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文档简介
1、传染性法氏囊病(传染性法氏囊病(Infectious bursal disease IBD)又称传染性腔上囊炎(病);冈布罗病(Gumborddisease);传染性禽肾病(infedionsAviannephrosis);1970年Hitchner提议,统之称为(IBD)本病是由IBDV引起幼鸡的急性、高度接触性传染病。其特征为间歇性腹泻,颤抖,极度衰弱,法氏囊、腿肌和胸肌和肌胃交界处出血为特征,本病的危害除了使鸡减重或发病死亡外,更重要的是由于病毒引起体液免疫中枢器官法氏囊损害,导致ND、MD等疫苗接种后免疫应答差或失败,还容易使病鸡感染其它传染病和寄生虫病。本病遍布于世界大多养鸡业发达地
2、区,例如欧、美、澳等大型肉用鸡场,美鸡群阳性率近100%,荷兰88%,意大利害76%,我国于79年起先后在北京、广州、上海等地报道发现本病,并分离到病毒,目前已传遍全国各地,是养禽业一大疫病。一、病原一、病原IBDV:1、形态、地位:、形态、地位:1986年已被归类为新建立的双股年已被归类为新建立的双股RNA病毒科(病毒科(Birnaviridae),其大小和壳粒排列方式与蓝),其大小和壳粒排列方式与蓝舌病病毒(舌病病毒(BTV)相同。病毒粒子无囊膜,仅由核酸和)相同。病毒粒子无囊膜,仅由核酸和衣壳组成,核酸为双节段双股衣壳组成,核酸为双节段双股RNA型。电镜检查型。电镜检查IBDV有大小两种
3、不同颗粒,大(有大小两种不同颗粒,大(60)小()小(20)nm,均为,均为20面体立体对称,小颗粒,可能是大颗粒降解产物面体立体对称,小颗粒,可能是大颗粒降解产物/卫星卫星病毒。本病毒无红细胞凝集性。病毒。本病毒无红细胞凝集性。2、血清型:、血清型:IBDV有二个不同血清型,用中和试验可加有二个不同血清型,用中和试验可加以区别,其中以区别,其中IBDV II型是火鸡源性的,但其致病性迄型是火鸡源性的,但其致病性迄今为止未明了。今为止未明了。IBDV I(鸡源性毒株)型还可根据血清(鸡源性毒株)型还可根据血清学方法进一步划分亚型或不同抗原性毒株,学方法进一步划分亚型或不同抗原性毒株,Jackw
4、oodTFFU1987曾分为曾分为6个亚型。毒株间抗原性个亚型。毒株间抗原性差异(用单抗区分)克解释免疫失败的原因差异(用单抗区分)克解释免疫失败的原因。病毒粒子3、培养:病毒可在来自无污染IBD的种鸡蛋卵化的鸡胚繁殖,以CAM(绒毛尿囊膜)途径最好(次为卵黄囊尿囊腔最差)。接种72小时后,胚体、CAM、AAF(尿囊液)病毒浓度达高峰,鸡胚3-7天死亡(5天最多)。适应于鸡胚的IBDV可在鸡胚成纤维细胞(CEF)上增殖并形成蚀斑,而鸡体IBD强毒很难适应CEF细胞,而能在鸡胚法氏囊细胞上生长Lukert等(1974)在CEB细胞上传代(4)适应后又能在鸡胚肾(CEK)继代(3)并产生CPE。鸡
5、胚死亡全身水肿,头部和趾部充血和小点出血,肝有斑驳状坏死。而由变异株引起的病变仅见肝坏死和脾脏肿大,不致死鸡胚。4、抵抗力:较强,对脂溶剂不敏感,耐热(56、5h),耐酸(PH2、1h),0.5%碳酸301小时不灭活,但0.5%氯胺10min杀死病毒,病毒-20贮藏3年对鸡仍有致病力。病鸡舍中V可存活100天以上。二、流行病学二、流行病学1、易感性:自然宿主仅鸡和火鸡,并具有宿主特异性,野鸟和鸭可产生抗体反应,并从鸭中分离V。3-6周龄鸡最易感,成年鸡因法氏囊萎缩一般不敏感,但野外也见有15周龄鸡感染发病,有母源抗体雏鸡发病可推迟5-8周龄,3周龄以下鸡可隐性感染引起免疫抑制。不同品种鸡均可感
6、染。全年均可发病,但育雏季节多见(4-7月)一般发病率高(可达100%,死亡率不高,多在5%-20-30%)但环境条件较差、伴发其它疾病时可更高(雏鸡达80%)。2、传播途径:本病为高度接触传染病,消化道,呼吸道,眼结膜等均可传播。3、传染源:病鸡,排毒高峰在感染后3-11天,13天后在排泄物中V显然减少或难以发现,病愈带毒或以卵传递均尚末未证实,但通过吸血昆虫或卵壳污染传播仍有可能。4、流行特点:(1)、初发多是急性型,症状明显,死亡率较高,以后则不太严重,时常查觉不到。(2)、往往突然发生,传播迅速,通常在感染后第三天开始死亡,57天达到高峰,以后很快停息,表现为高峰死亡和迅速康复的曲线。
7、(3)、死亡率的差异很大,有的是35%,一般为1520%,高死亡率可达到60%。三、症状三、症状经眼接种3周龄鸡24小时后可见法氏囊的组织学变化,2-3天可见症状,雏鸡群常大批突然发病,传播迅速,2-3天内可使6070%雏鸡发病终究传播全群。潜伏期为23天。早期症状为自啄腔(泄殖腔),引起红肿炎症,病鸡食欲降低,颈/全身震颤,畏寒,常聚堆,步态不稳,毛蓬松。随后出现腹泻,排白色带微黄色泡沫稀粪便。泄殖腔周周羽毛污染。后期,体温低于正常,卧地不动,严重脱水,极度衰竭死亡。泄殖腔上缘突出,用手可触摸到肿大的法氏囊。急性多是出现症状后1-2天死亡,5-7天达死亡高峰,后渐减少。耐过鸡贫血,消瘦生长缓
8、慢,饮料利用率低。多数情况本病为慢性及隐性感染。四、病变四、病变1、法氏囊是IBDV主要靶器官,病变有特征性,感染初期(34天)浆膜水肿,出血、坏死性炎症,严重时覆盖有黄色胶冻物,囊增大2-3倍,中壁增厚34倍,囊白色变为奶酪色,后期(5天)萎缩、呈深灰色,触之坚实。2、腺、肌胃交界处常见出血斑(条状出血)。3、胸、股肌常条状出血。4、国外报道:肾病变显著,不同程度肿胀、肾小管扩张(尿酸盐沉积)。5、病理组织学变化:法氏囊髓质区淋巴细胞病变和坏死,被异染细胞,细胞残屑团块增生,网状内皮细胞取代。正常滤泡结构发生改变:髓质区形成囊状空腔,发生坏死,异染细胞浆细胞吞噬现象法氏囊上皮层增生。脾、胸腺
9、、哈德氏腺(付泪腺)盲肠扁桃体也有同样坏死性炎症。1周龄鸡浆细胞减少510倍。发病鸡精神高度沉郁、羽毛逆立、伏地无力发病鸡胸肌及腹壁肌肉大片出血,法氏囊出血肿大如葡萄样发病鸡两腿外侧肌肉出血发病鸡法氏囊肿大,浆膜出血发病鸡法氏囊浆膜出血法氏囊肿大如紫葡萄样法氏囊出血,流出至泄殖腔切开法氏囊显示粘膜面出血发病鸡法氏囊粘膜出血法氏囊萎缩(发病鸡中间)法氏囊萎缩,粘膜出血结痂法氏囊萎缩,剖开后腔内见干酪样物质发病鸡法氏囊水肿,肾肿大,小叶灰白发病鸡腺胃粘膜出血五、诊断五、诊断1当急性爆发,遇到发病率高,发病和临诊康复都很快,(5-7D)死亡集中发生于几天之内等应疑为本病,通过剖检查到法氏囊特征性肉眼
10、变化,则基本确诊。既使受母源抗体保护或日龄小的幼雏,亚临诊感染,也可通过观察法氏囊病变来诊断。2病原检查:可将病料法氏囊、脾、肾等制成乳剂后离心或过滤后,经绒毛尿囊腔(CAM)接种911日龄鸡胚,3-5D后收获死亡鸡胚和CAM继代,可见胚胎水肿、出血。中和试验鉴定分离的病毒,或用人工感染易感雏鸡。可用电镜和荧光抗体法检查感染组织或鸡胚,细胞培养物。3血清学诊断:琼扩:查抗原,感染24天就可查出。感染鸡最早感染鸡最早5天,但8天全部转阳。该方法简便、易行、欠敏感。对流免疫电泳:快速、敏感。微量血清中和:可了解鸡群免疫水平,较琼扩敏感。近年来,ELISA,免疫荧光。ELISA、琼扩、中和反应三者高
11、度相关。4易感鸡感染试验:取病死鸡的典型病变的法氏囊,磨碎制成悬液,经滴鼻和口服感染2125日龄易感鸡,在感染后4872小时出现病状,死后剖检法氏囊有特征性的病变。琼扩试验的沉淀线六、防制六、防制无特效疗法。本病为高度接触传染性,预防本病常需要用综合性的防制措施。1、严格执行卫生措施。病毒对外界环境抵抗力高,能在鸡舍中长期存活。因此要有严格的消毒制度。2、免疫接种:灭活苗:安全,不影响法氏囊功能,但免疫期较短,多用于中雏连续二次以上免疫,或作为种鸡加强免疫,母源抗体可维持29天。弱毒苗:可肌注、点眼、滴鼻、饮水、气雾、幼雏经饮水免疫效果比灭活苗好,对中雏以上鸡也能迅速产生免疫力,种鸡经活苗免疫
12、后,抗体水平不高,个体差异大,又影响母源抗体。只能使1周龄雏鸡受到保护,若使保护期延长,至34周。饮水免疫:不能用酸碱性稀释液稀释疫苗,可加脱脂奶粉,或硫代硫酸钠。雏鸡免疫最好在母源抗体消失后,尤其是灭活菌,如果太晚,则不能保护野毒的感染。接种活苗后7天可接种其它疫苗,无抑制。种鸡免疫最好在法氏囊发达阶段,否则效果不佳。种鸡免疫程序:一日龄和/或23周龄用弱毒苗,18周龄前后最好再用灭活苗加强免疫一次(4042周龄再次免疫,以保证34周龄内得到保护)。雏鸡(美国海兰国际公司),1820日龄首免(中等毒活苗),28-30日龄再免,可控制病的发生。雏鸡:首免:1014日(无母源抗体),2028日(
13、有母源抗体),隔34周二免(饮水),1826周龄用灭活苗三免。方式:免疫雏鸡产生主动免疫,或免疫种鸡使后代获得被免疫。(梁焕春,1989年提出)IBDV强毒接种鸡胚CAM,取尿囊液5ml(104.5CELD501ml),注入妊娠7个月母牛乳房内(每周一次,共三次),然后收集初乳,冻干,按5%比例加入饲料中,喂鸡,可使鸡免于感染,且不影响弱毒苗接种。IBD疫苗可分为3类:(1)、温和型:对法氏囊无任何影响,可用1日龄鸡多种方式免疫。714天后产生中和抗体。特点:保护率低。国内复制出荷兰PBG弱毒苗。(2)、中等毒力活疫苗:对法氏囊有轻度可逆行影响,但不影响发育,出现抗体早(5天),效价高(1:6
14、402560),保护率高达8595%。如北京兽研所将CU1M株适应鸡胚成纤维细胞在上海制药厂生产(代号BJ-836),又如国内复制的荷兰D78鸡胚弱毒苗。(3)、毒性型:目前都不使用。如J-1株。3、防制对策:(1)、母源抗体监测:最好为微量中和,但琼扩最易推广。1日龄阳性率小于80%,可在1017日龄接种;1日龄阳性率大于80%,则10日龄再测,若大于50%,则1724日再接;若小于50%,1421日接种。(2)、环境消毒,防止野毒感染,接种7天后才有免疫力。(3)、发生后处理:对症治疗(补液),使饲料蛋白含量控制在15%,饲料中加13倍VB和VC。疾病初期可全群肌注、饮水免疫。4、国内研究
15、进展:(1)、哈兽研:进口弱毒疫苗株,研制成IBD-PBG-98弱毒苗(鸡胚苗),常水稀释苗,以2000EID50口服免疫幼鸡,可获取100%保护,稀释的常水中可加1%脱脂乳更佳。用量已大于600万头份。(2)、南农大:引进(美)IBD弱毒鸡胚苗,使之适应于鸡胚成纤维细胞,研制成细胞苗(代B-2)。疫苗可滴鼻、点眼、饮水等免疫,雏鸡安全,野外能有效减少死亡率,控制本病。已在10省市应用,用量大于6千万头份。(3)、吉林兽医所进行IBD-2512株鸡胚弱毒适应于鸡胚成纤维细胞。(4)、广东生物药厂从引起荷兰D78疫苗中分离病毒,复制疫苗成功。(5)、北京牧医所用该所培育的IBD鸡胚成纤维细胞毒-
16、CJ801BKP株作种毒制备油佐剂灭活苗,已在10省市16万只鸡试验。反映安全性好,对子代有良好保护率,也可用感染鸡囊毒直接制苗。近年仍有增多趋势,商品疫苗对变异的亚型仅能部分保护,而变异的野毒株有高度侵袭力,可使法氏囊迅速萎缩。禽脑脊髓炎(禽脑脊髓炎(Avian encephalo myelitis AE)禽传染性脑脊髓炎(AE),俗称流行性震颤(pidemictremor),是一种主要侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病。以共济失调、头颈震颤和两肢轻瘫及不完全麻痹,母鸡产蛋量急速下降为主要特征。在临床上发病率较低。一、病原一、病原禽传染性脑脊髓炎病毒(Avianencephalomyelit
17、isvirus)属于小RNA病毒科(Picornaviridae),肠道病毒属(Enterovirus),病毒粒子具有六边形轮廓,无囊膜,直径2432nm。病毒的浮密度为1.311.33,沉降系数为148S。病毒可抵抗氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶和DNA酶。在二价镁离子保护下可抵抗热效应,56h稳定。各病毒株对组织的趋向性及致病性虽有不同,但在物理、化学和血清学上都与原型鸡胚适应毒株(VanRoekel)无差异。禽传染性脑脊髓炎病毒各毒株大都为嗜肠性,但有些毒株是嗜神经性的,此种病毒株对鸡的致病性则较强。当家禽被感染后,病毒自粪便中排出,且可存活至少周。通常野毒株可在易感鸡胚卵黄囊发育,但对鸡胚是
18、非致死性的,病毒脑连续传代可适应鸡胚,感染鸡胚脑中的病毒滴度很高。该病毒还可在鸡胚肾、鸡胚成纤维细胞和鸡胚胰细胞中增殖,一般见不到致细胞病变现象。多次传代后将失去其毒力,在鸡胚神经细胞中复制可获得较高滴度的病毒,产生少许细胞病变。因此可为血清学试验和疫苗制备提供高纯度病毒。鸡胚适应毒株(VanRoekel),通过非胃肠途径接种,可引起各种年龄鸡出现症状。用VanRoekel毒株接种易感鸡胚出现特征性病变,如胚胎萎缩,爪卷曲,肌营养不良、萎缩和脑软化等,接种34d后鸡胚脑中可检出病毒,高峰滴度出现于接种后69d。病毒粒子二、流行病学二、流行病学1、易感性:自然感染见于鸡、雉、火鸡、鹌鹑、珍珠鸡等
19、,鸡对本病最易感。各个日龄均可感染,但一般雏禽才有明显症状,3周龄内的雏鸡易感性最高。2、此病具有很强的传染性,病毒通过肠道感染后,经粪便排毒,病毒在粪便中能存活相当长的时间。因此污染的饲料、饮水、垫草、孵化器和育雏设备都可能成为病毒传播的来源,如果没有特殊的预防措施,该病可在鸡群中传播。3、在传播方式上本病以垂直传播为主,也能通过接触进行水平传播。产蛋鸡感染后,一般无明显临床症状,但在感染急性期可将病毒排入蛋中,这些蛋虽然大都能孵化出雏鸡,但雏鸡在出壳时或出生后数日内呈现症状。这些被感染的雏鸡粪便中含有大量病毒,可通过接触感染其他雏鸡,造成重大经济损失。4、本病流无明显的季节性,一年四季均可
20、发生,以冬春季节稍多。发病及死亡率与鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低,病原的毒力高低,发病的日龄大小而有所不同。雏鸡发病率一般为40%60%,死亡率10%25%,甚至更高。三、临床症状三、临床症状此病主要见于周龄以内的雏鸡,虽然出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏,但有神经症状的病雏大多在12周龄出现。病雏最初表现为迟钝,继而出现共济失调,表现为雏鸡不愿走动而蹲坐在自身的跗关节上,驱赶时可勉强以跗关节着地走路,走动时摇摆不定,向前猛冲后倒下。或出现一侧或双侧腿麻痹,一侧腿麻痹时,走路跛行,双侧腿麻痹则完全不能站立,双腿呈一前一后的劈叉姿势,或双腿倒向一侧。肌肉震颤大多在出现共济失调之后才发生,在
21、腿、翼,尤其是头颈部可见明显的阵发性震颤,频率较高,在病鸡受惊扰如给水、加料、倒提时更为明显。部分存活鸡可见一侧或两侧眼的晶状体混浊或浅蓝色褪色,眼球增大及失明。病鸡羽毛逆立,头颈震颤眼球增大失明,晶状体浑浊褪色,内有絮状物,瞳孔光反应弱12日龄病雏,两肢麻痹、瘫痪,头颈扭曲头颈震颤,脚软(22日龄)头颈震颤,轻瘫(53日龄)跗关节行走,两肢麻痹(10日龄)两肢麻痹,瘫痪(10日龄)病雏仍有食欲颅内感染发病鸡具有轻瘫,麻痹症状卵黄中感染,发病鸡,具有轻瘫,麻痹,头颈震颤的症状脑内接种13日龄雏,头颈扭曲,两肢瘫痪四、病理变化四、病理变化病鸡唯一可见的肉眼变化是腺胃的肌层有细小的灰白区,个别雏鸡
22、可发现小脑水肿。组织学变化表现为非化脓性脑炎,脑部血管有明显的管套现象;脊髓背根神经炎,脊髓根中的神经原周围有时聚集大量淋巴细胞。小脑分子层易发生神经原中央虎斑溶解,神经小胶质细胞弥漫性或结节性浸润。此外尚有心肌、肌胃肌层和胰脏淋巴小结的增生、聚集以及腺胃肌肉层淋巴细胞浸润。大脑水肿五、诊断五、诊断1、根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡,无明显肉眼变化,偶见脑水肿,而以瘫痪和头颈震颤为主要症状,药物防治无效,种鸡曾出现一过性产蛋下降等,即可作出初步诊断。2、确诊时需进行病毒分离(取脑、胰或十二指肠,接种来自易感鸡群57日龄鸡胚卵黄囊,待孵化出壳观察10天是否出现病状,有病状时取病鸡脑、胰和腺胃检
23、查显微镜变化或用荧光抗体试验检查抗原),另外用琼脂扩散试验及酶联免疫吸附试验、荧光抗体试验等来检测血清抗体以确定是否感染。3、鉴别诊断传染性脑脊髓炎在症状上易与新城疫、维生素1缺乏症、维生素2缺乏症、维生素和微量元素硒缺乏症、聚醚类抗生素中毒(如马杜拉霉素)、氟中毒等相混淆,应注意鉴别诊断。六、防制六、防制1.治疗治疗 本病尚无有效的治疗方法。一般地说,应将发病鸡群扑杀并作无害化处理。如有特殊需要,也可将病鸡隔离,给予舒适的环境,提供充足的饮水和饲料,饲料和饮水中添加维生素E、维生素B1,避免尚能走动的鸡践踏病鸡等,可减少发病与死亡。 2.预防预防 (1)加强消毒与隔离,防止从疫区引进种蛋与种
24、鸡。(2)免疫预防:目前有两类疫苗可供选择。活毒疫苗:一种用1143毒株制成的活苗,可通过饮水法接种,鸡接种疫苗后12周排出的粪便中能分离出脊髓炎病毒,这种疫苗可通过自然扩散感染,且具有一定的毒力,故小于8周龄、处于产蛋期的鸡群不能接种这种疫苗,以免引起发病,建议于10周以上,但不能迟于开产前4周接种疫苗,接种后4周内所产的蛋不能用于孵化,以防雏鸡由于垂直传播而发病。一种活毒疫苗常与鸡痘弱毒疫苗制成二联苗,一般于10周龄以上至开产前4周之间进行翼膜制种。灭活疫苗:用野毒或鸡胚适应毒接种SPF鸡胚,取其病料灭活制成油乳剂疫苗。这种疫苗安全性好,接种后不排毒、不带毒,特别适用于无脑脊髓炎病史的鸡群
25、。可于种鸡开产前1820周接种。鸡产蛋下降综合征(鸡产蛋下降综合征(Eggs drop syndrome EDS76)鸡产蛋下降综合征(EDS-76)是由腺病毒(Fowladenovirus)引起鸡以产蛋下降为特征的一种病毒性传染病。其主要特征是产蛋量骤然下降、蛋壳异常、蛋体畸形、蛋质低劣。一、病原一、病原1、形态特点:EDS76病原是腺病毒属(Aviadenovirus)禽腺病毒群的病毒,其结构为一种无囊膜的双股DNA病毒,其粒子大小为7680nm,病毒颗粒呈正二十面体,衣壳有12个顶、30个棱、252个壳微粒。其中240个六聚体、12个五聚体分别位于二十面体顶角上。病毒DNA的分子量为22
26、.610.6道尔顿。2、凝集性:EDS76病毒含红细胞凝集素,能凝集鸡、鸭、鹅的红细胞,故可用于血凝试验及血凝抑制试验,血凝抑制试验具有较高的特异性,可用于检测鸡的特异性抗体。而其他禽腺病毒,主要是凝集哺乳动物红细胞,这与EDS76病毒不同。3、抵抗力:EDS76病毒有抗醚类的能力,在50条件下,对乙醚、氯仿不敏感。对不同范围的pH值性质稳定,即抗pH值范围较广,如在pH为310的环境中能存活。加热到56可存活h,60加热30min丧失致病力,70加热20min则完全灭活。在室温条件下至少存活6个月以上,0.3%甲醛24h、0.1%甲醛48h可使病毒完全灭活。4、培养:该病毒能在鸭肾细胞、鸭胚
27、成纤维细胞、鸡胚肝细胞、鸡肾细胞和鹅胚成纤维细胞上生长,增殖良好。接种在710日龄鸭胚中生长良好,并可使鸭胚致死,其尿囊液具有很高的血凝滴度,接种57胚龄鸡胚卵黄囊,则胚体萎缩。在雏鸡肝细胞、鸡胚成纤维细胞、火鸡细胞上生长不良,在哺乳动物细胞中培养不能生长。二、流行病学二、流行病学1、EDS76病毒的主要易感动物是鸡。其自然宿主是鸭或野鸭。鸭感染后虽不发病,但长期带毒,带毒率可达85%以上。据报道,在家鸭、家鹅、俄啰斯鹅和白鹭、加拿大鹅和凫、海鸥、猫头鹰、鹳、天鹅、北京鸭、珠鸡中广泛存在EDS76抗体。不同品系的鸡对EDS76病毒的易感性有差异,2635周龄的所有品系的鸡都可感染,尤其是产褐壳
28、蛋的肉用种鸡和种母鸡最易感,产白壳蛋的母鸡患病率较低。EDS76病毒除可使不同品系的鸡和鸭感染外,鹅、雉鸡、珠鸡、火鸡和鹌鹑也可产生不同程度的抗体或排出病毒,鹌鹑只排出病毒但不产生抗体。任何年龄的肉鸡、蛋鸡均可感染。幼龄鸡感染后不表现任何临床症状,血清中也查不出抗体,只有到开产以后,血清才转为阳性。有人曾在周龄鸡中检测到抗体,抗体的出现和发病无明显相关性。实验感染的鸡中,病毒在内脏增殖及排泄,随年龄增大而下降。成年鸡组织中带毒大约周,粪便大约周。2、EDS76的流行特点是:病毒的毒力在性成熟前的鸡体内不表现出来,产蛋初期的应激反应,致使病毒活化而使产蛋鸡罹病。月龄母鸡处于发病高峰期。3、EDS
29、76即可水平传播、又可垂直传播,被感染鸡可通过种蛋和种公鸡的精液传递。有人从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、咽粘膜、白细胞、肠内容物等分离到EDS76病毒。可见,病毒可通过这些途径向外排毒,污染饲料、饮水、用具、种蛋经水平传播使其他鸡感染。三、临床症状三、临床症状EDS76感染鸡群无明显临诊症状、通常是2636周龄产蛋鸡突然出现群体性产蛋下降,产蛋率比正常下降20%30%,甚至达50%。与此同时,产出软壳蛋、薄壳蛋、无壳蛋、小蛋,蛋体畸形,蛋壳表面粗糙,如白灰、灰黄粉样,褐壳蛋则色素消失,颜色变浅、蛋白水样,蛋黄色淡,或蛋白中混有血液、异物等。异常蛋可占产蛋的15%或以上,蛋的破损率增高。四、病理变
30、化四、病理变化本病常缺乏明显的病理变化,其特征性病变是输卵管各段粘膜发炎、水肿、萎缩,病鸡的卵巢萎缩变小,或有出血,子宫粘膜发炎,肠道出现卡他性炎症。组织学检查,子宫输卵管腺体水肿,单核细胞浸润,粘膜上皮细胞变性、坏死,子宫粘膜及输卵管固有层出现浆细胞、淋巴细胞和异嗜细胞浸润,输卵管上皮细胞核内有包涵体,核仁、核染色质偏向核膜一侧,包涵体染色有的呈嗜酸性,有的呈嗜碱性。五、发病机理五、发病机理患有EDS76的鸡出现产蛋异常是由于EDS76病毒侵害靶器官及其复制场所输卵管功能异常所致。健康鸡输卵管漏斗部和峡部粘膜p值为6.50.3,而患EDS76的鸡此处pH值则为6.00.3,这就表明了子宫粘膜内的pH值的改变,导致了粘膜分泌功能紊乱。又由于酸度增加,溶解了大量钙质,蛋壳形成受阻。荧光抗体的定位
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