中枢神经系统影像学诊断推荐课件

1、2021/8/221中枢神经系统影像学诊断 2021/8/222第一节 检查方法 一 颅脑头颅平片（plain film of skull） 脑血管造影（cerebral angiography） 脊髓造影（myelography） 气脑造影与脑室造影 (基本淘汰 )2021/8/223头颅平片后前位，侧位；简单，经济，是首选方法 2021/8/2242021/8/225脑血管造影将含碘造影剂引入脑血管中，使脑血管显影的方法颈动脉造影 动脉期、静脉期椎动脉造影 静脉窦期适应症：脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等禁忌症：严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良 2021/8/2262021/8/

2、2272021/8/228Indications: aneurysms,arteriovenous malformations(AVMs)cerebral artheriosclerosisContradictions: severe artheriosclerosis;coronary heart disease; dysfunction of heart and renal。2021/8/229CT：横断面，扫描基线：眶耳线或听眦线；横断面，扫描基线：眶耳线或听眦线；层厚：层厚：10mm;层间距：层间距： 10mm。 冠状位：适用于垂体病变检查。冠状位：适用于垂体病变检查。诊断范围：脑外伤

3、、脑血管病、脑肿瘤等；诊断范围：脑外伤、脑血管病、脑肿瘤等；CTA可观察病变与血管的关系，可观察病变与血管的关系，CT灌注灌注可发现早期脑梗塞。可发现早期脑梗塞。2021/8/22102021/8/22112021/8/2212CT Perfusion2021/8/2213MRI:扫描方向:横轴位, 冠状位, 矢状位 扫描序列:平扫:SE/TW1- 显示解剖;FSE/T2-显示病变;增强扫描:增加病变组织与邻近结构的对比;水抑制成像(FLAIR)-压制自由水,突出病变;EPI序列-用于急 重症、 小儿、 不配合的病人. 层厚:8-10mm,间隔1-2mm;垂体或内听道可采用薄层或高分辩扫描.2

4、021/8/22142021/8/22152021/8/2216MR脑血管成像:3D/TOF-显示脑动脉;2D/PC-显示脑静脉系统.其它:弥散加权(DWI)-诊断早期脑梗塞;灌注加权(PWI)-研究脑组织血循环及血流灌注;fMRI-用BOLD技术活体功能定位;MRS-波谱研究.2021/8/22172021/8/22182021/8/22192021/8/22202021/8/22212021/8/22222021/8/22232021/8/22242021/8/22252021/8/2226二 脊髓x线平片：常规正侧位，必要时加双斜位。脊髓造影（Myelography): 经腰穿注入非离子

5、型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位 。2021/8/22272021/8/2228CT:平扫：仰卧位，颈段头曲伸位，腰段双膝平扫：仰卧位，颈段头曲伸位，腰段双膝屈曲位。层厚屈曲位。层厚15mm，采用软组织窗及，采用软组织窗及骨窗观察。骨窗观察。增强扫描增强扫描:用于肿瘤及血管性病变。用于肿瘤及血管性病变。CTM综合了综合了CT及脊髓造影的双重优点。及脊髓造影的双重优点。2021/8/22292021/8/2230MRI：较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。扫描层厚35mm。脊髓水成像：为

6、重T2加权成像。2021/8/22312021/8/22322021/8/2233第二节 正常影像学表现 2021/8/2234一 头颅平片 颅壁：内、外板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝、锯齿状 2021/8/2235头颅平片颅壁压迹：脑回压迹脑膜中动脉压迹板障静脉压迹蛛网膜粒压迹蝶鞍： 前后位：716mm，平均11.5mm 深 径：714mm，平均9.5mm 宽 径：820mm，平均15mm 2021/8/22362021/8/2237头颅平片岩骨及内耳道：最大径10mm，平均5.5mm,不相差0.5mm颅内生理钙化：松果体钙化大脑镰钙化床突间韧带骨化侧脑室脉络丛钙化 2021/8/

7、22382021/8/2239二脑血管造影正常X线表现脑血管解剖正常X线表现 颈动脉造影 椎动脉造影2021/8/22402021/8/2241三三 CT的正常表现的正常表现1 颅底层面：眼眶、副鼻窦、岩锥、颞叶、颅底层面：眼眶、副鼻窦、岩锥、颞叶、后颅窝等结构。后颅窝等结构。2 蝶鞍层面：额窦、额叶下面、蝶鞍及垂蝶鞍层面：额窦、额叶下面、蝶鞍及垂体、鞍背、四脑室、小脑扁桃体。体、鞍背、四脑室、小脑扁桃体。3 鞍上池层面：即基底池呈五角形或六角鞍上池层面：即基底池呈五角形或六角形，有六条边，视交叉、环池、脚间池形，有六条边，视交叉、环池、脚间池4 第三脑室下部层面：额叶、额角、尾状第三脑室下部

8、层面：额叶、额角、尾状核头、三脑室、丘脑、松果体、四叠体核头、三脑室、丘脑、松果体、四叠体池、内囊及结构。池、内囊及结构。2021/8/22422021/8/2243三三 CT的正常表现的正常表现5 第三脑室上部层面：侧脑室前角的中部、第三脑室上部层面：侧脑室前角的中部、丘脑、基底节、内囊、三脑室、大脑大丘脑、基底节、内囊、三脑室、大脑大静脉池等。静脉池等。6 侧脑室体部层面：大脑纵裂池、大脑镰，侧脑室体部层面：大脑纵裂池、大脑镰，额、顶、枕叶、侧脑室体部、透明隔、额、顶、枕叶、侧脑室体部、透明隔、胼胝体膝、压部。胼胝体膝、压部。7 侧脑室顶部层面：纵裂池、大脑镰，脑侧脑室顶部层面：纵裂池、大

9、脑镰，脑皮质沟回、半卵园中心。皮质沟回、半卵园中心。2021/8/22442021/8/2245三三 CT的正常表现的正常表现8 大脑皮层下部层面：大脑镰、中央沟、大脑皮层下部层面：大脑镰、中央沟、顶叶。顶叶。9 大脑皮层上部层面：颅骨、大脑镰、中大脑皮层上部层面：颅骨、大脑镰、中央沟、顶叶。央沟、顶叶。2021/8/22462021/8/2247四四 MRI的正常表现的正常表现1 颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2 头皮 软组织:头皮肌肉T1WI为等信号, T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号, T2WI为稍高信号.3 脑脊液: T1WI

10、为低信号, T2WI为高信号.4 脑组织: T1WI灰质信号较白质低, T2WI灰质信号高于白质.5 脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号.2021/8/2248颅脑颅脑MRI断层解剖断层解剖2021/8/22492021/8/22502021/8/22512021/8/22522021/8/22532021/8/2254五五 脊髓脊髓1 平片:显示椎骨及椎间隙.2 脊髓造影:3 CT:显示硬脊膜囊 脊髓 马尾 神经根.4 MRI:T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号, CSF为明亮高信号.2021/8/22552021/8/22562021/8/22

11、572021/8/2258第三节 头颅异常的影像学表现 一 颅脑2021/8/2259X线平片:颅内压增高颅缝分离、增宽 2021/8/2260颅内压增高蝶鞍变化：增大后壁骨破坏、后床突变小或消失、鞍背变短、薄，消失2021/8/2261颅内压增高2021/8/2262颅内压增高脑回压迹增多、显著2021/8/2263颅内压增高颅板变薄2021/8/2264颅内占位性病变 生理钙斑移位：根据移位方向可大概估计位置肿瘤钙斑：如颅咽管瘤，脑膜瘤，少支胶质细胞瘤局部骨质变化：颅盖骨局限骨破坏或骨增生蝶鞍变化：鞍内型、鞍上型、鞍旁型血管压迹变化：脑膜瘤 2021/8/2265局部骨质变化2021/8/

12、2266Destruction of bone2021/8/22672021/8/2268鞍内型2021/8/2269鞍上型2021/8/2270鞍旁型2021/8/2271脑血管造影1 血管移位:2 血管形态改变:3 血循环时间的改变:2021/8/2272脑膜瘤2021/8/22732021/8/2274CT直接征象直接征象: 密度：高、中、低、混杂 大小：病灶的体积 边缘：是否清晰、锐利 形态：是否规整 结构：指内部结构，如囊肿2021/8/22752021/8/22762021/8/2277直接征象: 多少：单发或多发 部位 种植：通过脑脊液的肿瘤播散 骨增生和破坏 增强：血管内增强动

13、脉瘤； 造 影剂在血管外渗出肿瘤2021/8/22782021/8/22792021/8/22802021/8/2281间接征象: 正常结构的移位，如中线结构 变形：指脑室和大的脑池的变形 充盈缺损或填充 脑积水：脑室扩大，梗阻性；交通性 脑水肿：渗出性水肿；室旁水肿 骨改变：骨板变薄肿瘤压迫 增厚反应 蝶鞍扩大 脑疝：大脑镰下疝 幕切迹疝2021/8/22822021/8/22832021/8/2284定性征象定性征象 CT值：如脂肪密度 钙化 注药前后病灶密度及两者的对比 病灶部位：鞍内垂体瘤 鞍上颅咽管瘤 病灶的形态和分布 楔形脑梗死2021/8/22852021/8/22862021/

14、8/2287MRI1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号.3 梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号2021/8/22882021/8/22892021/8/22902021/8/22912021/8/2292MRI4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般

15、含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.2021/8/22932021/8/22942021/8/22952021/8/22962021/8/2297MRI7 流孔效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9 脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻. 交

16、通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.2021/8/22982021/8/22992021/8/221002021/8/221012021/8/22102MRI 阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗. 代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩:脑室蛛网膜下腔扩大.2021/8/22103二二 椎管内病变的影像学表现椎管内病变的影像学表现1 平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2 脊髓造影：A 髓内肿瘤

17、不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。2021/8/221042021/8/22105椎管内病变的影像学表现椎管内病变的影像学表现CT及CTM：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。2021/8/221062021/8/2

18、2107思考题：思考题：1： CT值、窗宽、窗位的定义值、窗宽、窗位的定义？2：颅内高压的：颅内高压的X线平片表现？线平片表现？3：颅内占位性病变的：颅内占位性病变的CT直接征直接征象有那些？象有那些？4：亚急性血肿的：亚急性血肿的MRI信号特征？信号特征？2021/8/22108第四节 颅内肿瘤颅内肿瘤（Intracranial tumors）2021/8/22109一一 神经胶质瘤神经胶质瘤1 星形细胞瘤星形细胞瘤：成人多见于大脑，儿童多见于小脑。占40 临床：癫痫、神经功能障碍、颅高压。 病理：分四级，、级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；、级肿瘤弥漫浸润生长，

19、肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。2021/8/22110神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤影像学影像学表现表现平片平片：价值有限 颅内压增高 肿瘤定位征 正常2021/8/22111神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤2021/8/22112神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤脑血管造影脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。2021/8/22113神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤CT： 级肿瘤通常呈低密度灶，分界级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或

20、轻度强化；无或轻度强化； 级多呈高、低或级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。生长。2021/8/221142021/8/221152021/8/22116神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤MRI：T1WI呈稍低或混杂信号，高于呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，脑

21、脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其度越高，其T1和和T2值愈长，囊壁及壁结值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。节强化愈明显。2021/8/221172021/8/221182021/8/221192021/8/221202021/8/221212021/8/221222021/8/22123神经胶质瘤神经胶质瘤星形细胞瘤星形细胞瘤诊断与鉴别诊断：根据上述影像学表现，诊断与鉴别诊断：根据上述影像学表现，大多数肿瘤可以定位，大多数肿瘤可以定位，8

22、0可定性，但可定性，但准确分级有困难；准确分级有困难； 级低密度无强化肿级低密度无强化肿瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿鉴瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿鉴别，囊性肿瘤宜与脑脓肿、转移瘤、血别，囊性肿瘤宜与脑脓肿、转移瘤、血管母细胞瘤鉴别。管母细胞瘤鉴别。2021/8/22124神经胶质瘤神经胶质瘤少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤占5-10%,多见于成人，好发于幕上，最易发生钙化。生多见于成人，好发于幕上，最易发生钙化。生长缓慢，病程长。长缓慢，病程长。影像学影像学： 平片平片：点、片、条、团状钙化灶。 CT：类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化。 MR

23、I：T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号，钙化为高信号，钙化T1WI与与T2WI均为低信号。均为低信号。2021/8/221252021/8/221262021/8/221272021/8/22128神经胶质瘤神经胶质瘤髓母细胞瘤髓母细胞瘤占占48，儿童最常见的后颅窝肿瘤。，儿童最常见的后颅窝肿瘤。临床：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压。临床：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压。病理：发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液病理：发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔影像学：影像学：CT：肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫：

24、肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大；等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大；MRI： T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号，位于小脑为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水，需于星形细胞瘤及室管膜瘤鉴别。水，需于星形细胞瘤及室管膜瘤鉴别。2021/8/221292021/8/221302021/8/22131二 脑膜瘤颅内最常见的良性肿瘤，占颅内最常见的良性肿瘤，占1520，女多于男，女多于男病理：起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜病理：起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜

25、相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型。临床：病程长，头痛、癫痫、神经功能障碍。临床：病程长，头痛、癫痫、神经功能障碍。2021

26、/8/22132二 脑膜瘤影像学： X线：颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；线：颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。颅高压征；松果体钙斑移位。 血管造影：血管移位；瘤体血管显影血管造影：血管移位；瘤体血管显影 CT：平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；：平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中重度水水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。

27、强化。2021/8/221332021/8/221342021/8/22135二 脑膜瘤影像学： MRI：T1WI呈等或稍高信号，呈等或稍高信号，T2WI呈等或呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称临近脑膜强化称“硬膜尾征硬膜尾征”，有一定特征性。，有一定特征性。诊断与鉴别诊断：需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿诊断与鉴别诊断：需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别。鉴别。2021/8/221362021/8/221372021/8/221382021/8/221392021/8/22140三 垂体瘤占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤占颅内肿瘤第三位

28、，大多为垂体腺瘤病理：分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清病理：分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。楚，大腺瘤可坏死、囊变。临床：压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌临床：压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等）、改变（闭经溢乳、肢端肥大等）、影像学：影像学：X线：蝶鞍改变。线：蝶鞍改变。 CT：大腺瘤呈陏圆或分叶状，冠状位：大腺瘤呈陏圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。2021/8/221412021/8/22142三

29、垂体瘤垂体微腺瘤：小于垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度 间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。MRI：大腺瘤：大腺瘤： T1WI呈等或稍低信号，呈等或稍低信号，T2WI呈呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。表现相似。诊断及鉴别诊断：需与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤诊断及鉴别诊断：需与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤鉴别。鉴别。202

30、1/8/221432021/8/221442021/8/22145四 颅咽管瘤占占24，多见于儿童，鞍上常见。，多见于儿童，鞍上常见。病理：囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶病理：囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。及角蛋白。实性少见，多有钙化。临床：发育障碍，视野缺如等。临床：发育障碍，视野缺如等。影像学：影像学： X线平片：鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压。线平片：鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压。 CT：鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，：鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁增强扫描囊

31、壁及实体部分呈不均匀性强化。及实体部分呈不均匀性强化。2021/8/22146四 颅咽管瘤影像学：影像学： MRI：T1WI信号多变，信号多变，T2WI呈高信号增强扫呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。描为不均匀强化，脑积水。诊断及鉴别诊断：需与囊肿、垂体瘤等鉴别。诊断及鉴别诊断：需与囊肿、垂体瘤等鉴别。2021/8/22147五 生殖细胞瘤占占0.5，多见于儿童和青少年。，多见于儿童和青少年。病理：起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤病理：起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。临床：性早熟、视麻痹、颅高压。临床：性早

32、熟、视麻痹、颅高压。影像学：影像学： X线：颅高压、松果体区钙斑。线：颅高压、松果体区钙斑。 CT：松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化：松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节。增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节。2021/8/22148五 生殖细胞瘤影像学：影像学： MRI：肿块呈长：肿块呈长T1、长、长T2异常信号，信号基本异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水。以上平面脑积水。诊断与鉴别诊断：畸胎瘤诊断与鉴别诊断：畸胎瘤2021/8/221492021/8/2

33、21502021/8/22151六 听神经瘤占占8-10%,是桥小脑角最常见的肿瘤是桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人好发成年人.病理病理:起源神经鞘膜起源神经鞘膜,类圆形有包膜类圆形有包膜,可囊变出血可囊变出血,内听内听道扩大道扩大,压迫脑干移位压迫脑干移位,产生脑积水产生脑积水,可双侧发病可双侧发病.临床临床:耳鸣耳鸣,听力下降听力下降,小脑受损症状小脑受损症状.影像学影像学: X线线:内听道扩大及骨质破坏内听道扩大及骨质破坏. CT:桥小脑角区等或混杂密度肿块桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化增强呈显著强化,周围有水肿周围有水肿,压迫脑干移位压迫脑干移位, 脑积水脑积水,内听道扩大

34、内听道扩大2021/8/221522021/8/22153六 听神经瘤影像学影像学: MRI:圆形或分叶状长圆形或分叶状长T1长长T2异常信号肿块异常信号肿块,信信号不均匀号不均匀,有囊变有囊变,增强扫描实性部分强化明显增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化囊变部分无强化.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断:需与脑膜瘤需与脑膜瘤 胆脂瘤及三叉神经胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别瘤鉴别.2021/8/221542021/8/221552021/8/221562021/8/22157七 三叉神经瘤占占4-6%,多见于青壮年多见于青壮年.病理病理:起源三叉神经鞘膜起源三叉神经鞘膜,可长在半月神经节可长在半月神经节

35、,三叉神经根三叉神经根及两者之间及两者之间.临床临床:三叉神经痛三叉神经痛,面部感觉减退等面部感觉减退等.影像学影像学: X线线:岩骨尖骨质破坏岩骨尖骨质破坏,颅高压颅高压. CT:颅中窝或颅后窝圆形或类圆形肿块颅中窝或颅后窝圆形或类圆形肿块,骑跨时呈哑铃状骑跨时呈哑铃状,等低或混杂密度等低或混杂密度,强化均一或不规则强化均一或不规则,岩尖骨质破坏岩尖骨质破坏2021/8/22158七 三叉神经瘤影像学影像学: MRI:在三叉神经走行区类圆形或哑铃状肿在三叉神经走行区类圆形或哑铃状肿块块,T1WI呈等信号呈等信号,T2WI为等信号偏高为等信号偏高,强化多为强化多为均一性均一性,囊变坏死区无强化

36、囊变坏死区无强化.要与听神经瘤鉴别要与听神经瘤鉴别.2021/8/221592021/8/22160八 血管母细胞瘤占占1-2%,多发小脑半球多发小脑半球,伴视网膜血管瘤时则称伴视网膜血管瘤时则称Von Hippel-Lindau (VHL)病病病理：起源幼稚血管，多为囊性，大囊伴壁结节，病理：起源幼稚血管，多为囊性，大囊伴壁结节，囊内为液体，实性少见囊内为液体，实性少见临床：颅高压，共济失调，走路不稳临床：颅高压，共济失调，走路不稳Lindau病病影像学：影像学： CT：后颅窝囊性低密度区，：后颅窝囊性低密度区，CT值值1022Hu，囊，囊壁单个或多个等密度结节，向囊内突出，增强扫壁单个或多

37、个等密度结节，向囊内突出，增强扫描明显强化，壁强化无或轻度，有时见血管进入描明显强化，壁强化无或轻度，有时见血管进入病灶。病灶。2021/8/22161八 血管母细胞瘤影像学：影像学： MRI:呈长呈长T1、长、长T2囊性肿块囊液较脑脊液信囊性肿块囊液较脑脊液信号高，壁结节呈等信号，强化明显，囊壁轻度号高，壁结节呈等信号，强化明显，囊壁轻度强化或不强化。强化或不强化。诊断及鉴别诊断：需与星形细胞瘤、囊肿鉴别。诊断及鉴别诊断：需与星形细胞瘤、囊肿鉴别。2021/8/221622021/8/22163九 脑转移瘤占占1320，男多于女。，男多于女。病理：肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易病理：

38、肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行，脑膜。血行，脑膜。临床：颅高压，共济失调。临床：颅高压，共济失调。影像学：影像学： X线：溶骨性破坏。线：溶骨性破坏。 CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。2021/8/221642021/8/221652021/8/221662021/8/22167九 脑转移瘤影像学影像学： 出现癌性脑膜炎时可见脑膜及室管膜强化。出

39、现癌性脑膜炎时可见脑膜及室管膜强化。 MRI：呈长：呈长T1、长、长T2异常信号，瘤周水肿广泛异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。诊断及鉴别诊断：多发脑脓肿，囊性星形细胞瘤诊断及鉴别诊断：多发脑脓肿，囊性星形细胞瘤鉴别。鉴别。2021/8/221682021/8/22169169abdc2021/8/22170第五节 脑血管病一 脑梗死脑梗死：占首位，属缺血性脑血管病。 原因：由于血栓形

40、成使颅内动脉狭窄或闭塞；或脑原因：由于血栓形成使颅内动脉狭窄或闭塞；或脑动脉被进入血液循环的栓子堵塞。低血压或凝血状动脉被进入血液循环的栓子堵塞。低血压或凝血状态态 病理：缺血性：病理：缺血性：46小时，血管源性水肿；小时，血管源性水肿；12天天 神经细胞坏死；神经细胞坏死；12周液化，胶质增生及肉芽形成，周液化，胶质增生及肉芽形成，810周软化。出血性：再灌注梗死区出血周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径1015mm。 临床：依梗死部位不同而异，主要为临床：依梗死部位不同而异，主要为“三偏三偏”。2

41、021/8/22171第五节 脑血管病影像学影像学： CT：（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。 MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳； MRI对腔隙性梗塞十分敏感。2021/8/221722021/8/221732021/8/221742021/8/221752021/8/221762021/8/221772021/8

42、/221782021/8/22179第五节 脑血管病二 脑出血 病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等。 病理：高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。 临床：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍2021/8/22180第五节 脑血管病影像学： CT：急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。 吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。 囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。 MRI：超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天， T1

43、WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿： 3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期： 28天以上， T1短,T2长，含铁血黄素沉着。2021/8/221812021/8/221822021/8/221832021/8/221842021/8/221852021/8/221862021/8/22187第五节 脑血管病三 蛛网膜下腔出血：血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。 病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM。 临床：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。 影像学： CT：脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。 MRI：急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见

44、条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。2021/8/221882021/8/221892021/8/221902021/8/22191第五节 脑血管病四 动脉瘤：局部颅内动脉的异常扩大，先天多 病理：好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓。 临床：平时无症状，破裂时出现脑出血症状。 影像学： X线:可显示瘤壁钙化。 DSA:动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。 CT:型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。2021/8/221922021

45、/8/22193第五节 脑血管病影像学： MRI：瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤。2021/8/221942021/8/221952021/8/221962021/8/22197第五节 脑血管病五 动静脉畸形:胚胎期脑血管的发育异常，分动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。 病理：迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象。 临床：出血、头痛、癫痫。 影像学： X线：DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。 CT：畸形血管：

46、混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；2021/8/221982021/8/221992021/8/222002021/8/222012021/8/22202第五节 脑血管病影像学： CT：引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。 MRI： T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；MRA可直接显示AVM。2021/8/222032021/8/222042021/8/222052021/8/22206第六节颅脑外伤（Inury of skull and brain）平片：显示骨折线及颅缝分离脑血管造影：少做2

47、021/8/222072021/8/22208第六节颅脑外伤一 头皮和颅骨损伤头皮损伤： 头皮血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿 2021/8/22209第六节颅脑外伤颅骨骨折： 颅盖骨骨折： 线状骨折 颅缝分离2mm 凹陷骨折粉碎性骨折 穿通开放性骨折 颅底骨折：多合并颅盖骨折 直接征象：线形骨折线，骨缝分离 间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”2021/8/222102021/8/22211第六节颅脑外伤脑脊液鼻漏： 为常见前颅窝凹底筛骨骨折 CT脑池造影可指出骨折部位2021/8/22212第六节颅脑外伤二 硬膜外血肿 外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜

48、外血肿。有中间清醒期。 影像学： CT： 梭形高密度影（CT值5070Hu） 内缘光滑锐利 急性期质地较均一 常有骨折 中线移位 较局限，不越过颅缝。2021/8/22213第六节颅脑外伤影像学： MRI：与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。2021/8/222142021/8/22215第六节颅脑外伤三 硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重。1 急性硬膜下血肿： 单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显 复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破 入硬膜下腔 影像学： CT： 均匀一致高密度（7080Hu） 呈新月形或“S”形，较广泛 中线结

49、构有移位 合并脑挫裂伤改变 MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。2021/8/222162021/8/222172021/8/22218第六节颅脑外伤2 亚急性硬膜下血肿：CT：早期：血细胞比容效应, CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期：血肿可变为等或低密度，诊断依赖于 脑白质推挤征 脑室系统变形 皮层静脉的内移 中线结构移位而无占位病变的征象 脑灰白质结合部远离颅骨内板。 MRI:有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。2021/8/222192021/8/222202021/8/22221第六节颅脑外伤3 慢性硬膜下血肿（3周以上） 血肿液化，蛋白质分解 脑脊液渗入血肿体积增大 ；包

50、膜血管的血浆渗入 。 影像学：CT：梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂。MRI：有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。2021/8/222222021/8/22223第六节颅脑外伤四 脑挫裂伤:脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。 病理：早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良液化囊肿。 临床：神经定位体征及意识障碍。 影像学： CT：低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等。2021/8/

51、22224第六节颅脑外伤影像学： MRI：出现血肿、水肿、软化的信号。2021/8/22225第六节颅脑外伤五 脑白质剪切伤：多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。 病理：弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿。影像学： CT：多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。 MRI：与CT表现相似。2021/8/222262021/8/222272021/8/222282021/8/22229第七节 颅内感染性疾病一 脑脓肿：化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、阴源性也可引起

52、；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。 病理：急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期。 临床：全身感染、颅高压、神经定位体征。 影像学： CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。2021/8/22230第七节 颅内感染性疾病影像学： MRI：急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节。诊断及鉴别：星形细胞瘤、术后残腔、转移瘤。2021/8/222312021/8/

53、222322021/8/222332021/8/222342021/8/22235第七节 颅内感染性疾病二 颅内结核：结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。 病理：结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内26cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见。 临床：脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状。 影像学： CT：鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。2021/8/22236第七节 颅内感染性疾病影像学： MRI：鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫

54、描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化。2021/8/222372021/8/222382021/8/222392021/8/222402021/8/22241第七节 颅内感染性疾病三 病毒性脑炎 :单纯疱疹病毒性脑炎最多见 。 临床： 呼吸道感染史 ；发热、头痛、意识障碍等。 影像学： CT：脑实质低密度灶 可伴出血、水肿，占位明显。 MRI ：呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化。2021/8/22242第七节 颅内感染性疾病四 脑囊虫：猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。 病理：虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体

55、死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。 临床：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验影像学： CT：1 脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发小囊样、单发大囊状、多发钙化样。2 脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3 脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化2021/8/222432021/8/222442021/8/222452021/8/222462021/8/222472021/8/22248第七节 颅内感染性疾病影像学： MRI：脑实质型，多发小囊，圆形，大小28mm，囊壁上见小点状影，呈短T1、短T2信号（头节），存活期水肿轻，死亡时水肿重，占位明显增强

56、见囊壁增厚强化，可见“白靶征”；脑室型呈囊性病变，有分叶及间隔，多见不到头节；脑膜型多累及蛛网膜下腔，引起脑积水。2021/8/222492021/8/222502021/8/222512021/8/22252第八节 脱髓鞘疾病一 定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。分原发（髓鞘发育正常）和继发（多种神经疾病）。二 肾上腺脑白质营养不良：性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。 病理：大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展。 临床：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。 影像学： CT：三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，

57、可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。2021/8/222532021/8/222542021/8/22255第八节 脱髓鞘疾病MRI：三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。三 多发性硬化：最多见，原因未明，多见2040岁女性，起病慢，病程长。 病理：早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称。 临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。 2021/8/22256第八节 脱髓鞘疾病影像学： CT：侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期

58、无强化。 MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。2021/8/222572021/8/222582021/8/222592021/8/22260第九节 先天性畸形及发育障碍一 分类：器官源性、组织源性。二 脑膜膨出：神经管闭合不全，多位于中线，枕、顶、额和鼻咽腔。 病理：颅腔内容物经颅裂疝出，形成软组织包块，内容物为脑膜和脑脊液者，为脑膜膨出，伴脑组织突出为脑膜脑膨出。 影像学：CT和MRI可见颅骨中线区骨质缺损，伴大小不一的软组织包块，可清晰显示内容物2021/8/222612021/8/222622021/8/22

59、263第九节 先天性畸形及发育障碍三 胼胝体发育不全：分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。 病理：侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形 临床：智力障碍，癫痫等。 影像学： CT:侧室前角扩大、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。 MRI：有优势，表现与CT相同。2021/8/222642021/8/222652021/8/222662021/8/22267第九节 先天性畸形及发育障碍四 Arnold-Chiari畸形：后脑发育异常 病理：小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水临床：锥体束征、深

60、感觉障碍、共济失调等。 影像学： X线：颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等）CT：幕上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助MRI：优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5mm或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水。2021/8/222682021/8/222692021/8/22270第九节 先天性畸形及发育障碍五 蛛网膜囊肿：脑脊液在脑外异常局限积聚。分原发（发育异常）、继发（外伤、感染、手术等） 病理：囊壁为透明薄膜，充满脑脊液，可推压局部脑组织及颅骨，多见于枕大池、侧裂池。 影像学： CT：脑沟裂池局部扩大，密度与脑脊液一致，无强化，脑组织受推压，颅骨