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文档简介
1、动脉血气分析与酸碱平衡动脉血气分析与酸碱平衡p酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用体液酸、碱物质的来源体液酸、碱物质的来源 1 1、两种酸的来源、两种酸的来源 三大营养物质代谢产生(主要)三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物、药物(少量)摄取的食物、药物(少量) 挥发酸:挥发酸:指指H2CO3:(CO2可从肺中呼出可从肺中呼出) (H(H+ +15mol/d)15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 成人安静状态下每天产生成人安静状态下每天产生30
2、0-400L的的CO2,若全部结合水并释放,若全部结合水并释放H+ 固定酸固定酸( (非挥发酸非挥发酸) ): 不能从肺排出,只能从肾排出的酸:不能从肺排出,只能从肾排出的酸:(H H+ +50 50 100mmol/d)100mmol/d) CA硫酸硫酸甘油酸- -羟丁酸羟丁酸蛋白质代谢:蛋白质代谢: (核蛋白)(核蛋白) 磷酸磷酸糖代谢: 丙酮酸脂肪代谢:脂肪代谢: 乙酰乙酸乙酰乙酸尿酸尿酸乳酸丙酮丙酮三羧酸2 2、碱的来源碱的来源 氨基酸氨基酸脱氨:脱氨: NHNH3 3 ; ; n每天酸多碱少,须正常调节每天酸多碱少,须正常调节柠檬酸盐柠檬酸盐蔬菜蔬菜、瓜果瓜果含碱性盐:含碱性盐: 草
3、酸盐草酸盐苹果酸盐苹果酸盐n 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节缓冲系统缓冲系统:反应迅速,作用不持久:反应迅速,作用不持久 血浆中:血浆中:NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主为主:全血的:全血的35%35% 红细胞中:红细胞中:KHb/HHbKHb/HHb,KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2为主为主:全血的:全血的35%35%肺调节肺调节: 效能最大,作用于效能最大,作用于30min达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节:肾调节:作用更慢,数小时后起作用,作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰天达高峰
4、 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+组织细胞内液的调节:组织细胞内液的调节:作用较强,作用较强,3-4h起效,有限起效,有限 主要通过主要通过离子交换离子交换:如:如H+ - K+,CL- -HCO3- 1、血液缓冲作用、血液缓冲作用 缓冲系统:由弱酸及共轭碱组成缓冲系统:由弱酸及共轭碱组成表表1 血液缓冲系统:血液缓冲系统:缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占占53% 可调节性可调节性(开放性开放性):HC
5、O3-/H2CO320/1,pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲但对挥发酸不能缓冲表表2 2 全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲体系占全血缓冲体系%血浆血浆HCO3- 35红细胞红细胞HCO3- 18 HbO2及及Hb 35磷酸盐磷酸盐 5血浆蛋白血浆蛋白 72.肺的调节肺的调节H2CO3 CO2透过血透过血中枢中枢H+刺激呼刺激呼PaCO2 脑屏障脑屏障 吸中枢吸中枢 呼吸呼吸 中枢中枢 CO2 刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 主主A体体 呼吸呼吸 颈颈A体体 深快深快 (PaO2,pH亦可刺激亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的
6、调节:排酸保碱肾的调节:排酸保碱1) 泌泌H+,回收回收HCO3:(:(H+ 激活碳酸酐酶)激活碳酸酐酶)2) 泌泌H+、泌、泌NH3排排NH4+,回收回收HCO3:(:(H+激活谷氨酰胺酶)激活谷氨酰胺酶)3)泌)泌H+可滴定酸排出,回收可滴定酸排出,回收HCO3:HPO42- H2PO4: 4:11:99 (pH7.4) (pH4.8)反射性反射性在碱在碱中毒时也可通过中毒时也可通过-润细胞排润细胞排HCO3保保H+方式进行调节方式进行调节returnreturnreturn 4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)离子交换:离子交换:
7、 H+ K K+ +和和Cl- HCO3-的交换的交换K K+ +H+返回p 血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数 1、总的指标 pH、H+2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE4、与电解质有关指标 AG(一)定酸、碱中毒(一)定酸、碱中毒 (二)定呼吸性、代谢性(二)定呼吸性、代谢性 (三)定代偿性、失代偿性(三)定代偿性、失代偿性 (四)定单纯性、混合性(四)定单纯性、混合性酸碱度酸碱度PH(极限)(极限)6.8 7.35-7.45 7.8(极限)(极限) 酸中毒酸中毒 7.40 碱中毒碱中毒 正常正常意义:1)PH7.45,碱血症;PH7.35,酸血症 不
8、能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡n动脉血动脉血CO2分压(分压(PaCO2) 定义:血浆中定义:血浆中物理溶解的物理溶解的CO2分子产生的张力分子产生的张力 通气过度通气过度 (4.39-6.25Kpa) 通气障碍通气障碍 CO2排出排出 35-45mmHg CO2潴留潴留 呼碱呼碱 40mmHg 呼酸呼酸 (或代酸代偿)(或代酸代偿) (5.32KPa) (或代碱代偿)(或代碱代偿) 意义:意义:1)测定)测定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量,二者成,二者成反比反比 (因为因为CO2通过呼吸膜弥散快,
9、通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于相当于PACO2) 2)反映)反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标。的重要指标。 3)45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;呼酸或代偿后代碱;35mmHg,呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸n动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2) 参考值:参考值:80-100mmHg 意义:意义:1)PaO2 越高,越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源)越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或反映肺通气或( 和和 )换气功能:换气功能: a)通气功能障碍:低通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 单纯异常,单纯异常,PaO2和和PaCO2等值变化,
10、和为等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍:换气功能障碍:弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高增高 低张性缺氧低张性缺氧n肺泡动脉氧分压差(肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(参考值:吸入空气时(FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升随年龄增长而上升, 一般一般 30mmHg 年龄参考公式:年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +
11、(0.21年龄年龄)mmHg 意义意义: 1) 判断肺换气功能判断肺换气功能( 静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散)呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因: a)显著增大,且显著增大,且PaO2 明显降低(明显降低(60mmHg),),吸纯氧时吸纯氧时 不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张 和和 ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺 c)正常,但正常,但PaCO2增高,考虑增高,考虑CNS或或N、M病变所致通气不足病变所致通气不足 d)正常,且正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧
12、正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧 3)心肺复苏时,反映预后心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反的重要指标,显著增大,反 映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。n血氧饱和度(血氧饱和度(SO2%) 定义定义: 血液在一定血液在一定PO2下,下,HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比 公式表示公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值:参考值:91.999% 意义意义:SaO2与与PaO2直接相关直接相关 氧饱和:当氧饱和:当PaO2为为150mmHg时,时,SaO2为为100% 氧解离曲线:氧解离曲线:“S”形,分为
13、:形,分为: 上段平坦部(上段平坦部(60100mmHg):):SaO2随随 PO2的变化小的变化小 PO260100150mmHg, SaO2 9097100 肺泡气的肺泡气的PO2处于此段,处于此段,PO2下降时,下降时,SaO2可无明显变化。可无明显变化。 中下段中下段陡直部(陡直部( 16 AG代酸代酸 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 AG 意义:意义:1)16mmol,反映,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。酸中毒。 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含增高
14、还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3)AG降低,仅见于降低,仅见于UA减少或减少或UC增多,如低蛋白增多,如低蛋白血症血症例:例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析分析 单从血气看,是单从血气看,是“完全正常完全正常” ,但结合电解质水平,但结合电解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高,提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒l潜在潜在HCO3- 定义:高定义:高AG代酸(继发性代酸(继发性HCO3-降低
15、)掩盖降低)掩盖HCO3-升高,升高, 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG,即无高,即无高AG代酸时,体内代酸时,体内 应有的应有的HCO3-值。值。 意义:意义:1)排除并存高)排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2)揭示被高)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例:例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L 分析分析 :实测:实测HCO3
16、- 24mmol/L似乎完全正常,但因似乎完全正常,但因AG=26mmol 16mmol,提示存在高,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的代酸,掩盖了真实的HCO3-值,值, 需计算潜在需计算潜在HCO3- = 实测实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L, 高于正常高限高于正常高限27mmol/L,故存在高,故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。 p 酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法n 两规律、三推论两规律、三推论n四个步骤四个步骤n 二规律、三推论二规律、三推论l规律规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性 同向性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和
17、肾调节以维持血液和组织液:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目标)的生理目标 极限性极限性:HCO3-原发变化,原发变化,PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg; PaCO2原发变化,原发变化,HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。推论推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化必有混合性酸碱失衡推论推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 l规律规律2:原发失衡的变化:原发失衡的变化 代偿变化代偿变化 推论推论3
18、:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定PH偏向偏向 一、计算一、计算AGAG:判定是否有AG型代酸 AG=NaAG=Na+ +-(-(ClCl- - + HCO + HCO3 3- -) ),当当AG17AG17,提示有代酸提示有代酸二、二、HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO2 2的变化方向的变化方向 (一)(一)HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO2 2呈反向变化,呈反向变化,则判定为双发,且不需要经代偿公式计算。 (二)(二)HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO2 2呈同向变化,呈同向变化,则需要判断原发、继发因素,且需要经代偿公式计算。原发失衡的变化原发失衡的
19、变化 代偿变化即原发失衡的变化决定代偿变化即原发失衡的变化决定PH偏向偏向 1 1、pHpH改变方向改变方向 2 2、HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO2 2的变化方向或变化百分率的变化方向或变化百分率 3 3、患者病史患者病史四个步骤四个步骤三、选用代偿公式计算三、选用代偿公式计算 公式选用一定要准确!公式选用一定要准确!( (代偿范围代偿范围) )四、有四、有AGAG型代酸时,需要作碱补偿型代酸时,需要作碱补偿 1 1、缓冲前缓冲前ABAB=AB+=AB+AG=AB+(AG-12)AG=AB+(AG-12) 2 2、有、有AGAG型代型代酸酸时,一定要用缓冲前的时,一定要用缓冲前
20、的ABAB值来值来 进行判断。进行判断。 3 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准:、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准: (1)(1)有有原发呼吸性酸碱失衡时,以原发呼吸性酸碱失衡时,以代偿范围代偿范围为标准。为标准。 (2)(2)非或无非或无原发呼吸性酸碱失衡时,以原发呼吸性酸碱失衡时,以ABAB正常值正常值(2727)为标准。为标准。五、综合判断酸碱失衡情况五、综合判断酸碱失衡情况p 血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用n 单纯性单纯性n 混合性(混合性(混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒)n 三重性三重性(1)AG型:型: 特点:血浆固定酸、AG、血氯正常原因原因 固定酸生
21、成固定酸生成 乳酸酸中毒:缺乳酸酸中毒:缺O2、休克休克 酮症酸中毒:糖尿病酮症酸中毒:糖尿病 固定酸排出固定酸排出:急、慢性肾衰:急、慢性肾衰 固定酸摄入固定酸摄入:大量服用阿司匹林:大量服用阿司匹林(2)AG正常型正常型:特点:特点:HCO3-丢失或消耗丢失或消耗或稀释、或稀释、AG正常、血氯正常、血氯 原因原因 消化道丢失消化道丢失HCO3-:腹泻、肠瘘:腹泻、肠瘘 肾丢失肾丢失HCO3-:泌:泌H+, 回收回收HCO3- 肾功能不全、肾小管酸中毒、肾功能不全、肾小管酸中毒、 使用乙酰唑胺使用乙酰唑胺 含氯成酸性药物摄入含氯成酸性药物摄入: NH4Cl 消耗消耗HCO3- 血液稀释血液稀
22、释:如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒碱少碱少酸多酸多l代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:血浆血浆HCO3-原发性原发性而导致而导致pH 所引起的酸中毒所引起的酸中毒n 单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡机体的代偿调节:主机体的代偿调节:主要靠肺要靠肺血气特点血气特点: AB、SB均均 ABSB、BE正值正值、 失代偿时失代偿时pH 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 防治原则防治原则:1)盐水反应性盐水反应性:由于细胞外液减少,有效血容量不足,低由于细胞外液减少,有效血容量不足,低 钾低氯,予钾低氯,予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。 2)盐水抵抗
23、性:盐水抵抗性:由于盐皮质激素直接作用和低钾,予盐水由于盐皮质激素直接作用和低钾,予盐水无效,无效, 予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。 3)补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出,使碱中毒难以排出,使碱中毒难以 纠正;纠正;Cl可促排可促排HCO3-) 4)严重代碱:直接予)严重代碱:直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 对机体的影响对机体的影响:(:(1)CNS:兴奋性兴奋性:烦躁不安、精神错乱;:烦躁不安、精神错乱; 机制:机制:-氨基丁酸氨基丁酸(2)Hb氧离曲线左移氧离曲线左移 (3)血浆游离
24、)血浆游离Ca2+手足抽搐手足抽搐(4)低钾血症)低钾血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 PaCOPaCO2 2( (或或H H2 2COCO3 3) )原发性原发性,而导致,而导致pHpH所致的酸中毒所致的酸中毒 1.发病原因:发病原因:1)吸入)吸入CO2过多过多 2)排出排出CO2受阻:受阻:通气障碍,如:通气障碍,如: 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、 呼吸机使用不当2、机体代偿调节机体代偿调节主要靠肾:泌主要靠肾:泌H H+ +、泌、泌NHNH3 3。回收。回收HCOHCO3 3- -。 急性主要靠急性主要靠细胞内缓冲,代偿作用有限,细胞内缓冲,代偿作用有限,
25、但常为但常为失代偿失代偿 血气特点血气特点(慢性型慢性型) :PaCOPaCO2 2,AB.SB.BBAB.SB.BB代偿性代偿性, ABSB BE ABSB BE正值正值,失代偿时,失代偿时pHpH 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒对机体影响:对机体影响:同代酸,更严重: CO2直接扩张血管,直接扩张血管,直接舒张脑血管(夜间晨起持续直接舒张脑血管(夜间晨起持续性性头痛头痛);); CNS:神经精神障碍(烦躁神经精神障碍(烦躁 昏迷)昏迷) 、肺性脑病、肺性脑病防治原则:防治原则:1 1)去除病因)去除病因 2 2)改善通气功能,使)改善通气功能,使PaCO2PaCO2逐步下降逐步下降(对(对有有肾
26、代偿后肾代偿后HCO3-升高的升高的,切忌过急使切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常,易致常,易致代碱代碱;避免避免过度人工通气过度人工通气,导致导致呼碱呼碱) 3 3)慎用碱性药慎用碱性药:尤尤通气未改善前通气未改善前( HCOHCO3 3 + + H H+ H H2 2COCO3 3) ),改善后可补碱,改善后可补碱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因:原因:通气过度,通气过度,CO2排出排出 (1)低氧血症)低氧血症 (2)呼吸中枢)呼吸中枢 :癔病、高热、水杨酸刺激:癔病、高热、水杨酸刺激 (3)肺疾患:如间质性肺炎,)肺疾患:如间质性肺炎, 机制:低氧血症;机制:低氧血症; 牵张感
27、受器牵张感受器 (4)人工呼吸机使用不当)人工呼吸机使用不当代偿调节:代偿调节:主要靠肾调节:主要靠肾调节: 急性型:急性型:靠细胞与靠细胞与细胞内细胞内缓冲缓冲, ,但但多失代偿多失代偿 慢性型:泌慢性型:泌H+,回收,回收HCO3- 血气特点:血气特点:PaCO2,AB、SB均继发性均继发性,ABHCO3- 三重三重呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定 三步骤三步骤 呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱 不定不定 不定不定肺心病肺心病+缺缺O2+呕吐呕吐肾衰肾衰+高热高热+呕吐呕吐类类 型型 pH HCO3- PaCO2 判判 断断 原原 则则 代酸合并呼酸代酸合并呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸 按代酸预测代偿公式计算按代酸预测代偿
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