内科学复习重点总结(全)

1、内科学（第7版）一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类1大叶性(肺泡性)肺炎2小叶性(支气管性)肺炎3间质性肺炎 (二)病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多

2、有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有

3、叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上

4、下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B

5、超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5并发脓胸，应积极排脓引流。

6、2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1症状：多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500mL。约有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳

7、脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。 2体征：初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿体征大多阴性。 抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万240万ud，病情严重

8、者可用1000万ud分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素183Ogd分次静脉滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 3.肺结核基本病理变化： 结核病的基

9、本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为O1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低

10、下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊断方法：1病史和症状体征；2影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、

11、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5结核菌素试验分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。1、早期   早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律   严格遵照医嘱要求规律用药，不漏

12、服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程   保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量   严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合   联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3喘

13、息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1第一秒用力呼

14、气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70及FEV1<80预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部X线检查COPD早期

15、胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。

16、不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70及FEV1<80预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70，而FEV180预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。分级          分级标准 分级             分级标准 级：轻度  

17、; FEV1/FVC<70% FEV1>=80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：重度   FEV1/FVC<70% 30%<=FEV<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：中度   FEV1/FVC<70% 50%<=FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：极重度  FEV1/FVC<70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭 5.支气管哮喘的诊断：1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、

18、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF 变异率20。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断：1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线

19、检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。名称支气管哮喘心源性哮喘年龄青少年 40岁以上病史有过敏史有心脏X线 肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大药物反应 肾上腺素类有效 禁用吗啡禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难体征少量黏痰、不易咳出 大量粉红色泡沫痰广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。

20、但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史

21、，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类1缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）2肾上腺素受体激动剂（简称2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶碱类：氨茶碱2控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈

22、德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast ）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与2受体激动剂联合用药。6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。1肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉

23、挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压

24、的发生。 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。 2心脏病变和心力衰竭 3其他重要器官的损害 治疗（急性加重期的治疗）：1急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

25、 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。 利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。 血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。 （4）控

26、制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。 （5）抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。（6）加强护理工作 2缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。 7.自发性气胸的诊断：1病史及症状： 可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原

27、已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。2体征： 少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。 3影像学检查： X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等

28、。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。 8.原发性支气管肺癌病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌。2小细胞肺癌临表: （一）原发肿瘤引起的症状和体征1咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳

29、。2血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3气短或喘鸣4发热5体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3咽下困难4胸水5上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统2转移至骨骼3转移至腹部4转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转

30、移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1肥大性肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2异位促性腺激素3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素5神经肌肉综合征6高钙血症7类癌综合征9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类（一）按照动脉血气分析分类 1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1急性呼吸衰竭

31、 2慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。发病机制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气血流比例失调产生缺O2，严重的通气血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一

32、。 2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当

33、吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼

34、吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。二、循环系统疾病1.心力衰竭的基本病因和诱因：1基本病因 （1）原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿

35、病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。 （2）心脏负荷过重 1）前负荷过重：心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。 2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过

36、重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。 2诱因 （1）感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。 （2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 （3）血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 （4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。（5）治疗不当 如不恰当停用利尿药或降压药等。 （6）原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 病生（代偿机制、舒张功

37、能不全、心肌损害和心室重塑）：1代偿机制 （1）Frank Starling机制，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。左心室功能曲线，考生要理解其含义。 （2）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。 1）交感神经兴奋性增强。 2）肾素血管紧张素系统(RASS)激活。 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠素有很强的利尿作用。 A

38、VP发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。 内皮素3关于舒张功能不全 （1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。4. 心肌损害和心室重塑：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球形。分期与分级：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或

39、心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活

40、动后加重。慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1）症状 程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。 b.端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。 d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致

41、肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。 少尿及肾功能损害症状 2)体征 肺部湿性啰音 心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。 （2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。 劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的

42、呼吸困难。 2)体征 水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。 颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。 肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。 心脏体征胸骨左缘34助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。 （3）全心衰竭 :

43、右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。 2诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 3鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过

44、敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。 治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓

45、解症状。（2）治疗方法 1）去除基本病因，消除诱因 2）减轻心脏负荷 休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。 控制钠盐摄入 利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。 a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。 b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效

46、利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有： 螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。 阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。 电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI有较

47、强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。 注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用 b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。 c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂 d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。 e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。 血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现) a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐

48、制剂为主。如硝酸甘油等。 b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。 扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。 3)增加心排血量

49、 洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记) (A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的NaK+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优

50、点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。 洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。洋地黄毒甙：临床上已少用，毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.51小时达高峰，用于急性心力衰竭时。 应用洋地黄的适应征：对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B

51、1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。 洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传

52、导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1020ngmL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补

53、钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.510mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。 非洋地黄类正性肌力药 I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。 .磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的c

54、AMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。 磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。 4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用 (A)血管紧张素转换

55、酶抑制剂的应用 其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。 提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制剂的应用 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性

56、心力衰竭的远期预后有很好的作用。 5)受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。 卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。 6)舒张性心力衰竭的治疗 最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。 (B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 (D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序

57、传导，保证心室舒张期充分的容量。 (E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。 (F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移

58、植。 2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。 1 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。 2体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。3吗啡 吗啡35mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共23次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。4快速利尿呋塞米2040mg静注，于2分钟内推