常人剧烈运动后也可出现少量肌红蛋白尿。注意，血红蛋白尿发生由于血管中红细胞发生溶血，血红蛋白进入血浆，进入肾小囊，肾脏吸收不完全，排出，因此肾脏本身多无损伤。管型（cast）：蛋白质、细胞或碎片在肾小管或集合管内凝固而成的圆柱体。管型的形成条件：尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H 糖蛋白是构成管型的基质。肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促进蛋白变性聚集。仍存在可交替使用的肾单位，出于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够时间形成管型，当其重新排尿时，已经形成的管型便随尿液排除。各种管型的临床意义：管型

34、临床意义透明管型急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、慢性肾炎、恶性高血压及心力衰竭时常见增多（参考值：0 1/LP）红细胞管型急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、也可见于狼疮肾炎、肾梗死、肾静脉血栓形成及血型不合输血所致的溶血反应、肾移植术后急性排斥反应等。白细胞管型提示肾实质有细菌感染性病变，多见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、急性肾小球肾炎等。肾小管上皮管型急性肾小管坏死，肾淀粉样变性、急性肾小球肾炎、间质性肾炎肾病综合征、子痫、金属及其他化学物质中毒、慢性肾炎晚期、肾移植术后排斥反应时也常见到此种管型。颗粒管型慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期蜡样管型出现于尿中提示局部肾单位有长期阻塞性少尿或无尿

35、现象，说明肾小管严重变性坏死。见于慢性肾小球肾炎的晚期、肾功能衰竭及肾淀粉样变性，偶见于肾移植术后急性和慢性排斥反应时。脂肪管型肾病综合征、慢性急性发作、中毒性肾病等肾衰竭管型在急性肾功能衰竭病人多尿的早期，此管型可大量出现。随着肾功能的改善，此管型可逐渐减少或消失。在慢性肾功能衰竭时出现此管型，提示预后不良。尿蛋白检查（urine protein ）参考值：定量 0 80mg/24h尿（定性：阴性）定性检查：磺基水杨酸法，加热醋酸法，尿蛋白试纸法（干化学法）定量检查：用于24h尿蛋白定量，双缩脲法，染料结合法 蛋白分类：蛋白电泳大分子蛋白中分子蛋白小分子蛋白分子量>9万分子量界于4万-

36、9万分子量<4万蛋白尿 (proteinuria)：定量：>150 mg/24h尿（定性：阳性）（尿蛋白的定性和定量有一定的相关性）肾小球性蛋白尿量>2 g/24h尿，白蛋白为主，晚期中大分子量蛋白均增加选择性蛋白尿以中小分子量蛋白为主以清蛋白为主，并由少量的小分子量蛋白（2-MG），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3、C4），半定量多在3+4+，典型病种是肾病综合征。非选择性蛋白尿以中大分子量蛋白为主说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如（Ig、C）；中分子量的清蛋白及小分子量的2-MG，半定量在1+4+几乎均是原发性肾小球疾病，也

37、可见于继发性肾小球疾病，提示预后不良。肾小管性蛋白尿量<1 g/24h尿，小分子量为主【机制炎症、中毒è近曲小管对于低分子蛋白质重吸收作用减弱】混合性蛋白尿兼有上述两种（肾小球&肾小管）蛋白尿特点è【肾小球肾小管同时受损】溢出性蛋白尿血液中小分子量蛋白含量异常增高è超过肾小管重吸收能力（其质和量随病情而异）组织性蛋白尿量约0.51.0 g/24h尿，成分是肾组织细胞代谢或分解的蛋白质尿糖 定性检查：班氏定性法，尿糖试纸法定量检查：邻甲苯胺法，葡萄糖氧化酶法定量：0.565.0mmol/24h尿（定性：阴性）血糖增高性糖尿糖尿病、甲状腺功能亢进、垂体前

38、叶功能亢进、Cushing综合征血糖正常性糖尿又称肾性糖尿，见于家族性糖尿、慢性肾炎、肾病综合征、妊娠等暂时性糖尿应激性糖尿、大量进食碳水化合物等小结：尿糖、尿蛋白什么情况下出现？异常尿糖尿蛋白机制正常人尿中可有微量的葡萄糖当血糖浓度超过肾糖阈肾糖阈降低，将导致尿中出现大量葡萄糖。肾小管功能受损；血浆中小分子量蛋白质（血红蛋白、肌红蛋白等）异常增多，超过肾小管重吸收的能力；髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H 糖蛋白增加肾功能检查肾小球滤过率（Glomerular filtration rate, GFR）：单位时间内双肾生成原尿的量。GFR测定物质的标准：肾小球自由滤过；没有肾小管分泌或吸

39、收；无活性且无毒性血浆清除率（clearance）双肾于单位时间（常为1min）内，能将若干毫升血浆中的某物质全部清除。血肌酐测定（creatinine, Cr）测定“肌酐测定è肾小球滤过率”实验逻辑：血中肌酐由内生性肌酐和外源性肌酐组成，机体每20g肌肉每天代谢产生1mgCr,产生速率1mg/min,生成速度恒定，血中肌酐主要由肾小球滤过，肾小管不重吸收排泌量也较少，在外源性肌酐摄入恒定的情况下，血中肌酐的浓度主要取决于肾小球的滤过能力临床意义增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退鉴别肾实质性少尿和肾前性少尿：200mol/L不足之处肌肉质量不同，Cr产生量不同+肉类摄取不同：1

40、530%来源于食物GFR与Cr并非直接成反比：（1）肾小管分泌增加（2）肾外肌酐排泄：慢性肾功能不全者肾外排泄60%-胃肠道内生肌酐清除率（endogenous creatinine clearance, Ccr）测定单位时间内，把若干毫升血浆中内生肌酐全部排出去，即为内生肌酐清除率。判断肾小球滤过功能损害的程度，Ccr值过低，表示肾功能较差，必要时需要采用透析指导治疗：肾衰时，由肾代谢或肾排出的药物应根据Ccr来调节用量和用药时间。血清胱抑素C（cystatin C, cys C）测定选择优势半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（胱抑素C，cysC）一种低分子量的非糖基化碱性蛋白，机体所有有核细胞均可表

41、达，且每日分泌量恒定，分子量仅为13 kD，故能自由透过肾小球。原尿中cysC在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取并分解，不回到血流中，尿中仅微量排出。而且cysC水平不受饮食、身高、体重、年龄、恶性肿瘤等的影响è血清cysC水平是反映肾小球滤过功能的一个敏感且特异的指标检测方法免疫透射比浊或散射比浊法临床意义cysC升高提示肾小球滤过功能受损肾移植成功时，血清cysC下降的速度和幅度均大于肌酐清除率；而发生移植排斥反应时，血清cysC增高也明显早于肌酐清除率血尿素（Urea）或尿素氮（BUN）测定影响因素临床意义肾脏灌注和生成尿液的量；鉴别肾前性和肾后性氮质血症；辅助判断肾小球滤过功能

42、减退状况尿素合成速度：蛋白摄入与内源性代谢；监测肾功能衰竭晚期的尿毒症状，特别是胃肠道症状评估血液透析效果GFR>30ml/min时BUN不超正常上限，降低到75%时才超上限血清尿酸（uric acid, UA）测定物质特点自由通过肾小球，也可经肾小管排泌，原尿中90%被肾小管重吸收临床意义血UA升高，尿UA降低提示肾小球滤过功能损伤；血UA降低而尿UA升高提示肾小管重吸收功能损伤或竞争性抑制。血UA和尿UA均升高主要见于尿酸生成增多；血UA和尿UA均降低 主要见于尿酸合成减少.菊粉清除率（inulin clearance rate, CIn）物质特点是测定GFR理想的外源性物质，可准确

43、反映GFR，是目前测定GFR的“金标准”。但是操作复杂，给患者带来痛苦，注入后会产生发热è临床难以常规测定肾脏清除功能检测物质肾脏对物质的清除方式临床意义滤过重吸收排泌肌酐、菊粉××或极少反映肾小球滤过功能蛋白质×或部分×反映肾小球屏障功能尿素部分×清除率变异较大，尿量影响重吸收电解质大部分×清除率低，滤过钠排泄分数反映肾小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸全部×清除率为0，接近阈值时反映肾小管重吸收功能对氨基马尿酸;酚红或部分×>90%反映肾小管排泌功能，代表肾血流量肾小球、肾小管功能检测测定部位检测功能

44、常用试验其他试验肾小球滤过功能内生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白选择指数近端肾小管排泌功能酚红排泄试验PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、1-MG、2-MG、RBP、尿钠、尿钠排泄分数、NAG葡萄糖最大吸收量远端肾小管水电解质调节功能尿比重、尿渗量(反应尿中溶质的含量)、尿浓缩稀释实验自由水清除率酸碱平衡功能血、尿pH值测定、二氧化碳结合力酸负荷、碱负荷试验血清电解质检查（数据要求记忆）血钾测定适应症高血压；心律失常已知或怀疑有电解质紊乱急、慢性肾功能衰竭酸碱平衡紊乱服用利尿剂或泻药腹泻、呕吐（丢失钾）重症患者监护参考值：3.5-5.5mmol/

45、L血清K测定的影响因素避免溶血样本绝对禁止采用EDTA抗凝样本传染性单核细胞增多症或WBC、RBC异常释放血清或血浆储存，pH增高，K测定偏低高钾血症低钾血症摄入过多摄入不足排出减少丢失过多胞内钾外移分布异常假性高钾（胞内K释放）假性低钾？血清钠测定适应症水电紊乱：水电解质平衡紊乱；摄入过量钠盐；酸碱平衡紊乱钠水潴留：肾脏疾病；水肿内分泌：甲减；盐皮质激素异常高血压血清钠参考值: 135-145 mmol/L血清钠浓度与体内钠总量不一定平行 体内Na总量时几乎都同时伴有水潴留，血钠被稀释，血钠浓度不一定升高。体内钠总量减少时，垂体后叶激素（ADH）分泌减少, 肾小管对水重吸收减少，大量水从肾脏

46、排出，血清钠仍可保持正常高钠血症低钠血症摄入过多摄入不足摄水不足丢失过多水分丢失过多细胞外液稀释内分泌病变消耗性低钠血清氯测定参考值96-106 mmol/L增高急、慢性肾小球肾炎，有CL-潴留碳酸氢盐丧失，会有CL-增高2.减少摄入不足/呕吐腹泻，丢失过多(某些利尿剂)慢性肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，随Na丢失呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收减少生理功能调节机体的酸碱平衡，渗透压参与胃液中胃酸的生成血清钙测定参考范围2.25 - 2.75 mmol/L血清Ca的临床意义高Ca血症原发性甲状旁腺功能亢进急性肾功能不全，钙排出减少摄入过多和吸收增高低Ca血症甲状旁腺功能低下维

47、生素D缺乏肾脏疾病急性坏死性胰腺炎生理作用1.降低神经，肌肉的兴奋性2.参与凝血过程3.在心肌收缩中Ca2+与K+相拮抗4.第二信使代谢调节1.甲状旁腺素PTH2.1, 25 - 二羟维生素D33.降钙素（Calcitonin)存在方式结合钙与离子Ca 保持动态平衡+血液pH的影响血清无机磷测定适应症骨病，肌无力、骨痛患者慢性肾脏疾病、透析患者，肾结石患者甲状腺术后胃肠外营养、机械通气患者，VitD缺乏甲状旁腺疾病参考范围0.97-1.61mmol/L临床意义甲状旁腺的影响佝偻病，骨质软化症，骨髓骨折愈合期糖尿病肾衰肝功能检查蛋白质代谢功能检测血清总蛋白(total protein,TP)、白

48、蛋白（albumin,ALB)、球蛋白(globulin，GLB) 血清总蛋白包括白蛋白及球蛋白TP-ALB=GLB；A/G=1.5-2.5:1总蛋白、白蛋白降低：² 合成减少（营养缺乏或不良）² 丢失过多（慢性消耗性疾病）² 血液稀释总蛋白、白蛋白增高：² 合成增多² 肝硬化（g-球蛋白） ² 慢性感染² 血液浓缩白蛋白球蛋白比值（AG）【正常参考值A/G=1.5-2.5】【异常结果分析】AG比值1（球白比倒置）è球蛋白减少，白蛋白增多提示有慢性肝实质性损害。动态观察可提示病情的发展 估计预后：

49、6; 病情恶化时AG比值下降Ø AG比值持续倒置è预后较差。 球蛋白增高：² 慢性肝脏疾病：如肝硬化、慢性肝炎等。² 胶原性疾病:如系统性红斑狼疮（SLE）² 慢性感染性疾病:如亚急性感染性心内膜炎、血吸虫病、疟疾等。² 恶性疾病：多发性骨髓瘤，原发性巨球蛋白血症等。球蛋白减低：² 先天性体液免疫缺陷² 免疫抑制剂及抗肿瘤治疗² 严重肝、肾病晚期蛋白质代谢检测小结Ø ALB是肝合成的主要蛋白质， T1/2长。低白蛋白血症是慢性进行性肝脏疾病的特征Ø 凝血酶原反映肝合成功能(T1/2短，

50、严重肝损伤的最早指标)Ø 总、球蛋白作为肝脏疾病严重性的粗略估计。Ø AFP作为肝癌指标及胚层细胞癌的标记。Ø 铜蓝蛋白作为Wilsons病指标胆红素和胆汁酸代谢检测胆红素测定的意义：判断黄疸的有无；判断黄疸的严重程度；帮助查找黄疸的原因TBIL: 3.417.1mol/L超过正常值倍数251020>20黄疸性质隐性轻度（溶血性。肝前性）轻度（肝细胞性）中度（肝后性，不完全梗阻）重度（完全梗阻）STBCBUCBCB/STB正常3.417.106.81.710.20.20.4溶血性黄疸+ + +0.2肝细胞性黄疸+ + + + +0.2但0.5梗阻性黄疸+ +

51、 + + + + + +0.5胆汁酸(Total bile acids,TBA)代谢功能检测肝细胞将胆固醇合成胆汁酸，经肠肝循环，可反映肝细胞合成、摄取、分泌及胆道排泄功能。是一项敏感的肝功能试验。胆固醇>胆汁酸 > 肠肝循环反映摄取、合成、分泌及胆道排泄功能测定意义Ø 灵敏反映肝实质细胞功能：摄取合成 分泌 排泄Ø 胆道梗阻性疾病Ø 中毒性肝炎与回肠病变Ø 高脂蛋白血症：内源性胆固醇的主要代谢去路、胆固醇的分泌、排泄通路、影响脂类吸收 、调控肝内胆固醇的合成黄疸的定义:血清总胆红素浓度升高致皮肤,粘膜,巩膜黄染称为黄疸.总胆红素在17.13

52、4.2umol/L时,常无黄疸出现,叫隐性黄疸三种黄疸的鉴别鉴别溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸病史有溶血因素可查和类似病史(误输异型血,疟疾,败血症,蚕豆病)肝炎或肝硬化病史,肝炎接触史,输血,服药史结石者反复腹痛并黄疸,肿瘤者常伴消瘦症状与体征贫血,血红蛋白尿,脾肿大肝区肿胀或不适,消化道症状明显,肝脾肿大黄疸波动或进行性加深,胆囊肿大,皮肤搔痒胆红素测定UCBUCB,CBCBCB/TB<20%>30%>60%尿胆红素-+尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT,AST正常明显增高可增高ALP正常可增高明显增高其他溶血的实验室表现,如网织红细胞增多肝功能试验检查结果有异影像学发

53、现胆道梗阻病变实验诊断学：胆红素尿，尿内含有大量结合胆红素，尿液呈豆油样改变，震荡后出现黄色泡沫不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸血清酶学检测肝细胞损害主要酶丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase；ALT）主要分布于肝、骨骼肌、肾、心肌，T1/247h。急性者ALT升高可达20100倍，ALT升高更明显。病毒感染后12周达高峰，35周逐渐下降【参考值】 速率法 840 U/L （37）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）主要分布于心肌、肝、骨骼肌、肾。分为ASTs和ASTm， T1/217h 。慢性肝炎轻度上升，AST升高为主，肝硬化时转氨酶可偏高、正常或降低【参考值】 速率法 540 U/L （37） Ø ALT AST ALP最有用，能识别肝病与胆道疾患。肝胆混合性疾患可能存在灰区。未及时识别并纠正的肝外胆道阻塞所致的胆道疾患将导致肝衰。Ø 单独ALP升高较难解释