新生儿DIC诊疗肖昕PPT学习教案

1、会计学1新生儿新生儿DIC诊疗肖昕诊疗肖昕Company Logo123451第1页/共52页Company LogoDICDIC第2页/共52页Company Logo 新生儿易发生新生儿易发生DICDIC的原因的原因第3页/共52页Company Logo123451第4页/共52页Company Logo 正常凝血过程正常凝血过程(1)(1)第5页/共52页Company Logo正常凝血过程（正常凝血过程（2）正常凝血过程正常凝血过程凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶原凝血凝血酶酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白凝血凝血过程过程三个三个阶段阶段纤维蛋白纤维蛋白第6页/共52页Com

2、pany LogoBlood Vessel InjuryIX IXaXI XIaX XaXII XIIaTissue InjuryTissue Factor a- Ca2+PF3VIIa VIIaFibrinogenFribrin monomerFibrin polymerXIII内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统a-a-Ca2+PF3凝血凝血酶原酶原激活激活物形物形成成 凝凝血血酶酶形形成成纤维蛋白原转纤维蛋白原转化为纤维蛋白化为纤维蛋白a- a - Ca2+PF3第7页/共52页Company Logo 1.1.纤溶系统：纤溶系统： 纤溶酶原激活物（纤溶酶原激活物（P

3、APA） 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白( (原）原） FDPFDP（FgDPFgDP） （X X、Y Y、D D、E E碎片碎片）PA 新生儿新生儿DICDIC的发病机制的发病机制第8页/共52页Company Logo123451第9页/共52页Company Logo （一）启动内源性凝血系统（一）启动内源性凝血系统 接触激活接触激活 缺氧、酸中毒等使内皮细胞损伤，胶原、内毒素等表面缺氧、酸中毒等使内皮细胞损伤，胶原、内毒素等表面带负电荷的物质与血液中带负电荷的物质与血液中因子相互接触后，因子相互接触后，因子被激活（因子被激活（a)a)，启动内源性凝血系统。，启动内源性

4、凝血系统。 新生儿新生儿DICDIC发生机制发生机制第10页/共52页Company Logo （二）纤维蛋白溶解系统被激活（二）纤维蛋白溶解系统被激活 凝血系统被激活的同时，纤溶系统也被激活凝血系统被激活的同时，纤溶系统也被激活。 1.1.凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原原 成为纤溶酶；成为纤溶酶； 2. 2.缺氧、酸中毒直接激活纤溶活动。缺氧、酸中毒直接激活纤溶活动。 新生儿新生儿DICDIC发生机制发生机制第11页/共52页Company Logo 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白( (原）原） FDPFDP（FgDPFgDP） 纤维蛋白

5、（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物 （X X、Y Y、D D、E E碎片）碎片） FDPFDP具有强大的抗凝作用，加重出血。具有强大的抗凝作用，加重出血。新生儿新生儿DICDIC发生机制发生机制第12页/共52页Company Logo （三）蛋白（三）蛋白C C抗凝系统调节能力降低抗凝系统调节能力降低 由一组蛋白质组成（蛋白由一组蛋白质组成（蛋白C C、蛋白、蛋白S S、血栓调、血栓调节蛋白、蛋白节蛋白、蛋白C C抑制物）抑制物）。 新生儿（早产儿）血浆蛋白新生儿（早产儿）血浆蛋白C C水平低；水平低； 缺氧、酸中毒影响肝脏合成蛋白缺氧、酸中毒影响肝脏合成蛋白C C。 蛋白蛋白C C系统一

6、旦被激活就可以减少凝血酶的生系统一旦被激活就可以减少凝血酶的生成和促纤溶作用，阻止成和促纤溶作用，阻止DICDIC的进一步发展。的进一步发展。 新生儿新生儿DICDIC发生机制发生机制第13页/共52页Company Logo 蛋白蛋白C C 蛋白蛋白S S 蛋白酶激活复合物蛋白酶激活复合物（凝血酶、血管内皮（凝血酶、血管内皮 （+ +） 抑制抑制VaVa、VIIIa VIIIa 细胞血栓调节蛋白）细胞血栓调节蛋白） 激活的蛋白激活的蛋白C C 促纤溶作用促纤溶作用 （- -） 抑制抑制XaXa与血小板结与血小板结合合 激活的蛋白激活的蛋白C C抑制物抑制物 蛋白蛋白C C抗凝系统作用示意图抗

7、凝系统作用示意图新生儿新生儿DICDIC发生机制发生机制第14页/共52页Company Logo123451第15页/共52页Company Logo DIC DIC的分期的分期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进期期 病理生理病理生理 学学 凝血功能亢进凝血功能亢进 凝血功能障碍凝血功能障碍 纤溶亢进纤溶亢进 病理解剖学病理解剖学 广泛微血栓广泛微血栓 部分微血栓部分微血栓 微血栓消失微血栓消失 临床表现临床表现 无明显临床症状无明显临床症状 出血、器官功能出血、器官功能 出血出血 障碍障碍 DICDIC的分期的分期第16页/共52页Company Log

8、o 新生儿新生儿DICDIC临床特点临床特点（1 1）多为急性、全身性、严重型；）多为急性、全身性、严重型；（2 2）DICDIC前期和高凝期持续时间短暂，无出血表现，临床不前期和高凝期持续时间短暂，无出血表现，临床不 易发现；易发现；（3 3 典型典型DICDIC四大临床表现：出血、休克、栓塞、溶血。四大临床表现：出血、休克、栓塞、溶血。 临床表临床表现现第17页/共52页Company Logo 1.1.发生机制发生机制 （1 1）凝血因子、血小板因消耗而减少）凝血因子、血小板因消耗而减少凝血功能障碍凝血功能障碍； （2 2）纤溶系统激活；）纤溶系统激活； （3 3）FDPFDP的形成：的

9、形成： 抑制纤维蛋白多聚体的形成；抑制纤维蛋白多聚体的形成； 抑制血小板的粘附、聚集。抑制血小板的粘附、聚集。 2.2.发生部位发生部位 皮肤、脐残端、穿刺点、消化道、泌尿道、肺、脑等；皮肤、脐残端、穿刺点、消化道、泌尿道、肺、脑等； 临床表现：出血临床表现：出血第18页/共52页Company Logo临床表现：休克临床表现：休克第19页/共52页Company Logo1.1.发生机制发生机制 广泛微血栓形成，阻塞微循环，受累器官（肾、肝、广泛微血栓形成，阻塞微循环，受累器官（肾、肝、脑、肺、消化道）缺血缺氧，功能障碍甚至坏死。脑、肺、消化道）缺血缺氧，功能障碍甚至坏死。2.2.临床特点临

10、床特点 （1 1）主要见于高凝期，早期具有可逆性。）主要见于高凝期，早期具有可逆性。（2 2）临床表现随受累器官不同而异，可出现呼吸困难，）临床表现随受累器官不同而异，可出现呼吸困难，肝、肾功能衰竭肝、肾功能衰竭, ,惊厥、昏迷，肢端坏死，皮肤坏疽等。惊厥、昏迷，肢端坏死，皮肤坏疽等。 （3 3）以肾、肺功能障碍最多见）以肾、肺功能障碍最多见, ,严重时可发生严重时可发生MOSFMOSF。临床表现：栓塞临床表现：栓塞第20页/共52页Company Logo栓塞：器官功能障碍 肾微血栓肾微血栓心肌微血栓心肌微血栓肝微血栓肝微血栓肺微血栓肺微血栓第21页/共52页Company Logo1. 1

11、. 发生机制发生机制 微血管内广泛凝血，形成网格结构，红细胞通过时机微血管内广泛凝血，形成网格结构，红细胞通过时机械性损伤械性损伤裂体细胞裂体细胞2. 2. 临床特点临床特点 （1 1）发生率不高。）发生率不高。 （2 2）具有溶血性贫血的症状（贫血、黄疸、血红蛋白）具有溶血性贫血的症状（贫血、黄疸、血红蛋白尿、发热）。尿、发热）。 （3 3）外周血涂片裂体细胞比例）外周血涂片裂体细胞比例2%2%。临床表现：溶血临床表现：溶血第22页/共52页Company Logo 微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：机制：挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；挂在纤维蛋白丝上

12、，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2. 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。红细胞变形能力下降，脆性增加。第23页/共52页Company LogoDICDIC实验室检查实验室检查第24页/共52页Company LogoDICDIC实验室检查实验室检查第25页/共52页Company LogoDICDIC实验室检查实验室检查第26页/共52页Company Logo新生儿新生儿DICDIC诊断标准：传统标准诊断标准：传统标准第27页/共52页Company Logostep4step3step2step1 结果积分及诊断结果积分及诊断 实验室结果评分实验室结果评分 DIC DIC 实验室检

13、查实验室检查 DICDIC临床评估临床评估第28页/共52页Company LogoDICDIC的分级诊断标准的分级诊断标准第29页/共52页Company Logo新生儿新生儿DICDIC的诊断的诊断第30页/共52页Company Logo 新生儿新生儿DICDIC的诊断的诊断第31页/共52页Company Logo新生儿新生儿DICDIC的诊断标准的诊断标准第32页/共52页Company Logo123451第33页/共52页Company Logo肝素疗法肝素疗法病因治疗病因治疗改善微循环改善微循环其它：抗凝血酶等其它：抗凝血酶等纠正低氧血纠正低氧血症和酸中毒症和酸中毒补充凝血因子

14、补充凝血因子DIC第34页/共52页Company Logo新生儿新生儿DICDIC的治疗方法的治疗方法第35页/共52页Company LogoDICDIC的治疗：肝素的应用的治疗：肝素的应用第36页/共52页Company Logoheparinthrombin*AT IIIAT IIIheparinthrombin*thrombin*heparinAT IIIAT IIIthrombin*heparin* can also be Factor Xa带有大量阴电荷带有大量阴电荷有有带带阳阳电电荷荷的的赖赖氨氨酸酸残残基基发生变构发生变构重新作用于其他重新作用于其他AT-，连续应用连续应用可

15、使后者耗竭可使后者耗竭肝素的抗凝机制第37页/共52页Company Logo肝素治疗肝素治疗DICDIC的原则的原则第38页/共52页Company Logo超小剂量肝素治疗新生儿超小剂量肝素治疗新生儿DICDIC的理论依据的理论依据第39页/共52页Company Logo肝素治疗新生儿肝素治疗新生儿DICDIC的的应用方法应用方法第40页/共52页Company Logo超小剂量肝素治疗新生儿超小剂量肝素治疗新生儿DICDIC第41页/共52页Company Logo出血并发症少出血并发症少 抗抗a a作用强，抗作用强，抗a a作用弱作用弱较少发生血小板减少症较少发生血小板减少症生物利用度高，半衰期长生物利用度高，半衰期长(12h)(12h)第42页/共52页Company Logo第43页/共52页Company Logo 抗凝血因子抗凝血因子AT-IIIAT-III