内科大题山大题库

1、内科大题19呼吸系统1. CAP临床诊断依据：a新进出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧， 并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。b、发热。c、肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。d、WB010X107/L 或者WBC<4X107/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。e、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改 变，伴或不伴胸腔积液。 以上14项中任何一项加第五 项，除外非感染性疾病可作出诊断。2. 干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断：1 ）。干酪样肺炎：A）。大或小的斑片状阴影， 可占据一个肺大叶， 其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则 空洞B）。病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管 播

2、散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像， 沿支气管血管束分布C）。结核中毒症状：低热、乏力等D ）。痰找抗酸杆菌阳性2 ）。肺炎链球菌肺炎：症状：常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感 染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、 胸痛（五联征）体征：肺部体征：早期-患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期-肺实变体征： 语颤增强，叩诊浊音，病 理性支气管呼吸音后期一湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征3. COPD严重程度分级：I 级：轻度。FEV1/FVC<70% ;FEV1>=80% 预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。II 级：中度。FEV1/FVC&l

3、t;70% ; 50%<= FEV1>80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。III 级：重度。FEV1/FVC<70% ; 30%<= FEV1>50%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。IV 级：极重度。FEV1/FVC<70% ; FEV1<30%预计值；或FEV1<50%预计值，伴慢性呼 吸衰竭。1. 慢性肺心病肺动脉高压形成机制：a）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。b）肺血管阻力增加的解剖学因素：i. 慢阻肺及支气管周围炎，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高

4、压。ii. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂造成毛细血管网的损坏。iii. 肺血管重塑iv. 血栓形成c）血液黏稠度增加和血容量增多2. 慢性肺心病X线诊断标准：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张， 其横径>=15mm ； 其横径与支气管横径比值 >=1、07;肺动脉段明显突出 或其高度>=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成"残根”征；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依 据。3. 肺心病急性加重期治疗：a）控制感染b）氧疗，畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧 和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利

5、尿药。B）正性肌力药。C）血管扩张药。d）控制心律失常。e）抗凝治疗f）加强护理工作4. 肺心病并发症：a）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的 一种综合征。b）酸碱平衡和电解质紊乱c）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室 上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特 征；也可有房扑和房颤。d）休克e）消化道出血f）弥散性血管内凝血（DIC ）5. 慢支的分期、分型：分型：I、单纯型：咳嗽、咳痰n、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：I：急性加重期n：缓解期6. 慢支的诊断：1）。典型症状加上一定时间（3月/年 x 2年）可以考虑诊断，但应除

6、外其它慢性肺部疾病（如 肺结核、尘肺、支扩等）2）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断7. 支气管哮喘的诊断标准：1 ）、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触 变应原、冷空气、物理刺激、化学刺激、病毒性上 呼吸道感染、运动等有关。2） 、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气项为 主的哮鸣音，呼气相延长。3）、上述症状经治疗缓解或自行缓解。4） 、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5）、临床表现不典型者 （如无明显喘息或体征） 应有下列三项中至少一项阳性：a、气管激发实验或者运动实验阳性。b、支气管舒张实验阳性。c、昼 夜PEF变异率>=20%。符合14条或

7、者4、5条者，可诊断为支气管哮喘。8. 支气管舒张剂分类及作用机制：9. 常见平喘药物及作用机制：（1）、缓解哮喘发作：主要是舒张支气管，又称为 支气管舒张药。A ）、磴肾上腺素受体激动剂：主要通过激动呼 吸道的仪受体，激活腺苷酸活化酶，使细胞内的 环磷酸腺苷含量增加， 游离钙离子减少，从而舒张 支气管平滑肌，是控制哮喘发作的首要药物。B ）、抗胆碱药：胆碱能受体拮抗剂，阻断节后 迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气 管作用，并减少痰液分泌。C）、茶碱类：能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌 内的CAMP浓度，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分 泌肾上腺素，提高呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清 除功能和抗

8、炎作用。（2）、控制或预防哮喘：A ）、糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化， 抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强 平滑肌 仪受体的反应性。B ）、LT调节剂：通过LT的生物活性而发挥抗 炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌。C）、其他药物10. 浸润性肺结核临床症状：1 ）。渗出性病变，呈小斑片状，密度不均，边缘模 糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结 节，沿支气管血管束分布。局部肺小叶间隔的增厚、 支气管血管束增粗和支气管管壁增厚2 ）。增生性病变，病变可为一个或几个，密度增高， 清楚。多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存 在。11. 肺结核治疗原则：早期、规律、全程、适量

9、、联合。12.肺结核的常用药物及用法:药名缩写每日剂量（g）制菌作用 机制主要不 良反应异烟H.INH0.3DNA合周围神肼成经炎，偶有肝功 能损害利福平R.RFP0.450.6mRNA 合成肝功能 损害，过 敏反应链霉 素S.SM0.751.0蛋白合成听力障 碍，眩 晕，肾功 能损害吡嗪酰胺Z.PZA1.52.0吡嗪酸抑 菌胃肠不 适，肝功 能损害， 高尿酸 血症，关节痛乙醇 丁胺E.EMB0.751.0RNA合成视神经 炎统一化学治疗方案:初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR 间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3复治涂阳方案 每日用药方案：2HRZSE/46HRE 间歇用

10、药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴方案 每日用药方案：2HRZ/4HR 间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R313. 急性呼吸衰竭的临床表现：（一）呼吸困难：最早出现的症状? 表现为节律、频率、幅度的改变? 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样? 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长t浅快t 浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状?SaO2<90% ,（还原血红蛋白50g/L 发绀）? 中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致? 周围性发绀末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 t抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿

11、：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2 J +PaCO2 Tt HR f CO f Bp f肺动脉 压fl右心衰竭PaC02 f:皮肤温暖多汗、头痛PaO2j酸中毒t心肌损害tBp J心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT f BUN f胃肠道黏膜充血、 水肿、应激性溃疡 T消化出血14. 慢性呼吸衰竭的临床表现：1） 呼吸困难：表现为呼吸费力伴呼气延长， 严重时 发展为浅快呼吸。如并发二氧化碳潴留，可由呼 吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。2） 神经症状：慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，随 PaC02升高时可表现

12、为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠 倒现象）。C02潴留加重时，发生肺性脑病，表现为神 志淡漠、肌肉震颤或扑翼样颤动、间歇抽搐、昏睡，甚 至昏迷，亦可出现腱反射消弱或消失，椎体束征阳性。15. 慢性呼吸衰竭治疗方法：1）氧疗2）机械通气3）抗感染4）呼吸兴奋剂的应用5）纠正酸碱平衡16. 呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的病因：a）肺通气不足b）弥散障碍c）通气/血流比例失调：a、部分肺泡通气不足。B、部分肺泡血流不足d）肺内动一静脉解剖学分流增加e）氧耗量增加17. 自发性气胸临床类型：a）闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继

13、续进入胸膜腔。 胸 膜腔内压接近或者略超过大气压，测定时可为 正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后 压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。b）交通性（开放性）气胸：破裂口较大或者因两 层胸膜间有粘连或者牵拉，使破裂口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负 压，但观察数分钟后，压力又恢复至抽气前水 平。c）张力性（高压性）气胸：破裂口成单向活瓣或 者活塞作用，吸气时胸腔扩大，胸膜腔内压变 小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高， 压迫活瓣使之关闭，致使胸腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧 移位，影响心脏血液回流。 此类

14、型胸膜腔内压 测定常超过10cmH2O，甚至高达 20cmH2O , 抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对 机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急处 理。循环系统1. 心功能分期和分级：心衰分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力 衰竭，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使 用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病变，既往或目前有心力衰竭症 状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。n级：心脏病患者的体力活动受到

15、轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛。川级：心脏病患者体力活动明显受限，限于平时一般活动即引起上述的症状。w级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。2. 心衰的诱因：a）感染：最常见，最重要。b）心律失常c）血容量增加d）过度体力劳累或情绪激动e）治疗不当f）原有心脏病加重或并发其他疾病。3. 慢性左心衰竭临床表现：以肺淤血及心排血量降低为主症状：I:程度不同的呼吸困难：A ）劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症 状，系因运动使回心血量增加，左房压力 升高，加重了肺淤血。B）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者

16、 不能平卧，因平卧时回心血量增加，纵隔 上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位 甚至端坐时方可使憋气好转。C）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快， 重者有哮鸣音。大多端坐休息后可自行缓 解。D）急性肺水肿n：咳嗽、咳痰、咯血川：乏力、疲倦、头晕、心慌w：少尿及肾功能损害症状体征:I：肺部湿罗音：可从局限于肺底部直至全肺。n：心脏体征：出基础心脏病的固有体征外，另有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔 马率。4. 左心衰竭治疗：病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI （ ARB ）、住阻滞

17、剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植I。利尿剂：机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1 ）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2 ）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症利尿剂分类 排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid , DHCT ,双氢克尿塞） 口服，2550mg, 23次/d,较缓和，适用于合并 高血压、轻度水潴留的心衰病人 ，注意低钾、高血 糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿），

18、口服、肌注或静脉注 射，20mg , 23次/d,快速、强效，用于急性和重 度心功能不全，注意低钾、低血压 保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone,安体舒通），口服，20mg,3次/d,更缓慢，注意高钾n。ACEI:注意事项：心衰治疗的基石 ：可明显降低死亡率，改善预后 ：适用于心功能 A （多种危险因素）BCD期 ：小剂量开始，逐渐增加剂量通常与3 -受体阻滞剂合用 ：一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 ：咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN 、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF （肌酐225卩mol/L ）、妊娠、 高钾（5.5mmol/L ）、双侧肾动脉狭窄A

19、RB:机制:阻断血管紧张素nAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时， ACEI是第一 选择，但 ARBs可作为替代使用，禁止 ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN川：醛固酮受体拮抗剂：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意： ：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 ：必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 ：不能与ACEIs、ARBs联合应用 ：基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯：起始剂量一般为 20mg, 1 2次/ 日w： -阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁

20、忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡 率适用于慢性心功能不全，心功能n - w级,病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常 在23月后靶剂量：清晨静息心率达 5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度 及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的 '-阻滞剂：美托洛尔， 比索洛尔（!：;1选择性）、卡维地洛（3、a受 体阻滞剂）V:强心剂： ：洋地黄类：正性肌力药物-洋地黄：机制-抑制 Na + -K + -ATPase, Na + -Ca+ 交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证一急慢性心功能不全，室上性快速性心

21、律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病， 急 性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征,二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律， 明显低钾血症， 高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效 果差，易于中毒应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺 心病；药物合用毒性反应：A消化系统症状：纳差、恶心、呕吐B 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速， 心律由不 规则变规则C 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键 ：非洋

22、地黄类：多巴胺：兴奋 G、B和多巴胺受体，疗效与剂量 有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于 1受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性 心功能不全，由于可以出现严重心律失 常现在已基本淘汰扩管剂：机制-扩张动、静脉，降低心脏前后 负荷类型：扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张静脉：硝酸酯类扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者 禁用动脉扩管剂扩管剂适应证：急性心力衰竭：1 ）。血管扩张剂为一线药物，包 括硝酸酯类、硝普钠2 ）。ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情

23、况稳 定后才可逐渐加量3）不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌4）当伴有后负荷增加的舒张功能 不全时可以考虑钙通道阻滞剂慢性心力衰竭：1）。ACEI为基础2）。不主张常规应用 ACEI以外的扩管剂，更不能取代 ACEI3）。ACEI不能耐受者可考虑联合使 用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯4）。可以考虑用于瓣膜反流性心脏 病、室间隔缺损以减少返流或分流5 ）。避免使用大多数钙通道阻滞齐即使用于心绞痛或高血压的治疗6）。特别禁用有负性肌力作用钙通 道阻滞剂7）。用于治疗心衰合并心绞痛或高 血压时，可选用氨氯地平和非洛地平5. 急性支气管哮喘与心源性哮喘须之鉴别：心源性哮喘支气管哮喘病

24、史老年人多见青年人多见有心脏病史（咼血压、心梗等） 有过敏史症 状 常在夜间发生，坐起或站立后冬春季易发可缓解，严重时咳白色或粉红咳白色粘痰色泡沫痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干心脏正常，肺哮鸣音、桶湿啰音状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素6. 慢性右心衰竭临床表现：以体静脉淤血的表现为主。症状：I：消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起纳差、腹 胀、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐等是右心衰 竭最常见的症状。n：劳力性呼吸困难川：黄疸，夜尿增多体征：I：水肿n：颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右 心衰竭的主要体征，颈静脉返流征阳性更具特征。 川：肝脏肿

25、大w：心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心 衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不 全的返流性杂音。V:紫绀：周围性7. 舒张心力衰竭的治疗：I） : 3受体阻滞剂n）:钙通道阻滞剂川）:ACE抑制剂IV）:尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保 证心室舒张期充分的容量V）:颈静脉扩张剂或者利尿剂减低肺淤血症状W）:在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物8. 急性左心衰竭治疗原则（抢救措施）：I:患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 n：吸氧川：吗啡静脉注射w：快速利尿V:血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、rhBNP静脉注射正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI四：洋地黄类药物忸：机

26、械辅助治疗9. 原发性高血压特点：症状：大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表 现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水 平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音10.高血压定义和分级:类别收缩压（mmH）舒张压（mmHg正常血压<120<80正常咼值1201398089高血压1级（轻度（中度）1601791001093级（重度）>=180>=110单纯收缩期高 压>=140&

27、lt;9011.高血压的并发症：1高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤 阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小 动脉发生强烈痉挛， 血压急剧上升，影响重要脏 器血流供应而产生危急症状2高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突 破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过 多引起脑水肿3脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4心力衰竭5慢性肾功能衰竭6主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的 心血管急症，猝死的病因之一12. 降压药物种类及治疗原则：I:禾U尿剂：通过排钠，减少细胞外容量，减低外 周血管阻力。n： B受体阻滞剂：

28、抑制中枢和周围的raas以及血流动力学自动调节机制。川：钙通道阻滞剂（CCB：通过阻滞细胞外钙离子 经电压依赖 L型钙通道进入血管平滑肌细胞 内，减弱兴奋一收缩偶联，减低阻力血管的收 缩反应性。W:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:抑制周围和组织的 ACE使血管紧张素n生成减少，同 时抑制激肽酶使缓激肽释放减少。V：血管紧张素n受体阻滞剂 （ARB :通过阻滞组 织的血管紧张素n受体亚型ati,更充分有效的阻滞血管紧张素n的水钠潴留、血管收缩与 重构作用。13. 心肌病定义和分类：1）:定义：伴心功能障碍的心肌疾病。2）:根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为4个病态I:扩张型心肌病（D

29、CM：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍n：肥厚型心肌病（HCM：左心室或双心室肥 厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。川：限制型心肌病（RCMI：收缩正常，心壁不 厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积 减小W:致心律失常型右室心肌病（ ARVD/C :右心 室进行性纤维脂肪变14. MI临床表现：I:先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出n：症状1. 疼痛：程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效2. 全身症状：发热、心动过速3胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛4心律失常：最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5. 低血压和休克：在疼痛期间未必是休 克。休克约 20%,主要为心肌广泛坏 死40

30、%心排血量急剧下降所致6. 心力衰竭：主要是急 性左心衰竭。 32%- 48%严重者可发 生肺水肿川：体征1.心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律； 心包摩擦音；收缩期杂音2. 血压：一般都降低，且可能不再恢复3. 其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征15. MI心电图特征性改变：1）:特征性改变：ST段抬高性Ml者其心电图表现特点为： ：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周 围心肌损伤区的导联上出现 ：宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁 坏死区的导联上出现 ：T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的 导联上出现在背向Ml区

31、的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并升高。非ST段抬高性Ml者其心电图有两种类型： ：无病理性Q波，有普遍性ST段压低=0.1mV,但aVR导联（有时还有 V1导联）ST段抬高， 或有对称性T波倒置为心内膜下 Ml所致 ：无病理性 Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置2 ）:动态性改变：ST 段抬高性Ml: ：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高达 两肢不对称的T波，为超急性期改变 ：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至 2日内出现病理性 Q波，同时R波减低，是 为急性期改变。Q波在34天内稳定不变， 以后70%80咏久存在 ：在早

32、期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平；T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变 ：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST段抬高性Ml:上述的类型先是 ST段普遍压低，继而 T 波倒置加深呈对称性。ST段和T波的改变持 续数日或数周后恢复。类型T波改变在16 个月内恢复。16. MI（心肌梗死）并发症：I:乳头肌功能失调或断裂n：心脏破裂川：栓塞w：心室壁瘤V：心肌梗死后综合征17. AMI再灌注治疗的适应症、禁忌症、再通的指征：I:溶栓适应症： 病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持

33、续不能缓解，心电图至少相邻两个导联 ST 段抬高0.1mv，年龄w 70岁 发病虽超过6h （618h之间），但胸痛持续 不缓解，ST段仍持续抬高者 年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌 证者n：溶栓禁忌症： 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压 200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病川：再通指标： 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至 等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后 14h 以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）

34、冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前 向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）18. 病窦综合征的心电图表现： ：显著而持续的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起 ：窦性停搏与窦房传导阻滞 ：窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存 ：心动过缓一心动过速综合征佃.SSS的治疗原则：I:若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随访观察。n：对于有症状的 sss患者，应接受起搏器治疗。 川：心动过缓一心动过速综合征患者发作心动过 速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。w：应用起搏器治疗后， 若仍有心动过速发作， 可 同时应用抗心律失常药物。20. 不稳定性心绞痛的的原因：动脉粥样

35、斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常21. 不稳定性心绞痛的临床表现特点：I:原为稳定型心绞痛，在 1月内疼痛发作的频率 增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝 酸类药物缓解作用减弱。n： 1月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱 发。川：休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有 ST段抬高的变异型心绞痛。22. 抗心律失常药物分类并各举一例：I类：阻滞Na+通道I a：奎尼丁（ APD ）I b:利多卡因、慢心律（APD .）I c：心律平（APD；）n类：-B川类：K+通道阻滞剂"类：CCB其他：洋地黄、 ATP、MgS04、KCl23. 急性

36、心肌炎诊断标准：I:病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后 3周内出 现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释 的感染后严重乏力、胸闷头痛（心排血量降 低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马率、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿 斯综合征。n：上述感染后三周内出现下列心律失常或心电图改变者： ：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞 或束支阻滞。 ：多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心 动过速，心房或心室扑动或颤动。 ：两个以上导联 ST段成水平或下斜型下移=0.05mV或ST段异常抬高或出现异 常Q波。川：心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋

37、白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK MB明显升高。超生心动图显示心腔扩大或室壁活动异 常或（和）核素心功能检查证实坐室收缩 或舒张功能减弱。W：病原学依据： ：急性期在心肌、心内膜、心包、心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋 白抗原。 ：病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高 4倍（两份血清应相 隔两周以上）或一次抗体效价=640者为 阳性，320者为可疑。 ：病毒特异性IgM :以=1:320者为阳性， 如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支 持有近期病毒感染。同时具有上述I、n（、中任何一项）、川中任何一项，在排除其他原因心肌病后临床即可确 诊。如有W项第项者，病原

38、学可确诊。24. 二尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴 X线或心电图示左 心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄， UCG检查可 确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： 经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左t右分流先心病等 Austin Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音25. 静脉溶栓疗法禁忌症： 病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄w 70岁 发病虽超过6h （618h之间），但胸痛持续不缓 解，ST段仍持续抬高者 年龄虽70岁，但一般情况好且无

39、溶栓禁忌证者消化系统1. Hp相关性胃炎需要根治类型：I：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者n：有消化不良症状常规治疗差者川：有胃癌家族史者w：伴糜烂性十二指肠炎者2. 消化性溃疡临床表现（疼痛特点）：I:慢性过程，病史可达数年至数十年n：周期性发作，发作与自行缓解想交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有 季节性川：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在DU多见3. 特殊类型的消化性溃疡：I：复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。DU往往线与GU出现。幽门梗阻发生率较高n：幽门管溃疡：与 DU相似

40、，胃酸分泌一般较高； 上腹痛节律不明显，对药物治疗反映差，呕吐 多较见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并 发症川：球后溃疡：发生于球部远端十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛 多见，对药物治疗反映差，较易并发出血W:巨大溃疡：直径2cm,对药物治疗反映差，愈 合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。V:老年人消化性溃疡： 临床多不典型，GU多位于 胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大，易误诊为l=t=l J i=r'冃癌无症状性溃疡：少数溃疡可无症状，而以出血、 穿孔等并发症为首发症状。4. 消化性溃疡治疗药物：（1）根除H.Pylori治疗：铋剂：枸橼酸铋钾果胶铋抗生素：阿莫

41、西林 甲硝唑替硝唑克拉霉素（2）抑制胃酸分泌的常用药物：H2RA :PPI：（3）保护胃黏膜治疗：硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡 基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+ 逆弥散枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保 护黏膜，杀灭H.Pylori前列腺素类5. 肝硬化病因：我国以病毒性肝炎为主，欧美以慢性酒精中毒多 见。I:病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒感 染为主，经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和 戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。n：慢性酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其代谢 产物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而 发展为肝硬化。川：非酒精性脂肪性肝炎w：胆汁淤积：高浓度脂肪酸

42、和胆红素损伤肝细胞， 引起原发/继发性胆汁性肝硬化V：肝静脉回流受阻：引起肝脏长期淤血缺氧 切：遗传代谢疾病：先天性酶缺陷疾病，引起某些 物质不能正常代谢而淤积在肝脏四：工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎 而演变为肝硬化或引起肝纤维化而发展为肝 硬化忸：自身免疫型肝炎可演变为肝硬化 区：血吸虫病：引起血吸虫性肝纤维化 x：隐源性肝硬化：病因不明6. 肝硬化失代偿期肝功能下降的临床表现：1:全身症状：乏力、体重下降、肌肉萎缩、水肿等。2:消化系统表现：食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等。3 :出血倾向：牙龈、鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜等4 :内分泌紊乱相关表现： ：肝病面容和皮肤色素沉着（黑色素生成

43、增加） ：蜘蛛痣、肝掌、性功能减退、男性乳房发育、闭经、不孕等（肝对雌激素灭活减少） ：糖尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活减少） ：易发生低血糖（肝糖原储备减少）5:黄疸7. 肝硬化腹水的原因：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减 退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿 时最突出的临床表现。I:门静脉压力升高：肝窦压升高，大量液体 进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增 力口，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从 肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；门静脉压 增高时，内脏血管床静水压增高，促进液 体进入组织间隙，形成腹水。n：血浆胶体渗透压下降：血管内液体进入组 织间隙，在腹腔形成腹水。（低蛋白血症） 川

44、：有效血容量不足：激活交感神经系统、肾 素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致肾 小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生 水钠潴留W:其他因素：心房钠尿肽（ANP相对不足及 机体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增 加等均可与水钠潴留相关。8. 顽固性腹水治疗：I:大量排放腹水加输注白蛋白n：自身腹水浓缩回输川：经颈静脉肝内门体分流术（ TIPS）W:肝移植9. 肝硬化门静脉高压形成机制：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升 高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫，导致门静脉阻力升高，是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管 活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管

45、阻 力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静 脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因 素。10. 门脉高压临床表现（后果）：1:门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、痔核、 腹壁静脉扩张2:脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血倾向、 贫血等3:腹水：腹胀、移动性浊音阳性11. 门脉高压症治疗：1药物治疗：血管收缩药、血管扩张药、联合用药2介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）、脾栓塞术、TIPSS3内镜治疗：硬化疗法、套扎、组织粘合剂注射4手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉 及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬 化病因综合考虑目的：降低门脉压力

46、，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸、腹水、肝损严重、有并发症者12. 肝硬化并发症：I：食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，常 为大量出血，可诱发肝性脑病。n：感染川：肝性脑病：最严重的并发症和最常见的死 亡原因，主要临床表现为性格行为失常、 意识障碍、昏迷等。w：电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低氯 低钾血症、酸碱平衡紊乱v：原发性肝细胞癌：患者出现肝区疼痛、肝 大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑 此病W：肝肾综合征（HRS :是发生在严重肝病基 础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害， 又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的 晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。临床 表

47、现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血 肌酐升高，稀释性低钠血症、低尿钠。四：肝肺综合征（HPS：指发生在严重肝病基 础上的低氧血症，临床特征为严重肝病、 肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯 度增加的三联征。忸：门静脉血栓形成13. 肝性脑病（HE ）临床分类和分期：HE的临床分类急性HE:见于急性肝功能衰竭， 明显肝功能受 损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅 内压f。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱 症状慢性HE:门体分流性肝性脑病， 由于门体分流 和慢性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS,常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反 复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因 亚临床型

48、HE:不同程度的肝功能受损、不同程 度PSS、需神经心理测试HE的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑 翼样震颤，EGG多数正常II （昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为 失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、 人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构 图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精 神症状。此期有明显的神经体征。 腱反射亢进、 肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在， EGG有特征性改变III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部 份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、 四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳

49、性，扑 翼样震颤存在，EGG异常IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠14. 溃疡性结肠炎并发症：I:中毒性巨结肠：常因低钾、钡齐U灌肠、使用抗 胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为 病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水及电解质 平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。 血常规白细胞计数明显升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。预后差，易引起急 性肠穿孔。n：直肠结肠癌变川：其他并发症：如肠大出血、肠穿孔。肠梗阻较 少见。15. 上消化道出血病因：临床常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静

50、脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。I：上消化道疾病： ：食管疾病：食管炎、食管癌、食管损伤 : 胃十二指肠疾病n：门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门 脉高压性胃病川：上消化道临近器官或组织的疾病： ：胆道出血：胰腺疾病累及十二指肠 ：主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠：纵隔肿瘤或脓肿破入食管w：全身性疾病： ：血管性疾病 ：血液病 ：尿毒症 : 结缔组织病 ：急性感染 ：应激相关胃黏膜损伤 （各种疾病引起的应激 状态下产生的急性糜烂出血性胃炎乃至溃 疡形成）16. 上消化道出血的治疗：1一般急救措施：保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、卧床休息、重症监护等2. 积极补充血容量：估计失血量 >

51、; 全身血容量的15 % 改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快 失血性休克血红蛋白<70g/L或血细胞比容<25%3. 食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施：药物止血：缩血管药物：血管加压素，生长抑素扩血管药物：硝酸甘油联合用药：血管加压素 +硝酸甘油气囊压迫止血内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎外科治疗介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术17. 上消化道出血治疗后继续出血和再出血的指征：I:反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有 肠鸣音亢进n：周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明 显改善，或虽暂时好转而又恶化川：血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持

52、续升高w：补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再 次升高18. 消化道出血停止标准：反复呕血，黑粪次数增多或转为暗红色，伴肠鸣 音亢进周围循环衰竭经足量输液输血无明显改善或暂时稳定后再次出现Hb、RBC、Het持续下降，网织红细胞持续增高 在补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再 次增高泌尿系统1. （AGN ）急性肾小球肾炎：以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点是急型起病，患者有血尿、蛋白尿、水肿和高 血压，并可伴一过性氮质血症。 多见于链球菌感染， 其他病毒、细菌、寄生虫感染也可引起。2. （AGN ）补体变化规律：起病初期血清 C3及总补体下降，8周内逐渐恢复 正常，对诊

53、断本病意义很大。3. （AGN ）临表：1. 儿童多见，男 > 女2. 有前驱感染史（于发病前 13W，平均10 天）3. 尿异常 血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型4. 水肿 （下行性）5. 咼血压 占80%，少数一咼血压脑病6. 肾功能异常（一过性）7. 充血性心力衰竭8. 免疫学异常 ASO f, C3 J （8W内恢复）， 冷球蛋白（+ ）4. （AGN ）诊断标准（标志）：1. 链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高 血压、一过性肾功能J2. C3 J （ 8W内恢复）3. 多于12M内全面好转4. 病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎5. 急进性肾小球肾炎

54、的诊断标准：1. 急性肾炎表现+进行性肾功能J +病理2. 分型I型 抗GBM抗体（+）n型 CIC （+） +C3 J川型 ANCA （ +） （ I 型中 32% ANCA 什）， 川型中 25%50% ANCA （ ）3. 双肾增大6. RPGN :肾小球肾炎中最严重的类型，多种原因引 起，起病急骤，病情发展迅速；肾活检示肾小球球 囊的大部分被新月体充斥（称新月体肾炎）7. 新月体分类：RPGN病例类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通 常以广泛的肾小囊腔内有 大新月体 形成为特征，病 变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。8. （RPGN）急进性肾小球肾病的治疗：（一）强化血浆置换疗法适应