病理期末考题97,98,99

1、97病理期末考题病理学期末考试1、 乙型脑炎的病理形态特点；2、 卵巢肿瘤的分类及上皮性交界瘤形态；3、 弥漫性肺泡损伤分期及病理改变；4、 肠息肉种类及病理形态、临床意义；5、 各型肝炎致病特点及肝炎基本病理改变；6、 冠状粥样斑块及急性冠脉事件；（那些动脉粥样硬化块易破裂，有何病理特点？简述急性冠脉事件）参考答案：97病理期末考题病理学期末考试7、 乙型脑炎的病理形态特点；(五大镜下特征)脑膜充血、脑水肿，灰质和白质中粟粒状多发性坏死灶（软化灶）可见较多的坏死神经元，嗜节现象增多，小胶质细胞结节增多血管周围有慢性炎细胞浸润形成套管现象，可形成坏死性血管炎8、 卵巢肿瘤的分类及上皮性交界瘤形

2、态；表面上皮性肿瘤：分为浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤、brenner 肿瘤、囊腺性纤维瘤。其中除有良恶之分，还有交界性肿瘤，即低度恶性潜能肿瘤。浆液性的交界瘤大体上与良性相似，但上皮细胞层次增加，达2、3层，乳头增大，细胞异性，但无间质破坏和浸润。有时可见播散到腹膜，但多不浸润。粘液性的交界瘤在镜下可见含有较多乳头，细胞层次增加，一般超过3层，核轻度至中度异性，但无间质和被膜浸润，常见肠型上皮。生殖细胞肿瘤：畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤、胚胎性瘤性索间质细胞瘤：颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、支持-间质细胞瘤转移性肿瘤：来自起源于牟氏管的结构的肿瘤：子宫、输卵管、对侧卵巢；非

3、牟氏管起源的肿瘤：乳腺、消化道（胆道、胰、胃）；Krukenberg肿瘤：来自胃，双侧转移，由产生粘液的印戒细胞组成（B3,B4）9、 弥漫性肺泡损伤分期及病理改变；渗出期：0 7日，此期早期肺大体上似肝，暗红、坚硬、无空气、重量增加。间质和肺泡腔内水肿，肺泡腔含大量含蛋白质的液体渗出物，有出血和纤维沉积。透明膜形成，主要附于肺泡管上皮上。肺泡上皮肿胀脱落，型上皮开始增生但不明显；支气管粘膜上皮细胞坏死，肺间质毛细血管扩张充血（有时可见透明血栓）；肺间质炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。毛细血管或小血管内可有纤维性血栓。增生期1 3周，开始于第一周，并延续其后的整个过程。主要表现为2型肺

4、泡上皮细胞增生，和巨噬细胞一起吞噬残存的透明膜。肺泡间隔增宽，内有增生的纤维母细胞和结缔组织。机化期：透明膜开始减少，型肺泡上皮增生和间质炎细胞还可见。包含增生期的一些特征，但最明显的是间质纤维母细胞增生，纤维结缔组织增多。支气管上皮可有不典型增生，鳞状上皮化生严重的病例，纤维化可持续进行，形成蜂窝肺10、 肠息肉种类及病理形态、临床意义；息肉的基本概念：由上皮增生形成的突向肠道管腔的肿块，只涉及良性病变（排除癌）在形态上可以分为无蒂的和有蒂的（分为头部、颈部、蒂部连同粘膜下层一起突起、此部分是正常的）非肿瘤性的息肉（上皮无不典型增生）增生性息肉：多为多发，可在结肠任何部位，但以直肠乙状结肠处

5、的超过半数。直径<5mm、无蒂、表面光滑。镜下可见杯状细胞或吸收细胞衬覆的丰富的肠腺，固有层稀薄。粘膜过度成熟引起的息肉，该脱落的上皮细胞没有脱落（锯齿样改变）错构瘤性息肉：细胞成分是正常的但是排列紊乱幼年性息肉-直径（1-3cm）、蒂长、表面光滑、切面可见扩张的囊腔、间质丰富；上皮正常，腺体囊性扩张其中为中性粒细胞为主的渗出物PJ息肉-直径（2-3cm）、有蒂、表面分叶状质地很硬；有较多的平滑肌束所以较硬炎症性息肉： 炎症性肠道疾病的基础上出现的局部粘膜增生淋巴样息肉：无蒂、由于粘膜中淋巴组织增生引起肿瘤性息肉（上皮有不典型增生，可能发展为结肠癌）腺管状腺瘤：小的表面光滑无蒂，大的表面

6、分叶有蒂；蒂部含有结缔组织和血管，被覆正常的上皮，息肉内部为腺管样结构被覆不典型增生的上皮、往往从一个隐窝开始，累及的多了渐渐形成息肉绒毛状腺瘤：常常较大（>10cm）、无蒂叶状突起被覆不典型增生上皮，恶变时无蒂的缓冲作用，直接侵犯肠壁绒毛腺管状腺瘤：上述两种息肉的过渡类型，恶变可能性大小与绒毛状病变的成分正相关PJ综合症（黑斑息肉综合征）胃肠道出现多发性PJ息肉；皮肤粘膜黑色素的沉着；常染色体显性遗传（与LKB1基因的突变有关）；胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌的发病率提高家族性腺瘤性息肉病：FAP结肠多于100个腺瘤；常染色体显性遗传（FAP基因是肿瘤抑制基因，出生时有一个已经突变了

7、）；20岁开始出现腺瘤，40岁时100%发生癌变11、 各型肝炎致病特点及肝炎基本病理改变；HAVHBVHCVHDVHEVHGV导致疾病甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎（少）庚型肝炎（少）慢性肝炎无可以引起多于50%coSuper无 很少80%携带者无可以引起可以引起无无有爆发性肝炎很少可以引起很少cosuper孕妇较多3-4%7-10%肝细胞肝癌无可发展为肝癌比乙肝更高可发展为肝癌无传播途径粪口途径血液传播、母婴传播、密切接触血液传播、母婴传播、密切接触血液传播、母婴传播、密切接触水途径传播通过肠道血液传播其他抗体介导的细胞毒作用破坏抗原性肝细胞肝脂肪变严重乙肝病毒存在时才可致病肝炎

8、时的基本病理变化：肝细胞的变性坏死：水样变性-由于肝细胞受损后细胞水分增多而造成的，表现为肝细胞肿大，胞浆呈半透明状气球样变-水样变性的严重阶段，肝细胞呈球形，胞浆几乎完全透明嗜酸性变-肝细胞胞浆水分脱失浓缩，胞浆颗粒消失、嗜酸性增强；进一步发展，胞浆更加浓缩，核也浓缩直至消失，最后形成红色均匀深染的圆形小体（嗜酸性小体）。为单个细胞坏死，属细胞凋亡。脂肪变性-透明的脂滴在肝细胞内聚集，有时融合形成大脂滴把肝细胞核推向细胞的一侧点状坏死-肝小叶内散在的灶性肝细胞坏死，累及1个或几个肝细胞，坏死处有炎细胞的浸润毛玻璃样肝细胞-肝细胞内存在大量嗜酸性细颗粒样物质，不透明似毛玻璃样。这些细胞内含有大

9、量HBsAg溶解性坏死-常由高度气球样变发展而来，核固缩、溶解、消失，细胞解体碎片状坏死-肝细胞坏死的范围较大，坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，并伴有炎细胞浸润桥接坏死-肝细胞带状的融合性坏死，常见于中央静脉-中央静脉、汇管区-汇管区、汇管区-中央静脉之间，伴有肝细胞再生和纤维组织增生炎细胞的浸润：肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。间质反应性增生：包括Kupffer细胞的增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞的增生肝细胞再生：再生肝细胞体积大，胞质略嗜碱性，核大且染色深，可见双核。

10、如坏死不严重，再生肝细胞沿原有的网状支架排列。坏死严重时，再生肝细胞团状排列，称结节状再生。临床病理类型：急性普通性肝炎：肝细胞广泛变性，且以细胞水肿为主，可出现气球样变性。由于肝细胞增大，挤压肝窦，肝细胞内可出现瘀胆现象。肝细胞坏死一般轻微，可见点状坏死和嗜酸小体。慢性普通肝炎，随严重程度增加，坏死和再生也越发明显：轻度时，点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区少量纤维组织增生；中度时，有中度碎片状坏死，出现特征性桥接坏死，小叶内有纤维间隔；重度时，严重的碎片状坏死和大范围的桥坏死，纤维增生分割肝小叶。急性重型肝炎，肝细胞广泛溶解，呈严重的弥漫性坏死，仅在肝小叶周边残存少量变性的肝细胞，不表现再生

11、。亚急性重型肝炎，既有肝细胞大片的坏死，也有结节状的肝细胞再生。12、 冠状粥样斑块及急性冠脉事件；（那些动脉粥样硬化块易破裂，有何病理特点？简述急性冠脉事件）急性冠脉事件（就是冠状动脉性猝死？）。冠脉病变最多为粥样硬化，常有1支以上中度重度冠脉粥样硬化性狭窄，有的还有复合病变（血栓形成、斑块内出血、斑块破裂、冠脉收缩）动脉粥样硬化斑块，分早期的纤维脂质斑块和后期的粥样斑块和粥样硬化斑块。后两者易破裂，造成急性冠脉事件。粥样斑块的病理特点为：由纤维帽、坏死核心，动脉管腔严重缩小，动脉壁的内外弹性膜层严重坡坏，中层由于斑块压迫而变薄。纤维帽主要含有平滑肌和多量胶原。坏死核心含有杂乱排列大量胆固醇

12、结晶，坏死的细胞和一些泡沫细胞。特别在斑块肩部有新生血管，炎细胞和淋巴细胞浸润，还有钙盐沉积，这个区域也是斑块最易破裂的地方。上述重度发展的斑块很易发生一些符合病变：斑块内出血，新生血管破裂，形成血肿使斑块隆起，进一步阻塞管腔；斑块破裂，排入血流的坏死物、脂质会造成栓塞；血栓形成，破裂的斑块暴露胶原，促进血栓的形成，造成血管阻塞。这些发生在冠状动脉，都可能造成心肌急性缺血，局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心律失常，病人迅速死亡。这就是急性冠脉事件。有时发生急性冠脉死亡的病人粥样硬化较轻，可能与合并冠状动脉痉挛有关。98病理期末考题1、 骨Pagets disease（变形性骨炎)： 发病机制

13、：大量破骨细胞溶骨和成骨细胞成骨同时发生与病毒感染有关，副粘液病毒，在破骨细胞核与胞浆内发现了病毒颗粒病理变化：溶骨期-破骨细胞明显增加，吸收骨小梁混合期-成骨细胞也增加，新形成的骨呈拼图样结构被覆成骨细胞，破骨细胞仍然存在静止期（硬化期）-拼图样结构为主，破骨细胞较少形成较多大的腔隙性血管，导致心衰（血管床容积增加）X光可见骨密度增强恶变的可能转变为骨肉瘤，并发心血管疾病（心衰）2、褐色瘤X光可见的囊性的肿物样结构。透明度增加，骨质被吸收后，局部血管破裂出血，形成囊腔。其中是陈旧性出血的含有含铁血黄素。3、嗜节现象：神经元死亡后，中性粒细胞、小胶质细胞、单核细胞依次出现，围绕、浸润、吞噬红色

14、神经元的现象称为嗜节现象，在中枢神经系统的炎性疾病中常见。4、Barret食管：在长期的胃食管返流作用下产生的并发症，常发生于食管下段，由于鳞状上皮发生肠上皮化生（含有杯状细胞），（区别反流性食管炎和barret食管）。5冠脉不稳定斑块：冠状动脉中纤维含量少脂质含量多的斑块称为冠脉不稳定斑块，其病理特征为：薄的偏心性纤维帽，大的脂质坏死中心（占斑块的40%以上），大量的炎细胞浸润（包括巨噬细胞，T细胞及肥大细胞等），细胞外的基质及平滑肌细胞很少。这种斑块容易破裂，暴露胶原并释放大量活性物质，导致血小板黏附、聚集及血栓形成引起急性冠心病事件6、子宫颈CIN：即子宫颈上皮内肿瘤。是子宫颈上皮的一种

15、异常的增生，是子宫颈上皮非典型增生与原位癌的统称。分为三级，CIN1相当于I级非典型增生，CINII相当于II级非典型增生，CINIII则包括III级非典型增生与原位癌。看到这里问答：、二尖瓣狭窄最常见的病因，心脏的病理变化，病人的症状，体征以及可能的结局。病因：二尖瓣狭窄多由风湿性心内膜炎发作所致，少数由感染性心内膜炎引起。心脏的病理变化：病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈“鱼口状”。早期左心室出现代偿性扩张肥大，后期可能出现右心室代偿性肥大、扩张，三尖瓣关闭不全。病人症状、体征及可能结局：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示

16、左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。2、弥漫性肺泡损伤的分期及病理特点弥漫性肺泡损伤是病理学描述，临床常有（不是总有）ARDS的表现；但成人呼吸窘迫综合症因可由弥漫性肺泡毛细血管损伤而引起，故又称弥漫性肺泡损伤。病因：多种原因导致肺泡毛细血管膜急性损伤，比如感染、吸入（高浓度

17、氧气、毒气）、药物、毒品、休克、放射（放射性肺炎）、肺栓塞、胶原结缔组织疾病（SLE）病理变化与分期：体积增大、重量增加渗出期：水肿和透明膜形成肺间质和肺泡腔含大量含蛋白质的液体渗出物，肺泡腔形成透明膜；支气管粘膜上皮细胞坏死，肺泡上皮肿胀脱落，型上皮开始增生但不明显；肺间质毛细血管扩张充血（有时可见透明血栓）；肺间质炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞，间质纤维母细胞增多机化期：透明膜开始减少，间质的纤维结缔组织增多，型肺泡上皮增生明显，支气管上皮可有不典型增生，鳞状上皮化生严重的病例，纤维化可持续进行，形成蜂窝肺3、膜性增生性肾小球肾炎的病理特点：（光镜，电镜，免疫组化）光镜：肾小球增大

18、、系膜细胞增多，血管球为分叶状，GBM增厚，基底膜为双轨样电镜：型：内皮下出现致密沉积物型：GBM致密层内出现不规则带状电子密度极高的沉积物免疫荧光：型：C3颗粒样沉积型：C3颗粒样沉积于GBM的任一侧或于系膜区4、急性胰腺炎的病因、病理特点及并发症？答：发病原因：1）胰酶不恰当的活化导致胰腺组织的自我消化；2）胆结石可能导致胆汁和12指肠液的反流，在胰腺中激活胰酶3）过多的酒精可以促进胰腺的分泌、浓缩钙化的蛋白栓、损伤腺泡细胞 基本病变：产生的所有病理变化都与释放的酶有关急性炎症反应胰蛋白酶、溶血卵磷脂（由磷脂酶活化）导致胰腺组织的溶蛋白性损伤脂肪酶可以导致脂肪坏死弹性蛋白酶可以破坏血管导致

19、组织的出血激肽释放酶可以加大血管透性导致水肿并发症：全身器官衰竭、休克、ARDS、肾衰胰腺脓肿（继发感染）胰腺假囊肿（坏死被吸收了由上皮衬附）12指肠梗阻99病理期末考题名词解释:（2×10）1 Zollinger-Ellison syndrome2 Verner-Morrison syndrome3 噬节现象：4 缺血性脑病的主要类型5 骨paget disease6 褐色瘤7 肾细胞癌的分类8 肾炎综合症9 CML10 Burkitt lymphoma99病理期末考题答案大题部分李万鑫（1，2）&郑威扬（3，4，5）1，试描述冠状动脉粥样硬化的病理学过程。冠脉急性斑块破裂

20、的原因？试述其机制。（根据楼松笔记和中文书131138）病理过程：损伤应答学说：慢性的内皮细胞损伤（高血脂、高血压、吸烟）内皮细胞功能障碍（通透性增加）进入内膜的脂蛋白被修饰（氧化修饰）单核细胞黏附并进入动脉内膜，转变为巨噬细胞巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞在多种生长因子的作用下，内膜中的SMC增生，中膜的SMC变为合成型，穿过内弹力膜进入内皮增生，SMC细胞可以吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞大量泡沫细胞聚集形成脂纹泡沫细胞破裂形成许多脂质沉积（胆固醇结晶）或转变为纤维细胞。脂质渗入学说：前人通过胆固醇灌注肾进行的实验性动脉粥样硬化研究提出了脂质的渗入学说或灌注学说。该学说认为AS的发生是血浆中含量

21、高的脂质沉积在动脉内膜并刺激结缔组织增生的结果。因为高脂血症引起的内皮细胞损伤和内皮细胞通透性增加使血液中的脂质易于沉积在内膜，引起巨噬细胞的清除反应和中膜平滑肌细胞的增生形成粥样斑块。上述变化导致动脉内膜脂纹、纤维斑块和（或）粥样斑块的形成。单核巨噬细胞作用学说：动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞主要有以下作用：吞噬作用：动脉粥样硬化的早期病变的脂纹由内皮下大量吞噬胆固醇的泡沫细胞聚集而形成。一般认为病变早期的泡沫细胞多数来源于血中的单核细胞，后者进入内皮下转为巨噬细胞，其表面的特异性受体（LDL受体和清道夫受体）可与氧化变形LDL结合，使之摄入大量的胆固醇，成为泡沫细胞。促进增殖作用：被激活的巨

22、噬细胞可以释放多种生长因子和细胞因子，促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生。参与炎症与免疫过程：在动脉粥样硬化病变中可见T淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞是通过巨噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变形成的。另外，循环中的单核细胞，其表面LDL受体的数目过少或丢失，或者血胆固醇过高，超过了单核细胞的清除能力，也与胆固醇最终沉积在内皮下，形成粥样硬化密切相关。基本病变：脂纹：AS的早期病变，可见于婴幼儿，黄色针头大的斑点或长短不一的条纹，多见于主动脉后壁和分支开口处，内膜下大量泡沫细胞聚集。纤维斑块：隆起于内膜表面的灰黄色斑块。病灶的表层是细胞外基质、平滑肌细胞组成的纤维帽，其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、巨噬

23、细胞、细胞外基质、脂质。泡沫细胞坏死崩解释放出脂质，形成脂质池，其释放的溶酶体酶促进其他细胞坏死，渐渐转化为粥样斑块粥样斑块：玻璃样变的纤维帽深部为粉红色无定形物质，实际为细胞外脂质和坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化，该处中膜变薄复合病变：钙化：钙盐沉积于纤维帽和坏死灶内，动脉壁变硬变脆。形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡使胶原暴露，引起血小板聚集而形成血栓，可以加重管腔的堵塞，也可以脱落导致栓塞。斑块内出血：斑块边缘新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可以加重管腔的堵塞。冠脉急性斑块破裂（中文书138页）冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉硬化的基础上，由于冠状动脉中到重度粥样硬化、斑块内出血，导

24、致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心率失常。但有的病例冠状动脉硬化较轻，推测与此病变基础上合并冠状动脉痉挛有关。2，弥漫性肺泡损伤的病理学分期及各期病理学特点。（根据楼松笔记和ppt5560）弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）包括1，早期、急性期、或渗出期：损伤的第一周最为明显，以水肿和透明膜形成为特征。和2，晚期、增生期、或机化期：1到2周后以纤维化为主。早期、急性期、或渗出期：肺间质和肺泡腔含大量含蛋白质的液体渗出物；肺泡腔内出血，纤维蛋白沉积；肺泡腔形成均质、嗜酸的透明膜（包括胞浆和核碎片，以

25、及少量的纤维蛋白）；毛细血管内皮细胞和肺泡细胞的胞浆膨胀并伴有退行性病变；支气管粘膜上皮细胞坏死；肺间质毛细血管扩张充血（有时可见透明血栓），肺泡毛细血管和肺部小动脉内可见纤维蛋白栓塞；肺间质炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞，间质纤维母细胞增多。II型肺泡细胞增生：发生在急性期和机化期之间，并且在整个机化期都发生。II型肺泡细胞发生细胞内水肿和内质网肿大；其板层小体可增加或减少。晚期、增生期、或机化期：1或多周后发生；以间质内或肺泡腔内局部的纤维母细胞增殖为特征；间质内炎症和肺泡上皮细胞增生仍然存在；水肿和透明膜不再明显，肺泡巨噬细胞对残存的透明膜和其他碎片的吞噬普遍存在；间质的纤维结缔

26、组织增多，支气管上皮可有不典型增生，鳞状上皮化生，并伴有细胞异型性。严重的病例，纤维化可持续进行数周，伴有肺实质的广泛重建，形成蜂窝肺。放射导致的弥漫性肺泡损伤：DAD due to radiation表现为急性放射性肺炎：常由治疗肺部、纵隔、食管、乳腺的肿瘤的放疗引发。临床表现包括：呼吸困难、咳嗽和发热。病变组织学表现类似DAD。急性期：透明膜、II型肺泡细胞增生明显，但是特征为血管中膜和内膜存在泡沫细胞；慢性期：类似DAD的机化期，血管病变、透明化和泡沫细胞的沉积在慢性期比急性期更为常见。3.卵巢癌的分类及其临床特点（临床特点是根据楼松笔记和个人上课笔记综合得出的，本着宁多勿少的原则，请大

27、家自行增删，亚型临床特点到底要不要写上去？）1) 表面上皮性肿瘤 surface (coelomic) epithelium origin：占卵巢肿瘤6570%，占恶性比例90%，多发于老年妇女（围绝经期、绝经后），血中无明显特异性标记，治疗没有好方法。来自特异性间皮（前身为牟氏管），存在分化为女性生殖道各部位上皮的能力，比如输卵管、子宫、宫颈。分别对应3大类，浆液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、粘液性肿瘤。可为混合型，大小、质地、切面、外观不一。可分为良性、交界性（WHO确认的经典交界性肿瘤）与恶性肿瘤。亚型临床特点浆液性：占卵巢恶性肿瘤的40%，良性和交界性多发于20-40岁女性，囊腺癌患者则年龄

28、偏大。多为双侧无包膜表面乳头外生性肿瘤，呈单个或多个纤维分隔的囊。交界性肿瘤对放化疗不敏感，但可自行退缩。恶性肿瘤伴癌细胞间质浸润。粘液性：发病年龄同浆液性。表面光滑，多为内生性肿瘤，外生乳头少。少数单囊，大部分多囊，内含糖蛋白粘液。双侧少见。恶性肿瘤为非间质浸润性粘液癌。2) 生殖细胞肿瘤：germ cell origin占卵巢肿瘤1520%，占恶性比例35%。发病年龄轻，多发于儿童和年轻人（<25岁），19岁为发作高峰。在血液中有特异性标记，对放化疗敏感，可行放化疗后再手术切除坏死萎缩的癌组织。原始生殖细胞分化的各种方向上都可以形成肿瘤，所以分类复杂。出现复合型几率高，对放化疗敏感，

29、相当部分可完全痊愈。亚型临床特点成熟畸胎瘤，大多是囊性的，也存在实性的，多为良性，但1%会发生恶变。10-15%是双侧的，甚至可在一侧呈多中心发生。起源：卵母细胞发生了第一次减数分裂后。对放化疗不敏感。未成熟畸胎瘤：较少见，多发于年轻妇女（平均18岁），青春期或青春前期。恶性，生长迅速，易穿透囊壁而发生转移。组织成分更累似胎儿或胚胎组织，而非成人组织。组织学分级是按照不成熟的神经上皮细胞所占的比例为基础进行划分，比例越高，分级越差。高度特异性畸胎瘤，少见，单侧发生，有时伴对侧畸胎瘤。卵巢甲状腺瘤（由成熟的甲状腺组织构成，可导致甲亢）、卵巢类癌（癌组织来自畸胎瘤的肠上皮）3) 性索间质细胞瘤：s

30、ex cord stroma占卵巢肿瘤比例510%，占恶性比例23%。可以发生于任何年龄段。由于肿瘤常常（不是都有）有内分泌功能，有些肿瘤细胞可分泌雌激素或雄激素，容易早发现。来自卵巢的基质，而基质来自胎儿期的性索。亚型临床特点卵巢颗粒细胞瘤：任何年龄均可得病，但2/3为绝经后妇女。患者出现内分泌症状，由于癌组织可以产生大量雌激素，导致幼女早熟以及成年妇女子宫内膜增生、子宫内膜癌。女性化肿瘤。也有的产生雄激素。有恶变的可能。通常单侧，大小不一，实性和/或囊性。支持-间质细胞瘤：癌组织可以产生雄激素，导致男性化或至少是去女性化。男性化肿瘤。也有的可产生雌激素。4) 转移性肿瘤：metastasi

31、zed占卵巢肿瘤比例5%，占恶性比例5%。多发于生育年龄，40岁左右最为常见。此时卵巢供血十分丰富亚型临床特点来自起源于牟氏管的结构的肿瘤：子宫、输卵管、对侧卵巢、盆腔腹膜肿瘤转移而来。非牟氏管起源的肿瘤：乳腺、消化道（胆道、胰、胃）Krukenberg肿瘤：来自胃，双侧转移，由产生粘液的印戒细胞组成（B3,B4）下表中并不包括各亚型的临床特点肿瘤临床特点发病比例发病人群亚型病征表面上皮性肿瘤占卵巢肿瘤6570%，占恶性比例90%多发于老年妇女（围绝经期、绝经后）浆液性子宫内膜样黏液性血中无明显特异性标记，治疗没有好方法。来自特异性间皮（前身为牟氏管），存在分化为女性生殖道各部位上皮的能力，比

32、如输卵管、子宫、宫颈。可为混合型，大小、质地、切面、外观不一。可分为良性、交界性（WHO确认的经典交界性肿瘤）与恶性肿瘤。生殖细胞肿瘤占卵巢肿瘤1520%，占恶性比例35%发病年龄轻，多发于儿童和年轻人（<25岁），19岁为发作高峰成熟未成熟高度特异性在血液中有特异性标记，对放化疗敏感，可行放化疗后再手术切除坏死萎缩的癌组织。原始生殖细胞分化的各种方向上都可以形成肿瘤，所以分类复杂。出现复合型几率高，对放化疗敏感，相当部分可完全痊愈。性索间质细胞瘤占卵巢肿瘤比例510%，占恶性比例23%可以发生于任何年龄段卵巢颗粒细胞瘤支持-间质细胞瘤由于肿瘤常常（不是都有）有内分泌功能，有些肿瘤细胞可分泌雌激素或雄激素，容易早发现。来自卵巢的基质，而基质来自胎儿期的性索。转移性肿瘤占卵巢肿瘤比例5%，占恶性比例5%多发于生育年龄，40岁左右最为常见源于牟氏管非牟氏管起源4.结肠癌发生的途径和相应的分子机制。腺瘤癌途径分子机制到底回答哪一个呀？看两个好像差不多。正常上皮上皮高度增生早期腺瘤 中期腺瘤晚期腺瘤癌 5q上的APC基因突变DNA去甲基化12p上ras基因突变18q肿瘤抑制基因丢失17p上p53 基因丢失粘膜上皮形态正常。遗传