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1、第三章 呼吸系统第一节 慢性阻塞性肺气肿学习目标1、熟悉慢支、阻塞性肺气肿、COPD定义2、了解病因及发病机理3、熟悉临床表现、诊、治要点4、掌握主要护理诊断及措施5、对模拟病人能示范胸部物理疗法，呼吸肌功能锻炼教学时数 4学时一、慢 支慢支（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，严重时可并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病，是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人为多见。1992年国内普查患病率为3.2，随年龄增长而增加，50岁可达15病因与发病机制 病因较复杂，迄今未明，与多因素相互作用有关。（

2、一）外因：1、吸烟，密切相关。（P2223） 2、感染：是慢支发生、发展的重要因素 3、理化因素：诱因之一 4、气候：寒冷常为本病发作的重要原因和诱因 5、过敏因素：与喘息型有关（二）内因：1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低（体质因素），全身或局部防御、免疫功能减弱，为慢支提供发病的内在条件。老年人因组织退行性变，呼吸道免疫功能下降，SIgA分泌减少，肾上腺皮质激素分泌减少，单核吞噬细胞系统机能衰退等，发病率增高。2、自主神经功能失调：呼吸道副交感神经反应性增高，气道反应比正常人高。临床表现（一）症状：主要症状为慢性咳嗽（最主要）、痰、喘、炎（二）体征：早期可无任何异常体征，急性发作期干、湿

3、啰音，喘息型有哮鸣音（三）分型：单纯型、喘息型（四）分期：按病情进展可分为三期COPD人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位的病理改变，在支气管发生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢支；如在小气道发生病变，称小气道疾患；如合并不可逆性气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）（慢支、肺气肿等疾病具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称之）治疗要点 急性发作期和慢性迁延期应以控制感染及对症治疗为主，缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发、减少并发症。1、控制感染：常用青、红、氨基甙类、喹

4、诺酮类、头孢类，根据病情采用不同用法2、袪痰、镇咳：对急性发作和慢性迁延病人，在抗感染同时合用，应避免应用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞及炎症3、解痉、平喘：用于喘息病人，常选氨茶碱，沙丁胺醇（舒喘灵）等吸入，若气道舒张剂用后气道仍有持续阻塞，可用激素，如泼尼松2040mg/d常用护理诊断、措施及依据P1 清理呼吸道无效与下列因素有关痰液过多（分泌物多） 痰液粘稠 支气管痉挛 咳嗽无力预期目标：病人能有效咳嗽、痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻。措施：1、评价痰的性状、量、色、气味2、每班听诊呼吸音，评估病人咳嗽能力3、保持环境整洁、舒适，维持适宜的室温（1820）与湿度（5

5、060），注意保暖，避免受凉。4、给高蛋白、高维生素饮食，并鼓励病人多饮水（1500ml/d）避免油腻辛辣等刺激性食物5、记24h出入量6、必要时给超声雾化疗法，稀化痰液，帮助袪痰7、协助病人翻身拍背，指导病人有效咳嗽，必要时酌情采用胸部物理治疗，以保持呼吸道通畅8、按医嘱给抗生素，解痉平喘等药物，注意疗效及副作用9、正确采集痰标本并及时送检效果评价：在医护人员的精心治疗护理下，病人在一周内痰量减少，痰易咳出，呼吸道通畅，无出现其他并发症自测题1、慢支、COPD的定义2、慢支主要临床表现，分型及诊断标准3、慢支清理呼吸道无效的护理措施二、阻塞性肺气肿肺气肿是指终末支气管远端部分包括细支气管、肺

6、泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀，导致肺组织弹性临床表现（一）症状：在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征：早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：气管居中，语颤减弱或消失 叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音（三）临床分型：按其临床及病理生理特征可分为三种类型（P27 略）（四）并发症：自发性气胸（最常见），肺部急性感染，肺心病等辅助检查 1、典型X线为桶状胸（胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。）两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部CT能更准确判断有无肺气肿，

7、并对其严重程度进行定量分析。2、呼吸功能检查 最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV和RV/TLC均增高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。3、血气分析 如出现明显缺氧及CO2潴留时，则PaO2降低，PaCO2升高，并可出现失代偿性呼酸，PH值降低。4、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。诊断要点 1、慢支病史 2、肺气肿临床特征（症状体征） 3、X线肺气肿征象 4、肺功能检查 以上一般可明确诊断治疗要点 目的：延缓疾病进展，控制各种并发症，发挥机体代偿作用，改善呼吸功能，提高病人工作、生活能力。 治疗原则为：1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅 2、纠

8、正低O2血症3、控制咳嗽和痰液的生成 4、控制感染，避免病情加重5、防治并发症6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有可能加重本病的因素(补充)具体措施如下：1、 停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。2、 遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等。3、 控制感染：选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。4、 运动和呼吸肌功能锻炼：如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。5、 氧疗：给低流量、低浓度持续吸氧（12L/min），以改善缺氧状况。1015h/d，持续给氧，能延长寿命，改善生活质量。常用护理诊断通气功能障碍：粘液栓阻塞气道，支气管平滑肌痉挛，肺泡

9、萎陷换气功能障碍，残气量增加，弥散面积减少，VQ比例失调目标：病人表示已改善呼吸效果，减少呼吸作功，呼吸频率、深度在正常范围。措施：1、评估病人呼吸频率和深度2、仔细观察患者呼吸困难程度并与活动关系，按hugh-tones分度： 1°正常：能同样劳动、步行、上坡、上台阶 2°轻度：能同样步行，但不能上坡、上台阶 3°中度：不能同样在平地行走，但可按自己速度行走 4°重度：步行中需不断休息 5°严重：谈话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出3、取半坐卧位，使用缩唇呼吸和腹式呼吸，提高通气量，降低CO2潴留4、教会病人使用放松技术减轻焦虑5、教会病人节能

10、技术，安排每天活动计划表P2气体交换受损/与气道狭窄、肺泡改变、残气量增加、通气功能障碍等有关预期结果：呼吸困难减轻或缓解，血气结果恢复正常范围。措施：1、评估病人呼吸困难程度2、注意休息，取舒适体位，如半坐卧位3、给鼻导管低流量（12L/min）低浓度持续吸氧4、测生命体征q 6h5、指导病人使用腹式呼吸或缩唇呼吸，提高通气量，呼出更多气体6、按医嘱给支气管扩张剂，并观察药物的疗效及副作用7、必要时气管插管或使用呼吸机辅助呼吸8、密切观察病人神志，呼吸、血压等变化9、监测血气分析，随时观察指端血氧饱和度，以此调节氧流量评价：住院期间，病人经呼吸运动训练、休息及精心治疗护理后，呼吸困难减轻，血

11、气正常。第三节 支气管哮喘学习目标1、熟悉支哮，重症哮喘定义2、了解病因及发病机制3、熟悉临床表现、类型、病情分度及并发症4、熟悉诊断依据及治疗要点，尤其是支气管舒张剂治疗5、掌握主要护理诊断、护理措施，制定完整护理计6、熟悉本病的保健指导教学时数 4学时定义是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反应为主的气道变应性炎症（allergic airway inflammation,AAI）和气道高反应性（bronchohyperreactivity,BHR）为特征，常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状（治疗不当也可不可逆性），临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音，胸闷或

12、咳嗽，症状可自行或治疗后缓解。流行病学全球各地发病率113不等我国14 半数在12岁前发病，儿童成人 1314岁35成人男女大致相同 40有家族史发达国家>发展中国家；城市>农村；寒冷>温暖地区季节性：以秋冬为多，春季次之，夏季较少病因一、病因：不清、大多认为与多基因遗传有关，同时受遗传、环境因素双重影响1、遗传2、环境激发因素（诱因）（1） 吸入过敏原（2） 感染：呼吸道感染有关（尤其病毒）细菌、原虫、寄生虫等。（3） 饮食：引起过敏最常见食物如鱼、虾、蛋、牛奶等。（4） 气候改变：寒冷、吸入冷空气、秋冬气候突变等。（5） 药物：最常见有阿司匹林、心得安、青、磺胺类等（6）

13、 精神因素：如情激、紧张等（7） 运动：约7080的哮喘病人在剧烈运动后诱发或加重哮喘。（8） 职业：职业性哮喘有典型的发病周期，如接触刺激性气体、化学物等。临床表现（一）症状和体征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状，有广泛哮鸣音，呼气音延长。如呼吸困难加重，哮鸣音反而减轻或消失，提示病情严重，痰栓阻塞细支气管（肺不张）或并发自发性气胸等所致。重症哮喘严重哮喘发作持续24h以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者称之常见原因（诱因）感染未控制过敏原未消除失水：体液消耗过多（张口呼吸、大汗淋漓、进食不足等）或利尿失水，痰稠成栓，阻塞小支气管治疗不当或突停激素（肾上腺皮

14、质功能不全）精神过度紧张并发症：如气胸、肺不张、心肺功能不全、酸中毒及电介质紊乱等长期治疗对常用药产生耐药性等临床特点参见重度及危重表现（四）并发症：气胸，纵膈气肿、肺不张、呼衰、长期反复发作和感染可并发慢支，肺气肿、支扩、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病等辅助检查1、Blood RT：发作时E增高，感染时WBC、N可增高2、痰液检查：3、肺功能检查：在哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著减少，4、X检查：发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，缓解期无明显异常，合并感染时，可见肺纹理增粗及炎症的浸润阴影。5、血气分析：诊断要点1、反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，有诱因2、发作时两肺闻

15、及散在或广泛哮鸣音，呼气相明显延长3、上述症状可经治疗或自行缓解4、详细询问病史及通过过敏原检测，进一步明确过敏原及病因5、通过临床特点和有关检查，判断哮喘发作的严重程度6、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽治疗要点原则：消除病因，采用阶梯或综合治疗，控制急性发作和预防复发（一）消除病因：避免各种诱因，脱离变应原，这是治疗哮喘最有效的方法（二）控制急性发作：目的是尽快缓解症状，改善肺功能，纠正低氧血症1、肾上腺皮质激素：由于哮喘的病理是慢性非特异性炎症，本药是当前治疗哮喘最有效药物主要作用机制：预防和抑制炎症反应，即抗炎、抗过敏，如抑制炎症细胞的迁移和活性，抑制细胞因子的生成。抑制炎症介质的

16、释放（激活AC 抑制磷酸二酯酶）膜稳定剂增强平滑肌细胞2受体的反应性用法：有吸入，口服和静脉用药，方法根据病情而定副作用较多：如感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重、或消化道出血，结核复发、骨质疏松、高血压、糖尿病、久用可使肾上腺皮质萎缩等，故仅限于重症或及用支扩药不能缓解者。3、控制急性发作的其他措施：促进痰液引流、氧疗、控制感染，危重病人应注意水、电解质和酸碱平衡失调，并及时给予纠正，必要时给予机械通气。（三）预防复发：避免过敏原、体育锻炼、增强体质、预防感冒，还可用：1、色甘酸二钠：对预防运动或过敏原诱发哮喘最为有效，注意用法 2、酮替芬（P42）3、丙酸培氯米松（P42） 4、脱敏

17、治疗常用护理诊断P1气体交换受损/与气道变应性炎症和高反应性、支气管痉挛收缩、分泌物增多、粘液栓形成所致气体流速受限、气道阻力增加等有关预期结果：病人呼吸困难减轻或消失，呼吸频率、幅度正常，血气结果恢复正常护理措施：1、评估病人呼吸困难程度，有无高碳酸血症或低O2血症的症状体征，定时听诊呼吸音（重症送ICU，心电监护）2、寻找变应原，分析诱因，避免再次接触，病室空气流通、新鲜，温、湿度适宜，病室布置力求简单3、卧床休息，取半坐卧位，上身尽量前倾，可用床头桌4、精神安慰减轻病人焦虑，焦虑会加重呼吸困难5、给氧，以24L/min为宜，如呼吸困难严重，有胸闷，气急，紫绀等可考虑口、鼻插管接机械通气6

18、、给高热量、高维生素清淡易消化流质或半流质，鼓励多饮水，必要时静脉给营养（发作时不宜多说话，勿使勉强进食，缓解后可给）7、记24h出入量8、测生命体征q 1h9、做好口腔护理，保持大便通畅10、教会，鼓励病人缩唇或腹式呼吸，以改善通气量，缓解症状，有利痰排出11、按医嘱给药，注意评估其效果及不良反应（1）按病人出现症状的轻重，按医嘱采用吸入2兴奋剂如喘乐宁，M受体拮抗剂如溴化异丙托品（异丙溴铵）及激素类。教会病人正确掌握使用手持定量雾化（MDI）吸入的操作方法，也可应用储雾器（Spacey）（2）2兴奋剂主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸，手指震颤等，停药或坚持用药一段时间后症状可消

19、失，用量过大可引起严重心律失常，甚至发生猝死，缓释片含有控释材料，必须整片吞服（3）茶碱类主要副作用为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速，心律失常，血压下降，心跳骤停），偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡，故注射不可过快，用量不可过大。（静注不得10分钟）发热、妊娠、小儿或老年、肝、心肾功能障碍及甲亢者须慎用。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类可使茶碱排泄减慢，应减少用量（4） 激素吸入的主要副作用为口咽部真菌感染，咳嗽和局部皮肤变薄等，应指导病人吸入后立即漱口、洗脸 12、必要时给予人工呼吸机辅助治疗，缓解呼吸困难13、根据病情监测血气分析，随时调整给O2浓度，使PaO2

20、提高60mmHg（8KPa）14、密切观察有无哮喘持续状态，气胸、肺不张、水电失衡、呼衰等并发症发生，一旦发生，应立即通知医师，并做好抢救配合自测题1、支哮、重症哮喘的定义 2、重症哮喘的护理计划3、内源性与外源性哮喘的区别 4、心源性哮喘与支气管哮喘的区别第二节 肺炎学习目标1、了解肺炎分类、常见病因及易患因素2、熟悉肺炎球菌肺炎临床表现及诊治要点3、掌握肺炎主要护理诊断及护理要点4、掌握中毒性肺炎的主要护理诊断及措施，并制定完整护理计划。5、了解其他肺炎的临床表现、诊治要点。教学时数 4学时一、概 述肺炎是肺实质的炎症，病因以感染为最常见，其他尚有理化、过敏等引起，据WHO统计，全球人口死

21、因顺序，急呼感仅次于心血管病居第2位。在我国肺炎居第5位。肺炎发病率与病死率高与下述因素有关：病原体变迁，易感人群结构改变，医院获得性增加，不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加，病原学诊断困难，部分人群贫困化加剧等，老年或机体免疫功能低下者（应用免疫抑制剂）、肺瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植）并发肺炎时，治疗尤为困难，病死率高。分类 可按病因或解剖加以分类，亦可两种结合（一）病因分类：1、感染（1）细菌性肺炎(2）病毒性肺炎（3）支原体肺炎（4）真菌性肺炎（5）其他病原体所致肺炎社区获得性肺炎：（院外肺炎）：主要致病菌仍为肺炎球菌（40） G杆菌20（其中最

22、常见是肺炎克雷白）医院内获得性肺炎：（院内肺炎）：肺炎球菌约30 金葡菌102、理化因素：如放射线可损伤肺组织，进一步发展为肺广泛纤维化，吸入化学物质如刺激性气体与液体，可引起化学性肺炎，重者可呼衰及ARDB3、免疫和变态反应机体对某些过敏原发生变态反应或异常免疫反应，风湿性疾病等（二）解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎 小叶性（支气管性）肺炎 间质性肺炎二、肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（肺炎链球菌）所引起的肺实质炎症，约占院外感染肺炎的半数以上，肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年因抗生素的广泛使用，使其症状、起病方式均不典型。发病以冬、初春为多，与

23、寒季呼吸道病毒感染流行有关。（相平行）临床表现起病多急骤，大多有数日上感前驱症状，青壮年常有受凉淋雨等诱因。（一）症状：（全身症状呼吸系统症状） 自然病程12周1、寒战、高热约80有突发恶寒或寒战，随即发热，T通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热（1周左右）。P随之增速，同时伴颜面潮红，头痛，全身肌肉酸痛，衰弱，口干，食欲不振等。年老体弱可T不高或无发热。退热一般很快，如果用抗生素，13天可退至正常。2、胸痛：患侧胸部疼痛，因炎症累及胸膜所致，可放射到肩部或腹部（膈胸膜）咳嗽或深R时加剧，迫使病人取患侧卧位，伴消化道症状易误诊急腹症。3、咳嗽、咳痰：初为刺激性干咳，继之咳少

24、量粘液痰12天后，可咳血痰或诱色痰（红C破坏后释放出含铁血黄素）为特征性症状。4、呼吸困难：当病变广泛可因缺氧引起气急和紫绀，（呼吸面积减少，V/Q比例）5、消化道症状：由于细菌感染的毒性作用，部分病人可伴恶心呕吐，腹胀，腹泻等症状。6、神经症状：严重感染可伴发表情淡漠、神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等神经症状和休克，DIC、ARDS等。（二）体征：全身望诊：急性病容，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥，口角和鼻周有单纯疱疹，有败血症者，皮肤粘膜出血点、巩膜黄染、心律增快或不齐等。胸部体征：早期肺部无明显异常，仅有一侧呼运减弱，呼吸音等，典型肺实变体征为：望：患侧呼吸运动减弱触：气管居中，语颤增强叩

25、：浊音（或实音）听：呼吸音，有湿罗音或支气管呼吸音（管状音）语音传导增强，累及胸膜可有胸膜摩擦音。并发症 近年已少见，重症可并发感染性休克，心肌炎，胸膜炎、脓胸等。如病程延长或在抗生素治疗下，发热不退或退后复升，WBC持续上升，考虑并发症可能。辅助检查 1、Blood RT：WBC明显，（1020×109L）N80以上，核左移或中毒颗粒。年老体弱，酗酒，免疫功能低下可仅有N而WBC不升高。2、痰菌检查：可找到肺炎球菌，2448h血培养可阳性，可作药敏。3、X线：早期仅见肺纹理增多的充血征象或受累肺叶、段稍模糊，实变时可见按叶或段分布的大片均匀致密的阴影，累及胸膜可见少量胸水征，实变阴

26、影一般24h后出现，于热退后12周逐消，若超过4周仍未退，考虑迁延型或机化性肺炎。诊断要点 根据典型症状与体征，结合X线，易作初步诊断 不典型需认真鉴别，病原菌检测是确诊的主要依据。治疗一、抗菌药物：一经诊断即给之，不必等细菌培养结果。 首选青G，用药途径和剂量视病情轻重及有无并发症而定 疗程一般57天，或在退热后3天停药。二、支持疗法：1、卧床休息，注意保暖2、注意补充足够蛋白质，热量及维生素，宜鼓励饮水12L/d，必要时V输液，若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。3、中等或重症患者（PaO260mmHg或有发绀应给氧。4、剧烈胸痛可酌用少量镇痛药，如可待

27、因15mg，不用阿斯匹林或其他解热药，以免过度出汗，干扰真实热型。高热可用物理降温。腹胀，鼓肠可用腹部热敷及肛管排气，烦燥不安，谵妄，失眠，可用少量安定（5mg）禁用抑制呼吸的镇静剂。5、密切观察生命体征, 尿量等三、并发症处理：经抗菌治疗后，高热常在24h 内消退，或数日逐降，若T降而复升或3天后仍不降者，应考虑并发症，要采用相应措施。预后预后良好，但如有下列因素存在，预后则较差：年老，原有心、肺、肝、肾及代谢疾病基础者，T及WBC不高者以及免疫缺陷者；病变广泛，多叶受累者，严重并发症，如有感染性休克者。常用护理诊断、措施P1 T过高/与细菌感染引起体温调节障碍有关。预期结果：T下降，恢复正

28、常护理措施：1、评估病人T过高的早期症状和体征 2、卧床休息，限制活动量，取舒适体位。3、给高热量、高蛋白、高维生素易消化的流质或半流质饮食，鼓励多饮水，每日摄入量在3000ml以上，高热，暂不能进食者则需V补液，滴速不宜太快，以免引起肺水肿。4、测T、P、R、BP q4h，T突升或骤降需随时测量并记录。5、病人寒颤时注意保暖，高热时给予物理降温，大量出汗者应及时更换衣服和被褥，并注意保持皮肤清洁干燥。6、做好口腔护理，应在清晨，餐后及睡前协助病人漱口。7、按医嘱早期应用足量、有效抗感染药物，并注意观察疗效及毒副作用，发现异常及时报告。第四节 肺结核学习目标1、 了解本病概念、病因及发病机理，

29、熟悉感染途径2、 熟悉临床表现、临床类型及特点、并发症、诊断要点3、掌握OT试验方法，注意事项，临床意义4、掌握诊治要点，尤其是药物的作用及副作用5、掌握主要护理断及护理要点，并制订护理计划6、了解保健指导，卡介苗接种教学时数 6学时结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核最为常见。排菌患者为重要传染源。人体感染本菌后不一定发病，当抵抗力或C介导的变态反应增高时，才可能引起临床发热。除少数起病急骤外，临床上多呈慢性过程表现为低热、消瘦、乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统症状。本病的基本病理特征为渗出，干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。流行病学每年

30、全球因TB死亡的人数>艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和，并导致30万儿童的死亡，据WHO报告，1997年全球共查出700多万新病人近300万人死于TB。愈来愈多的TB菌有耐药性，是使TB可能再次成为难治之症及疫情上升的主要因素。WHO估计，当今全球至少有2/3以上病人处于发生多种药物耐药的危险中，WHO1993年4月份向全世界宣布：全球处于结核病紧急状态。任何药物联合错误，剂量不足，用药不规则，中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药，其后果必然是近期治疗失败或远期复发。我国结核菌感染者近3.3亿，现有肺TB患者590余万，约占世界TB1/4。每年因TB死亡人数高达25万，为各种传染病

31、死亡人数总和的2倍，尤其某些地区诊断不规范，治疗不彻底，耐药者所占比例高达28-41%。临床表现（一）症状：1、全身症状：结核毒性症状 2、呼吸系统症状：干咳、咯血、胸痛、气促等（二）体征：锁骨上下，肩胛间区于咳嗽后闻及细湿罗音，有重要参考意义（三）并发症：有自发性气胸，脓气胸，支扩，肺心病，血行播散可并发结脑，心包，泌尿生殖系统及骨结核。实验室及其他检查（一）结核菌检查：是确诊肺TB最特异性方法，痰中找到TB菌是确诊本病的主要依据，痰菌阳性说明病灶开放性，具传染性。方法：直接涂片抗酸染色镜检快速简便，抗酸杆菌阳性即可确诊，直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为目前普遍采用。（痰找三次）荧光显微镜检查

32、适合于大量标本快速检查。痰菌量少（<1万个/ml）可用集菌法（收集24h痰作浓缩集菌法）痰培养更为精确，且可作药敏与菌型签定，但生长缓慢，需4-8周才报告，虽费时，但精确可靠，特异性高。聚合酶链反应（PCR）法，检查标本中有少量TB菌即可阳性，该法不必体外预培养，特异性强，2天即出报告，快速、简便、可鉴菌型，但有假阳、阴性。（二）影像学检查：胸部X线为早期诊断重要方法，也是临床分型的主要依据活动性病变：渗出性，渗出增殖性病变，干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞等涂（+）非活动性病变：增殖性、纤维包裹干酪硬结灶、纤维钙化灶等，涂（-）CT：发现微小或隐蔽性病变，了解范围，肺病变等，为诊断提供依据

33、。（三）结核菌素（简称结素）试验（old tuberculin, OT）目的：测定人体是否受过感染的一种方法旧结素：是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。方法：可用12000（或110000）的OT稀释液0.1ml（5IU）在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72h测皮肤硬结直径：<5mm 为阴性反应 （-）5-9mm 弱阳性反应 （+）10-19mm 为阳性反应 （+）>20mm或局部水泡与坏死者 强阳性反应（+）意义：阳性仅表示受过感染或接种过卡介苗，阴性没感染，如110000（1IU）强阳性或3岁以下强阳性应视为有新近感染的活动性TB病须治疗。OT

34、阴性除没感染外，还见于以下情况：结核菌感染尚未到4-8周，机体内变态反应尚未完全建立应用糖皮质激素等免疫抑制剂者严重营养不良和年老体弱者可暂时阴性严重结核病和危重病人麻疹、百日咳等各种急性感染淋巴C免疫S缺陷（如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等）（四）其他检查：Blood RT: 无异常，严重可有继发性贫血，白C或类白血病反应ESR，常见活动性，无特异性纤支镜有助发现支内膜TB，解除阻塞及活检等。浅表淋巴结活检有助鉴别诊断诊断要点痰菌是诊断肺TB的主要依据，亦是考核疗效，随着病情的重要指标，病人痰液可呈间歇排痰，故应连续多次查痰。X线是诊断肺TB的必要手段，诊断要点为：1、有TB接触史 2、有

35、肺TB临床表现 3、痰检找到TB菌（最重要）4、胸部X线有TB病灶或空洞临床诊断记录程序：（一）肺TB类型：五型（二）病变范围及空洞部位右侧 （上、中、下肺野） 无病变用（-）号 左侧 （上、中、下肺野） 空洞用O号（三）痰菌检查：涂、集培，分别以（+）或（-）表示，或注明“无痰或未查”（四）活动性及转归：根据临床表现，X线，痰菌等综合判断：活动性肺TB：1、进展期：应具备下述一项者：新发现的活动性病变 病变较前恶化，增多 新出现空洞或空洞增大 痰菌阳性2、好转期：具有以下一项者：病变较前吸收好转 空洞缩小或闭合 痰菌减少或阴转3、稳定期：非活动性肺TB病变无活动性 空洞关闭 痰菌连续阴性（每

36、月至少查一次）（均达6月以上）若空洞仍存在，则痰菌需连续阴性一年以上。举例：浸润型肺TB涂（+）进展期稳定期列为初步临床治愈，若观二年，仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈，如仍有空洞，则需观察3年，如无变化，亦可视为临床治愈。治疗要点 抗痨药对控制结核起决定性作用、休息与营养仅起辅助作用。（一）化疗：凡是活动性肺TB均需进行抗痨治疗1、化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程用药2、常用抗结核药物：理想药物的要求 全杀菌剂血液中（包括巨噬C内）药物浓度在常规剂量下，达到试管内最低抑菌浓度（MIC）的10倍以上时才能起杀菌作用。INH和RFP对C内外的TB菌都有杀灭作用，且杀菌作用不受酸碱环境的

37、影响称之。半杀菌剂链，吡嗪酰胺亦是杀菌剂，但SM在偏碱的环境中才能发挥最大作用，且很少渗入吞噬C，对C内结核菌无效。PZA虽可渗入吞噬C，但仅在偏酸性环境中才有杀菌作用，故两者都只能作为半杀菌剂。抑菌剂EMB、PAS等在常规剂量时在体内药物浓度均不能达到MIC的10倍以上，由于毒副反应不能再加大剂量，称之。3、化疗方法：（1）两阶段疗法：强化阶段（1-3月） 二种杀菌药+一种抑菌药 每日用药巩固阶段（12-18月）一种杀菌药+一种抑菌药 每周3次（2）间歇疗法：每周2-3次4、化疗方案：（1）长程化疗：12-18月 如2HSP/10HP 2HSE/10H3E3 每周3次（2）短程化疗：6-9月

38、 如2SHP/7HP（二）对症治疗：1、毒性症状激素无抑菌作用，而能抑制机体免疫力，单独使用有可能使TB病变扩散，且对已形成的胸膜增厚及粘连无作用，因此，应在有效的抗结核治疗基础上慎用。2、咯血：少量咯血：以对症治疗为主，包括休息，止咳，镇静，如可待因、安洛血等中等或大量：绝对卧床休息，胸部放冰袋，配血备用，用垂体后叶素，咯血窒息是咯血致死的主要原因，需严加防范，积极准备抢救。3、手术治疗：已很少用常用护理诊断、措施及依据P1 潜在并发症：窒息/与大咯血阻塞气道有关（或组织灌注量改变）预期结果：不发生窒息护理措施：护理措施：绝对卧床休息，减少翻动，协助病人取患侧卧位，有利健侧通气和防止病灶扩散

39、解释咯血的原因与病情的关系，即使咯血量较多，输血可纠正，以消除病人紧张心理，指导病人将血轻轻咯出，说明屏气的严重危害性。暂禁食，咯血停止后给少量温凉流质或半流质准备好抢救用物，如吸引器（留置床边）鼻导管，氧气，气管插管，气管切开包等，并配血各用记24h出入量，尤其是出血量和每小时尿量测生命体征q.l.h。保持口腔护理，及时漱口，擦净血迹保持大便通畅，避免排便时腹压增大而引起再咯血按医嘱应用垂体叶素，观察止血疗效，注意恶心、便意、心悸、面色苍白等不良反应，如出现应放慢滴速或通知医师按医嘱酌情给予输血，以补充血容量，但滴带不窒过快，并注意输血反应严密观察有无窒息先兆表现，如胸闷气促，紫绀、烦燥、情

40、绪紧张、咯血不畅等，一旦出现应立即通知医师，并让病人立即取头低足位，轻拍背部，以便血块排出，并尽快用吸引器吸出或用手指裹上纱布挖出口鼻、咽喉部血块，注意保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞观察咯血量、色、性质及出血的速度，监测生命体征，、瞳孔、意识等变化，并详细记录。自测题1、肺TB的感染途径 2、肺TB的主要临床表现及临床分型3、原发综合征，干酪性肺炎定义 4、痰菌检查的临床意义及标本采集5、OT试验的方法、临床意义及结果判断 6、常用抗痨药物的毒、副俢及注意事项7、肺TB大咯血的护理计划第五节支气管肺癌教学时数4学时定义简称肺癌，肿瘤细胞起源于支气管粘膜或腺体，常有

41、区域性淋巴结转移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽，痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞生物特性有关。发病情况：为最常见的恶性肿瘤之一，半个世纪来发病率，死亡率都明显增高，WHO1997年报告：肺癌居癌死因第一位，每年138万新病例，其中女39万，男99万，全世界每年98。9万人死亡。1999年报告：肺癌是癌第一位死因，全世界几乎发病率都在上升，而吸烟率下降的芬兰、英、美近年趋于下降。我国19901992癌症死亡调查结果显示：70年代癌症死亡率为7。17/10万人口，90年代癌症死亡率为15。19/10万人口，20年死亡率增加111。85。我国肺癌死亡占癌症死亡病因第三位，城市占第一位，农村为

42、第四位。病因与发病机制：至今未明，与下列因素有关。一、 吸烟：已公认的重要危险因素。99年WHO报告，几乎所有肺癌的发病与吸烟有关。国内8090的男性肺癌与吸烟有关，女性约19。340，吸烟肺癌死亡率比不吸烟高1013倍，量越多，时长，越早，肺癌死亡率越高，主要致癌物：苯并芘。被动吸烟也易引起，丈夫吸烟危险性上升50。二、 职业致癌因子：已被确认致人类肺癌的职业因素有：石棉，砷，铬，镍，二氯甲醚，氡，煤烟，焦油，石油中多环芳烃，烟草的加热产物等。男15、女5与其有关。三、 空气污染：城市发病率>农村，大城市发病率>中、小城市，工业发达国>工业落后国。环境污染 室内小环境 被动

43、吸烟: 燃烧燃料 烹调 室外大环境主要原因是工业废气、汽车废气、公路沥青（主要是苯并芘）四、 电离辐射：长期接触放射性物质，如铀、镭、中子和a射线、X线等可致。美国1978年报告一般人群中电离辐射50来自自然界，44。6为医疗照射，X线占36。7。五、 饮食与营养：P74。略。维生素A能作为抗氧化剂直接抑制甲基旦蒽。苯并芘、亚硝酸铵的致癌作用和抑制某些致癌物和DNA的结合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干扰癌变过程，美国调查食物中天然维生素A、B胡萝卜素的摄入量与十几年后癌的发生呈负相关，其中最突出是肺癌。六、 其他：肺结核（男比正常人高5倍，女高10倍，主要是腺癌）、肺部慢性炎症、病毒感染、真

44、菌毒素（黄曲霉菌）、机体免疫功能的低落、内分泌失调以及家族遗传等因素对肺癌的发生可能也起一定的作用。病理和分类：一、 按解剖学部位分类：分类中央型周围型病变部位段支气管以上至主支气管（靠近肺门）段支气管以下（位于肺边缘部）发病比例约占3/4约占1/4组织学分类以鳞癌、小细胞癌较多见以腺癌较多见痰找癌细胞阳性阳性率较高阳性率较低临床表现早晚二、 按组织学分类：多数按细胞分化程度和形态特征：1 鳞癌：包括梭形细胞癌，为最常见的类型，约占肺癌4050。多见于老年男性，与吸烟关系密切，以中央型多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支狭，导致肺不张或阻塞性肺炎，癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿

45、。生长缓慢，转移晚，手术切除的机会多，5年生存率较高。但对放疗、化疗不如小细胞癌敏感。2 小细胞癌：包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。恶性程度最高，占肺癌的1015。年龄较轻，常在4050岁左右，多有吸烟史。多发于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，癌生长快、侵袭力强、远处转移早，常转移到脑、肝、骨、肾上腺等脏器，本型对放疗和化疗较敏感。（本型可分泌肽类物质，可引起副癌综合症）3 大细胞癌：包括巨细胞癌和透明细胞癌。可发生在肺门附近或肺边缘的支气管。转移较小细胞癌晚，手术切除机会较多。4 腺癌：包括腺泡状、乳头状、细支气管肺泡癌和实体癌伴粘液形成，女性多见（男亦

46、有增多趋势），与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，在周围型中最常见，约占肺癌25。倾向于管外生长，也可循肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径24cm的肿块，腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早，易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸水。临床表现：与其部位、大小、类型、发展的阶段、有无并发症或转移有密切关系，大多因呼吸系统症状就医，约515病人在发现肺癌时无症状：一、 由原发肿瘤引起的症状1、 咳嗽：为常见早期症状，癌在气管内可有刺激性干咳或少量粘痰。癌增大引起远端支狭时，咳加重，多为持续性，且呈高音调金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽，继发感染时，痰量增加，且呈粘液脓性。2、 咯血

47、：由于癌组织血管丰富常引起，以中央型多见，部分（20）以此为首发症状，常为间断或持续性痰中带血，如侵蚀大血管可引起大咯血。3、 喘鸣：由于癌 引起支气管部分阻塞，部分（2）在吸气时可局限性喘鸣。4、 胸闷、气急：癌引起支狭（尤其是中央型）或转移到肺门淋巴结压迫主支气管或隆突，或转移至胸膜致大量胸水，或致心包积水，或膈肌麻痹，上腔静脉阻塞及肺部广泛受累均可发生之。5、 发热：多由继发感染所致，或癌坏死所致，抗菌药疗效不佳。6、 体重下降：消瘦为常见症状之一，可因感染、疼痛、癌毒素等引起，晚期可表现为恶液质。二、 肿瘤局部扩展引起的症状：1、 胸痛：约 30的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，出现持续

48、、固定、剧烈的胸痛（程度可不同）2、 呼吸困难：压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。3、 咽下困难：为癌侵犯或压迫食道引起，还可引起支气管食管瘘，导致肺部感染。4、 声音嘶哑：癌直接压迫或转移至纵隔淋巴结，肿大压迫喉返神经所致（多见左侧）5、 上腔静脉阻塞综合征：癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿，以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和头昏或眩晕。6、 Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。也常有癌压迫臂丛造成以腋下为主，向上肢内侧放射的火灼样疼

49、痛，在夜间由甚。三、 由癌远处转移引起的症状：1、 脑转移：头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、半身不遂等，重可颅内高压症状。2、 肝转移：厌食、肝区疼痛、肝大、黄疸、腹水等3、 骨转移：常在肋骨、脊柱骨、骨盆时则有局部疼痛和压痛。4、 淋巴结转移：锁骨上淋巴结常是肺癌转移的部位，可毫无症状。患者自己发现而就诊，典型的多位于前斜角肌区，固定而坚硬，逐增大增多可融合，多无痛感。皮下转移可触及皮下结节。四、 癌作用于其他系统引起的肺外表现：包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称副癌综合症，表现为：1、 肥大性肺性骨关节病：常见于肺癌，（也见于肺转移癌，间皮瘤等）多侵犯上、下肢

50、长骨远端，发生杵状指和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环绕红晕的特点。（鳞癌多见）2、 分泌促性激素：引起男性乳房发育，常伴1。3、 分泌ATCH样物：可引起Cushing综合征，表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等。循环系统学习目的1、了解概述2、了解循环系病人的护理评估3、熟悉循环系疾病的常见症状体征4、掌握常见症状体征的护理诊断及措施教学时数 2学时第一节心力衰竭学习目标1、熟悉定义、基本病因、诱因2、熟悉临床主要表现、诊治要点3、熟悉洋地黄作用，副作用4、掌握急性肺水肿的抢救配合要点5、掌握常用护理诊断及措施6、对模拟病人能进行保健指导7、对模拟病人能按护理程序进

51、行整体护理学习时数 6学时心功能不全（cardiac dysfunction）又称心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害（绝大多数为心肌收缩力减弱，心室舒张受损或排血受阻），导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上主要特征为器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，故又称充血性心衰（congestive heart failure），常是各种原因所致心脏疾病的终末阶段。注：心功能不全经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。心力衰竭指伴有临床症状的心功能不全类型：按发展速

52、度：急性 慢性（多数）按发生部位：左心 右心 全心一、慢性心功能不全又称慢性充血性心衰，是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足，而发生一系列症状和体征的临床病理生理综合征本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。（一）诱因：1、感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次心内膜、全身感染等2、心律失常：特别是房颤及其他快速型心律失常，可通过心率加快耗O2量增加，心输出量减少，冠脉血供减少3、过度体力劳累或情激4、心

53、脏负荷加重如妊娠和分娩5、血容量增加：如钠过多，补液或输血过多、过快6、其他：治疗不当（不恰当停洋地黄或降压药等），合并甲亢，贫血，肺栓塞等临床表现临床上左心衰最常见，单纯右心衰较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。（一）左心衰：肺淤血+心排血量减少1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状（运动使回心血量增多所致）夜间阵发性呼吸困难：为左心衰的典型或特征性表现，重者哮鸣音为心源性哮喘端坐呼吸：严重心衰者出现，坐位愈高说明左心衰程度越重急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重形

54、式。（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳、痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常在夜间发生，坐位或立位时咳可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶见痰带血丝，长期淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血循之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可大咯血。（3）低心排血量症状：乏力、头晕、疲倦、嗜睡或失眠、心悸、发绀等，这些是心排血量降低，器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致。（4）少尿及肾功损害症状：严重左心衰血液进行再分配时，首先是肾血流量明显降低，可出现少尿，长期肾血流量减少可出现BUN，Cr升高并肾功不全相应症状。2、体征：（1）心脏体征：左心室增大（心浊音界扩大）心率加快S1减弱 心尖部舒张期奔马律，是左心衰的早期表现之一，心尖部SM（相对二漏）P2亢进（2）肺部湿性罗音，随病情由轻到重，可从局限于肺底部直至全肺，有时伴哮鸣音，湿罗音的分布可随体位改变而变换位置（3）生命体征：呼吸