内分泌系统-分学科整理

1、内分泌系统绪论激素和他们的英文、缩写1. 分泌含氮激素细胞：强嗜碱性。丰富的RER，高尔基体，膜被分泌颗粒（分泌蛋白一条龙）细胞胰岛ABCD、腺垂体远侧部嗜酸嗜碱胰高血糖素（glucagon）胰岛素（insulin）生长激素STH（somatotropin）；GH（growth hormone） 生长激素抑制素Somatostatin = 生长激素抑制因子GHIF（growth hormone inhibiting factor）生长激素释放抑制激素GHIH生长激素释放激素GHRH催乳素PRL肾素（renin）卵泡刺激素FSH（follicle stimulating hormone）黄体生成

2、素LH（luteinizing hormone女） = 间质细胞刺激素ICSH（男）促甲状腺激素TSH（thyroid stimulating hormone，thyrotropin）促肾上腺皮质激素ACTH（adrenocorticotrophic hormone）促黑素MSH（Melanocyte Stimulating Hormone）甲状腺激素（thyroid hormone）降钙素CT（Calcitonin）甲状旁腺激素PTH（Parathyroid hormone）肾上腺素（Epinephrine）抗利尿激素ADH（Antidiuretic Hormone）催产素（缩宫素）OT（O

3、xytocin）2. 分泌类固醇激素细胞：强嗜酸性。丰富的SER，管状嵴线粒体，脂滴（脂肪合成一条龙）细胞肾上腺皮质（球束网）、睾丸间质细胞、黄体细胞、胎盘细胞雄激素androgen雌激素estrogen孕激素progesterone醛固酮aldosterone可的松（皮质酮）cortisone氢化可的松hydrocortisone = 皮质醇cortisol应激：机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应应急：指机体突然受到强烈的有害刺激时，交感神经-肾上腺髓质系统的活动适应性的反应掌握一、激素（hormone）的概念由细胞合成分泌的，非营养性、微量的，通过经

4、典内分泌、旁分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌途经，在组织细胞间传递信息的生物活性物质。二、激素的作用特点1. 传递信息2. 相对特异性3. 生物放大作用4. 激素间相互作用：协同、拮抗三、激素作用的分子机制，激素的受体的化学本质和特点1. 水溶性激素：细胞膜受体介导第二信使cAMP2. 脂溶性激素：系胞内受体介导基因调节（转录）激素的受体的化学本质：蛋白质特点：相对特异性，可逆结合（非共价键），调节活性激素浓度四、内分泌系统的调控机制反馈调节是主要的调节机制熟悉一、内分泌系统的组成内分泌腺，分泌激素的细胞，激素二、激素化学本质分类1. 水溶性激素：由氨基酸作为构建分子，含氮。与细胞膜上特异性受

5、体结合。2. 脂溶性激素：类固醇激素，胆固醇为原料。与细胞内受体结合第一章 内分泌系统的发生和结构一、内分泌腺的结构特征内分泌腺：下丘脑、垂体、松果体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等内分泌细胞：APUD细胞、神经内分泌细胞。称弥散神经内分泌系统（细胞系统）内分泌腺的结构特征1. 细胞排列成索、团状或滤泡状2. 有丰富的毛细血管（有孔、血窦）3. 无导管：自分泌、旁分泌、内分泌二、内分泌腺的分类及超微结构特征分类（EM）1. 分泌含氮激素细胞：强嗜碱性。丰富的RER，高尔基体，膜被分泌颗粒（分泌蛋白一条龙）2. 分泌类固醇激素细胞：强嗜酸性。丰富的SER，管状嵴线粒体，脂滴（脂肪合成一条龙）三、甲状

6、腺的结构与功能滤泡（follicle）（1）滤泡壁：滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞滤泡上皮细胞（follicular epithelial cell）LM：单层立方，嗜碱性，含过氧化物酶EM：微绒毛、粗面内质网、高尔基复合体、线粒体、溶酶体，分泌颗粒、胶质小泡功能：合成和分泌甲状腺激素（T3、T4）滤泡旁细胞（parafollicular cell）LM：大、卵圆形、着色浅、有分泌颗粒（嗜银性）功能：分泌降钙素（血钙降低）、生长抑素（抑制甲状腺激素、降钙素的分泌）（2）滤泡腔：胶质，嗜酸性，甲状腺球蛋白，PAS阳性（3）滤泡间结缔组织：血窦，网状纤维四、甲状旁腺的结构与功能结构：被膜，结缔组织，实质

7、1. 主细胞（chief cell）结构：分泌含氮激素细胞的超微结构功能：分泌甲状旁腺激素（血钙升高）2. 嗜酸性细胞LM：嗜酸性颗粒EM：线粒体（未知原因）五、肾上腺的结构与功能，以及肾上腺的血管分布及与皮、髓质的功能关系结构：被膜，结缔组织，实质（皮质、髓质）1. 皮质球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：雄激素，雌激素 （分泌类固醇激素细胞超微结构特点束状带最典型）血管：血窦（见下图）2. 髓质嗜铬细胞（chromaffin cell）：分泌肾上腺素、去甲肾上腺素交感神经节细胞血管：中央静脉，血窦（见下图）3. 血管分布肾上腺动脉被膜小动脉皮质血窦髓质血窦小静脉

8、中央静脉肾上腺静脉4. 皮髓质关系血液大部分先经皮质再到髓质，髓质血液含糖皮质激素，能激活髓质细胞内的苯乙醇胺-N甲基转移酶，使去甲肾上腺素转化为肾上腺素（总含量1：4的原因之一） 六、下丘脑结构小神经内分泌细胞：室旁核小细胞部，弓状核。经 垂体门脉系统 到达腺垂体。该类细胞分布区域称为促垂体区。大神经内分泌细胞：室旁核大细胞部，视上核。经 下丘脑垂体束 到达神经垂体。七、垂体的结构和功能hypophysis/pituitary被膜腺垂体（临床称前叶）：远侧部（前叶）、结节部、中间部（后叶）神经垂体（临床称后叶）：神经部（后叶）、漏斗（正中隆起，漏斗柄）1. 腺垂体（1）远侧部：嗜酸性细胞40

9、%，嗜碱性细胞10%，嫌色细胞50%嗜酸性细胞2：激素为蛋白质。生长激素细胞（STH），催乳激素细胞（PRL）。嗜碱性细胞3：激素为糖蛋白，PAS阳性。促甲状腺激素细胞（TSH），促性腺激素细胞（FSH，LH，ICSH间质细胞刺激素。同样的激素女性叫LH，男性叫ICSH），促肾上腺皮质激素细胞（ACTH，LPH促脂激素）嫌色细胞：脱颗粒的嗜色细胞，未分化的细胞，滤泡星形细胞（类似神经胶质细胞）（2）中间部：嗜碱性细胞，滤泡细胞，嫌色细胞嗜碱性细胞：黑素细胞刺激素细胞（MSH）（3）结节部：嗜酸性细胞，嗜碱性细胞，嫌色细胞 毛细血管和门微静脉2. 神经垂体无髓神经纤维：视上核、室旁核（两者为 神

10、经内分泌细胞的轴突）神经胶质细胞：垂体细胞赫令体：视上核室旁核轴突上分泌颗粒聚集。ADH、OT储存在赫令体。 毛细血管3. 垂体与下丘脑的关系（1）腺垂体与下丘脑的关系下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑促垂体区核团的肽能神经元主要产生调节腺垂体活动的肽类激素（RH、RIH），经释放入漏斗处的初级毛细血管网内，随垂体门脉系统进入腺垂体。将来自神经的信息转变为激素信息，把神经调节与体液调节紧密联系起来血液供应：垂体上动脉垂体门脉系统垂体静脉 垂体门脉系统：初级毛细血管、门微静脉、次级毛细血管释放激素RH： 生长激素释放激素 催乳素释放激素 促甲状腺激素释放激素 促性腺激素释放激

11、素 促肾上腺皮质激素释放激素 促黑素释放激素抑制激素RIH（6减前叶嗜碱性） 生长激素抑制激素 催乳素抑制激素 促黑素抑制激素（2）神经垂体与下丘脑的关系下丘脑和神经垂体在结构和功能上是整体。视上核和室旁核是合成ADH、OT的部位，神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑垂体束。神经垂体（赫令体）是储存和释放激素（ADH、OT）的场所。八、弥散神经内分泌系统 DNES Diffuse neuroendocrine system1. 概念：体内散在分布的能摄取胺或胺的前体，并使其脱羧转变成为胺类或肽类激素的细胞2. 组成：摄取胺前体脱羧细胞(APUD)Amine precursor uptake

12、 and decarboxylation（亦称神经内分泌细胞）3. 结构特点：含膜包被的分泌颗粒、具嗜银或嗜铬性 4. 分布中枢部分：腺垂体细胞 松果体细胞周围部分：胃肠道内分泌细胞 胰岛细胞 甲状腺滤泡旁细胞 甲状旁腺主细胞 肾上腺髓质细胞第二章 内分泌系统生化一、甲状腺激素的化学结构，生物合成、分泌和运输（一）甲状腺激素：含碘的酪氨酸（Tyr）衍生物T3：3，5，3上带有IT4：3，5，3，5上带有I. 又称甲状腺素（二）合成1. 原料：甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基 (thyroglobulin, Tg) 酪氨酸tyrosine 碘2. 场所：甲状腺滤泡3. 合成过程（1）聚碘逆浓度差，耗能

13、，主动转运和Na+相关的转运体。Na+和I-一起转运进来。逆浓度梯度转运到甲状腺滤泡上皮细胞，再顺浓度梯度转运到滤泡腔（坑一样的存在）（2）碘的氧化场所：滤泡上皮细胞的微绒毛和腔的交界处2I- + 2H+ + H2O2 过氧化物酶（TPO） I2 + H2O（3）酪氨酸的碘化和MIT、DIT的合成场所：甲状腺球蛋白的酪氨酸残基（腔内）I2 + 酪氨酸残基 = MIT（一碘酪氨酸） 或 DIT（二碘酪氨酸）关键酶：过氧化物酶TPO（4）T3、T4的合成场所：甲状腺球蛋白分子2DIT=T4，DIT+MIT=T3关键酶：过氧化物酶TPOT4 90%，T3 10%剩余的DIT、MIT脱碘，生成氨基酸新

14、生成的T3、T4仍连接在甲状腺球蛋白分子上。在腔中储存。备注：TPO在上皮细胞顶端膜的微绒毛处分布最多，受TSH的调节。硫氧嘧啶抑制TPO，治疗甲亢，因为T3T4储量可供24个月使用，因此用药时间长。（三）分泌和运输1. 分泌：主要形式为T42. 运输： 1）大多数以结合形式运输 2）TBG (thyroxine-binding globuline)为主要结合蛋白 3）T3为活性形式，大部分由T4 在外周转变而来二、儿茶酚胺类激素的化学结构，合成原料，关键酶和降解产物。合成过程。化学结构：含邻苯二酚1. 生物合成（1）合成部位：嗜铬细胞 肾上腺素Adrenaline：肾上腺髓质 去甲肾上腺素N

15、oradrenaline：交感神经末梢 多巴胺Dopamine：脑内神经束（2）原料：酪氨酸（3）限速酶：酪氨酸羟化酶（4）合成过程2. 降解降解部位：肝降解产物：香草扁桃酸（肾上腺素合成之后很快降解，检测机体产生肾上腺素的情况，一般是检测24小时香草扁桃酸的产量）关键酶：（1）单胺氧化酶MAO（2）儿茶酚-O-甲基转移酶COMT三、肾上腺皮质激素的化学结构，合成原料、关键酶和降解产物。分泌、运输，灭活、排泄（一）化学结构1. 共同特点：（1）21碳类固醇（2）C3=O,C20=O（3）C4=C5（4）C21-OH2. 皮质醇皮质醇：C11，C17，羟基醛固酮：C11，羟基。C18是羰基碳，连

16、接在C13上。（二）合成原料：胆固醇关键酶（1）胆固醇孕烯醇酮：20羟化酶（2）孕烯醇酮醛固酮：18羟化酶（3）孕烯醇酮皮质醇：17羟化酶（4）孕烯醇酮脱氢表雄酮DHEA：17羟化酶（三）分泌运输1. 体内极少储存量。2. 皮质醇分泌有昼夜节律性：午夜最低（该休息了），睡眠中增多，早晨8点最高（没有这东西怎么起得来床呢）。醛固酮有体位节律。3. 皮质醇在血浆中主要与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid binding globulin，CBG ) 结合运输。醛固酮游离存在。 （四）降解灭活排泄部位：肝降解产物：醛固酮四氢醛固酮 皮质醇四氢皮质醇 糖皮质激素17-羟类固醇均与葡萄糖

17、醛酸结合，随尿液排出四、体内维生素D3的化学结构，生物合成和代谢转变。1,25-(OH)2-D3合成的调节（一）化学结构（二）生物合成和代谢转变VD3在肝微粒体中，25-羟化酶系的催化下，生成25-OH-D3在肾线粒体中，1-羟化酶系的催化下，生成1,25-（OH）2-D31,25-（OH）2-D3是活性形式（三）1,25-(OH)2-D3合成的调节1-羟化酶是关键酶（1）负反馈调节：1,25-(OH)2-D3（2）甲状旁腺激素PTH促进1-羟化酶合成 （肠吸收Ca2+）（3）Ca2+，促进PTH分泌，间接1-羟化酶合成.（4）Pi升高，抑制1-羟化酶五、胰岛素的生物合成1. 合成部位：胰岛B

18、细胞2. 合成过程：前胰岛素原（脱掉前肽）胰岛素原（脱掉C肽）胰岛素六、下丘脑激素的化学本质化学本质：多肽释放激素（releasing hormones,RH）释放抑制激素（releasing inhibiting hormones, RIH） 七、甲状旁腺素PTH、降钙素的合成与分泌（一）甲状旁腺素的合成84氨基酸多肽，由甲状旁腺主细胞合成（二）降钙素的合成32氨基酸多肽，由甲状腺滤泡旁细胞合成（三）分泌血钙浓度升高：降钙素分泌增多血钙浓度降低：PTH分泌增多第三章 内分泌系统生理掌握一、生长素、甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素的作用及其分泌调节生长素是下丘脑分泌的，促进腺垂体分泌GH、不能促

19、进GH合成的肽类。不同于生长激素，但生长素就这么一句话，没多少好说的。（一）生长激素腺垂体分泌1. 作用（1）促进生长：骨骼、肌肉、内脏器官作用明显。促进细胞增殖。病理时侏儒症（缺）、巨人症（青少年多）、肢端肥大症（成年多）（2）调节代谢促进蛋白质合成促进脂肪分解促进分泌胰岛素，从而加强糖的利用。但过量时血糖升高（垂体性糖尿）。（3）调节免疫功能：胸腺素分泌增加2. 调节（1）下丘脑生长激素释放激素，生长抑素（2）睡眠中，慢波睡眠 生长激素分泌达高峰（二）甲状腺激素1. 作用（1）对代谢的影响物质代谢：升高血糖的趋势（小肠吸收、糖原分解、糖原合成抑制，促进其他升糖激素。加强对糖的利用）脂肪代谢

20、（促进脂肪动员和氧化）胆固醇分解、转化大于合成蛋白质代谢（生理浓度时，增加蛋白质合成。甲亢时，加速蛋白质分解，甲减时，减少蛋白质合成）能量代谢：增加基础代谢率、产热。以心肝肾和骨骼肌最明显。（2）对生长发育的影响促进组织分化、生长、发育成熟。尤其是对长骨和脑。呆小症对生长激素的允许作用（3）其他作用神经系统：甲亢时兴奋性提高（烦躁不安、多言多动、失眠多梦），甲减时兴奋性减低（记忆力衰退、说话和行动迟缓、淡漠无情，终日思睡）心血管系统：心率加快、收缩力加强，小血管扩张脉压增大。甲亢时可以心动过速，心力衰竭。生殖系统：维持正常性腺发育和功能2. 调节（1）下丘脑腺垂体甲状腺轴：TRH，TSH，T3

21、、T4。正向促进，逆向负反馈。（2）自身调节：饮食中碘少，摄碘作用增强。饮食中碘多，摄碘作用减弱。（3）自主神经：交感兴奋，甲状腺激素合成分泌增加。副交感兴奋，减少。（三）糖皮质激素1. 作用（1）对物质代谢的影响血糖升高。糖异生加强、拮抗胰岛素促进肝外组织蛋白质分解，抑制合成。加速氨基酸入肝糖异生。对肌肉组织明显（糖皮质激素过多，小受、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、创口愈合延迟）促进四肢脂肪分解，促进躯干脂肪合成（过多时，向心性肥胖）（2）对水盐代谢的影响轻度保钠排钾作用降低入球小动脉阻力，增加肾小球滤过滤。（皮质醇不足的时候，“水中毒”）（3）应急时，大剂量皮质醇具有 抗炎、抗毒、抗过

22、敏、抗休克等药理作用（4）对血细胞红细胞、血小板、中性粒增多（增强造血，小血管壁附着的粒细胞入血）淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少（抑制淋巴细胞DNA合成，破坏和分解）（5）对心血管：有利于维持循环血量，血压降低时维持正常血压增强血管平滑肌对儿茶酚胺缩血管效应的敏感性（允许作用）抑制舒血管作用的前列腺素的合成减低毛细血管的通透性强心（离体）（6）对神经系统：提高中枢神经系统兴奋性（7）对消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌。长时间导致胃溃疡和出血2. 调节（1）下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴：CRH，ACTH，糖皮质激素。正向促进，逆向负反馈。（由于负反馈，用皮质醇治疗时，ACTH分泌减少，肾上腺皮质长期得

23、不到ACTH的作用，引起萎缩。因此不能突然停药。）（2）由于ACTH有日节律波动（午夜最低，清晨最高），因此糖皮质激素也有日节律波动（3）应激反应时，负反馈作用暂时失效。（四）胰岛素1. 作用（1）对糖代谢的影响降低血糖促进全身组织对葡萄糖的摄取促进肝和肌糖原产生、抑制分解促进葡萄糖转变为脂肪抑制糖异生（2）对脂肪代谢的影响促进脂肪的合成与储存抑制脂肪的分解（3）对蛋白质代谢的影响促进氨基酸进入细胞合成蛋白质抑制蛋白质分解生长激素促进蛋白质的合成依赖于胰岛素的存在2. 调节（1）血糖浓度：最重要因素。血糖升高直接刺激B细胞（2）激素的作用：使升高（胃肠激素、胰高血糖素、生长激素、皮质醇、甲状腺

24、激素、雌激素）；使降低（肾上腺素、生长抑素）（3）神经调节：迷走神经兴奋，直接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌熟悉二、下丘脑调节肽和垂体释放的激素名称以及它们的主要（一）下丘脑调节肽释放激素：1. 生长激素释放激素GHRH：促进生长激素分泌细胞的增殖和分化。促进GH合成、分泌。（区别于生长素）2. 催乳素释放激素PRH：促进PRL分泌3. 促甲状腺激素释放激素TRH：促进TSH的合成和释放。促进PRL和GH的分泌。促进胃酸分泌、胃排空。拮抗麻醉剂。与神经肽Y一起参与食欲、摄食、饱感、体重、热能释放的中枢性调节。4. 促性腺素释放激素GnRH or 黄体生成素释放激素LHRH：脉冲式

25、释放，脉冲的频率和振幅决定LH与FSH的释放（也是脉冲式的），也决定月经和排卵。若无脉冲，则无效应。GnRH本身抑制女性卵泡发育和排卵，抑制男性生精作用和睾酮分泌。（促性腺激素释放激素反而抑制性腺的功能）5. 促肾上腺皮质激素释放激素6. 促黑素释放激素抑制激素（6减前叶嗜碱性）1. 生长激素抑制激素：抑制GH的转录。抑制GH的合成、分泌2. 催乳素抑制激素PIH：抑制PRL分泌3. 促黑素抑制激素（二）垂体释放的激素1. 腺垂体（1）GH（2）PRL（3）MSH：作用于皮肤、毛发、虹膜、视网膜的色素层、软脑膜的黑素细胞。促进酪氨酸转变为黑素，是颜色加深。但肤色与MSH关系不大。2. 神经垂体

26、（1）AHD（2）OT三、下丘脑与垂体之间的功能联系：见上四、催乳素的功能1. 女性青春期，与其他激素一起促进乳腺组织发育。 妊娠期，促进乳腺发育，并使其具备泌乳能力 分娩后，促使乳汁的分泌并维持泌乳（雌激素与孕激素明显下降，无法拮抗）2. 对性腺的作用（1）女性促进排卵和黄体生长，刺激雌激素和孕激素分泌（2）男性！促进前列腺和精囊腺生长，促进睾酮的合成（瞎了）3. 参与应激反应：应激时PRL浓度升高，与ACTH和GH等浓度增高同时出现五、甲状旁腺素、降钙素的作用及其调节以及1,25-(OH)2-D3的作用（一）PTH（甲状旁腺主细胞分泌。PTH是奸诈的家伙）调节血钙和血磷平衡最重要的激素，具

27、有升高血钙，降低血磷含量的作用，其主要靶器官是骨和肾1. 作用（1）促进骨钙入血，使血钙升高，包括快速效应与延缓效应两个时相（2）促进远曲小管对钙的重吸收，减少尿钙排出；抑制肾小管对磷的重吸收，促进其排出（3）激活肾1,25-羟化酶，促进VD3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3。以促进小肠上皮细胞对钙的吸收2. 调节受血钙、血磷浓度变化的调节。（二）CT（滤泡旁细胞，即甲状腺C细胞分泌）降低血钙，降低血磷。主要靶器官是骨，对肾也有一定作用1. 作用（1）抑制破骨细胞活动，增强成骨细胞活动。减弱溶骨过程，钙沉积增加，因而血钙降低。（2）抑制肾小管对钙磷钠氯的重吸收，抑制胃酸的分泌2. 调节

28、主要受血钙浓度的调节（三）1,25-(OH)2-D3增加血钙，增加血磷。主要靶器官是小肠1. 作用（1）促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收（促进钙结合蛋白的生成）（2）对骨钙动员和骨沉积均有作用（刺激成骨细胞和破骨细胞），净效应是动员，增加血钙、血磷浓度。（3）抑制PTH的表达、分泌，但可提高PTH的生物效应。2. 调节受肾内1-羟化酶活性的影响增加1-羟化酶活性的因素：PTH（增多D3以抑制PTH），低水平血磷。雌激素、GH、PRL、CT降低1-羟化酶活性的因素：1,25-(OH)2-D3本身（负反馈调节）六、肾上腺髓质激素和醛固酮的生物学作用及其分泌调节（一）肾上腺髓质激素1. 作用（1）

29、心血管作用NA：（缩血管，强）、1（心，较强）。血管收缩，血压升高，反射性减慢心率。AD：（强）、1（强）、2（舒血管，强）。扩张骨骼肌和肝脏的血管，收缩其他部位血管，舒张压降低。增强心脏收缩力，加快心率，收缩压增大。脉压增大。（2）促进肝糖原分解和脂肪分解氧化（糖皮质激素允许作用）（3）使机体处于应急状态。肺通气增加，心肌收缩力加强，心率加快，全身器官血流量发生重新分配。肝糖原和脂肪分解加强，等等。2. 调节（1）交感兴奋时，分泌增多糖皮质激素诱导多巴胺羟化酶（DA hydroxylase）和PNMT表达，促进AD NA合成。ACTH通过糖皮质激素，间接促进AD NA的合成（2）肾上腺髓质细

30、胞内DA和NA达到一定水平时，抑制多巴胺羟化酶（负反馈）AD合成增多时，抑制PNMT活性（负反馈）七、血管升压素、催产素（缩宫素）的生理作用1. ADH提高集合管上皮细胞对水的通透性（AQP2），水的重吸收量增多，尿量减少。2. OT（1）对乳腺排乳的作用：促进促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，引起排乳（2）对子宫的收缩作用：对非孕子宫作用弱，对妊娠子宫作用强第四章 内分泌系统病理掌握一、弥漫性非毒性、毒性甲状腺肿的发病机制和病变，结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的主要鉴别（一）弥漫性非毒性甲状腺肿发病机制1. 缺碘2. 致甲状腺肿因子（Ca2+，某些蔬菜）3. 遗传性酶缺乏病变1. 增生期大体：中度

31、弥漫性对称性增大（重量一般不超过150g），表面光滑镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状胶质较少小滤泡和小假乳头形成间质充血（增生嘛，肯定要充血的！）2. 胶质贮积期大体：弥散性对称性显著增大（200300g），表面光滑。切面呈棕色，胶冻状镜下：部分上皮增生，大部分滤泡上皮复旧变扁平腔内大量胶质贮积小滤泡和小假乳头形成3. 结节期大体：甲状腺呈不对称多结节状增大（可达2kg），结节大小不一有的结节境界清楚（但无完整包膜）切面可有出血、坏死，囊性变，钙化和瘢痕形成镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，部分上皮复旧或萎缩胶质贮积小滤泡形成间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状病灶（结节纤维）（

32、二）弥漫性毒性甲状腺肿发病机制1. 自身免疫病：产生与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用甲状腺刺激免疫球蛋白TSI：TH分泌增加甲状腺生长刺激免疫球蛋白TGI：滤泡上皮增生2. 遗传因素病理改变大体：甲状腺弥漫性对称性增大（6080g），表面光滑，有完整包膜血管充血，质较软如肌肉镜下：滤泡上皮增生成高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡间质血管丰富、充血，淋巴组织增生（生发中心）（三）结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的主要鉴别1. 结节状甲状腺肿：多结节、无完整包膜滤泡大小不一致，比正常大周围无压迫2. 甲状腺瘤：单发，包膜完

33、整滤泡比正常小周围有压迫二、甲状腺癌的类型和病变类型：乳头状癌（7585%）、滤泡癌、髓样癌、间变性癌（未分化癌）病变1. 乳头状癌大体：单发或多发，无包膜，质地较硬，切面灰白部分有囊形成，囊内可见乳头肿瘤常伴有出血坏死、纤维化和钙化镜下：乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质（真乳头）乳头上皮可呈单层或多层，癌细胞可分化程度不一，核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即沙砾体2. 滤泡癌大体：单发结节，境界较清楚，包膜不完整， 切面灰白，质软。滤泡半透明状。镜下：可见分化程度不同的滤泡，有时分化好的滤泡癌很难与腺瘤鉴别，分化差的呈实性巢片状瘤细胞异型性明显滤泡少而

34、不完整少数病例由嗜酸性癌细胞构成3. 髓样癌（C细胞癌，滤泡旁细胞癌，APUD瘤）分泌降钙素大体：单发或多发，可有假包膜，直径约111cm切面灰白或黄褐色，质软而实光镜：癌细胞圆形，多角或梭形，核圆或卵圆，核仁不明显瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列间质内常有淀粉样物质沉积电镜：胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒4. 未分化癌大体：肿块较大，病变不规则，无包膜，广泛浸润破坏，切面灰白，常有出血坏死镜下：癌细胞大小形态、染色深浅不一，核分裂象多三、糖尿病的类型和病理改变类型1型：B细胞受损，胰岛素分泌绝对不足2型：胰岛素相对不足 和 胰岛素抵抗病变1. 胰岛病变1型： 非特异性胰岛炎 导致 胰

35、岛B细胞脱颗粒，空泡变性、坏死、消失胰岛变小，数量减少，纤维组织增生，玻璃样变，淋巴细胞浸润2型： B细胞减少，胰岛淀粉样变性2. 血管病变内皮细胞增生，基底膜增厚血管壁增厚、玻璃样变，大中动脉粥样硬化血压升高3. 肾脏病变肾脏体积增大：肾血流量增大，滤过率增大，体积增大结节性肾小球硬化（球内系膜结节状玻璃样物质沉积，阻塞血管球）弥漫性肾小球硬化（肾小球内广泛玻璃样物质沉积，阻塞血管球）肾小管-肾间质损害（退行性变）血管损害（所有血管，特别是入球和出球小动脉硬化）肾乳头坏死（并发肾盂肾炎，肾乳头感染、缺血，坏死）4. 视网膜病变：微小血管白内障或失明5. 神经系统：周围神经缺血性损伤熟悉一、非

36、毒性、毒性甲状腺肿的病因见上二、甲状腺腺瘤的类型和病理变化大体：多为单发，圆或类圆切面多为实性，色棕黄暗红出血、囊性变，钙化，纤维化有完整包膜，常压迫周围组织单纯型腺瘤：大小一致，排列拥挤，内含胶质，与正常甲状腺相似的滤泡构成胶样型：大小不一的滤泡，充满胶质，融合成囊胎儿型：小而一致，不含胶质，上皮细胞为立方形，似胎儿胚胎型：片状或多索状排列三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因和病变病因：自身免疫损伤病变大体：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状质较韧，重量一般为60200g被膜增厚，但与周围组织无黏连切面呈分叶状，色灰白或灰黄镜下：甲状腺实质组织广泛破坏萎缩大量淋巴细胞及不等量嗜酸性粒细胞浸润淋巴

37、小结形成，纤维组织增生多核巨细胞四、糖尿病的病因和发病机制见上第五章 内分泌系统诊断学掌握一、常见内分泌代谢病的常用诊疗原则和方法内容：功能定性、病因、定位、病理诊断按功能分类：亢进、减退、正常病因分类：遗传性、自身免疫、炎症、肿瘤、手术后按部位分类：原发性、继发性方法：症状、体征（一）诊断原则1. 实验室检查（1）激素水平激素和激素对 周期性和节律性转运蛋白的影响尿中激素的量（2）动态试验兴奋试验：适应于功能不足状态抑制试验：适应于功能亢进状态2. 影像学检查：有助于诊断和定位。X线，B超，CT ，MRI，同位素扫描3. 细胞学和免疫生化学检查：定性诊断4. 选择静脉导管在不同部位取血测定激

38、素，明确病变在垂体、肾上腺、胰腺5. 免疫学检查：发现高危人群（二）治疗原则病因治疗、内分泌功能紊乱的处理1. 功能亢进的治疗（按照直接到本源的顺序比较好背）激素拮抗剂，如安体舒通对抗醛固酮神经递质激活剂或拮抗剂，如溴隐亭治疗高泌乳素血症药物阻断激素的合成与释放，如PTU药物阻断促激素的合成与释放，如用甲状腺激素抑制TSH手术切除，放射治疗，介入治疗2. 功能减退的治疗替代或移植熟悉一、甲状腺功能亢进症的临床表现和激素变化临床表现（一）高代谢症群皮肤潮热；多汗怕热；皮肤红润、潮湿；低热1. 心血管系统心悸，睡眠时心率>85，房颤，甲亢性心脏病2. 消化系统善饥多食，体重减轻大便不成形，可

39、有腹泻危象先兆：恶心、呕吐、腹痛肝损伤，黄疸3. 神经系统情绪激动，易怒，失眠双手细震颤、腱反射亢进严重者精神异常4. 运动系统甲亢肌病：肌无力周期性麻痹：低血钾重症肌无力5. 生殖、内分泌系统月经紊乱男性乳房发育6. 造血系统中性粒细胞、白细胞总数降低7. 代谢变化蛋白质合成和分解都增强，以分解代谢为主糖耐量异常，餐后高血糖，甚至糖尿病脂合成和分解都增强，分解超过合成（二）弥漫性甲状腺肿大肿大程度不一双侧、弥漫性、随吞咽活动质软韧，表面光滑，可有结节血管杂音（三）甲亢眼征良性：仅有眼症恶性：浸润性突眼（四）浸润性皮肤病多见于胫前、足背皮肤厚而硬，酷似橘皮激素变化1. s-TSH 降低2. T

40、3 T4 FT3 FT4 升高3. 甲状腺吸碘率升高，高峰提前4. 促甲状腺素受体抗体 (thyrotropin receptor antibodies，TRAb) 阳性5. TRH兴奋试验。静注TRH后TSH升高：排除GD。TSH不增高：支持GD。二、糖尿病的诊断、分型、临床表现、常见并发症（一）分型1型：自身免疫性 或 特发性无自身抗体。自身抗体：IAA、GAD、IA-2、ICA2型：胰岛素抵抗，分泌相对不足。无自身抗体（二）临床表现典型症状：多饮、多食、多尿、体重下降，也可无症状反应性低血糖：餐后35小时低血糖急性并发症：低血糖昏迷、高血糖昏迷（三）常见并发症动脉粥样硬化周围血管病变肾脏

41、病变视网膜病变神经病变糖尿病足（血管、神经、感染）（四）诊断糖尿病症状+随机血糖11.1mmol/L 或 FPG7.0mmol/L 或 2h-PG11.1mmol/L无症状者，需另日重复测定血糖，以明确诊断三、皮质醇分泌过多所引起的临床症状和体征1. 脂肪重新分布向心性肥胖(truncal obesity)满月脸(moon face, facial fullness)水牛背2. 蛋白质分解增强皮肤菲薄，易起淤斑、紫纹(striae)3. 糖代谢异常促进糖异生、拮抗胰岛素、糖耐量减退、糖尿病4. 电解质紊乱潴钠、排钾浮肿、低血钾5. 高血压6. 抗感染能力下降7. 造血系统改变刺激骨髓多血质外貌

42、(plethora)8. 性功能障碍雄激素过多，促激素下降月经不规则，多毛，男性化表现第六章 内分泌系统影像学掌握一、常用影像学检查技术（X、CT、MRI、US、nuclei）及其适应症与禁忌症X线：骨龄，骨代谢，鞍区、甲状腺、肾上腺区钙化B超：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、卵巢CT：下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺、卵巢MR：下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺、卵巢同位素：功能性肿瘤介入：血管造影，静脉插管采样，穿刺活检熟悉一、甲状腺疾病：甲状腺功能亢进-影像学表现PPT内没有二、垂体病变：垂体瘤-MR表现MR：鞍内肿块， T1W等信号，T2W等高信号，肿瘤内部发生坏死囊变

43、及出血时，信号不均匀，亚急性及慢性出血由于正铁血红蛋白形成，T1W及T2W均为高信号。增强后肿瘤实性部分强化明显。侵袭性垂体瘤常向鞍上、鞍下、鞍旁和鞍前后扩展，呈椭圆形或呈“腰身征”。附：正常垂体MR表现T1W： 前叶 = 脑白质信号 后叶 = 高信号增强：垂体前叶、后叶、垂体柄明显强化T2W： 垂体 = 脑白质信号 垂体柄、视交叉 = 高信号三、肾上腺疾病：皮质醇增多症-CT表现；原发性醛固酮增多症-CT表现；肾上腺嗜铬细胞瘤-CT表现PPT内没有第七章 内分泌系统药理学掌握一、甲状腺素的作用、应用、不良反应作用：略应用1. 治疗呆小病2. 粘液性水肿 3. 预防甲状腺肿瘤切除术不良反应1. 过量可导致甲亢 2. 老人及冠心病：诱发心绞痛、心肌梗死 二、甲状腺药物的分类、代表药的作用、应用、不良反应、注意事项分类：硫脲类、受体阻断剂、碘及碘化物受体阻断剂阻断受体（