病理学复习提纲

1、病理解剖学 复习提纲1、病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、转归与结局的一门医学基础学科，是为疾病的诊断、治疗提供依据的最重要、最权威的方法。2、适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。3、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴有实质细胞数量的减少。4、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大、细胞器数量增多而产生的非损伤性应答反应。5、增生：组织或器官内实质细胞数目增多的非损伤性应答反应，是细胞有丝分裂活跃的结果。6、化生：一种分化成熟的细胞类型被

2、另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，一般是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚末分化细胞、储备细胞或干细胞转型分化（横向分化）的结果。7、损伤：当机体内外环境改变致使组织和细胞遭受不能耐受的有害因子的刺激时，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。8、变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能下。9、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。10、坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性等类型。11、机化：新生肉芽组织张如冰取代坏死组

3、织、血栓的过程。12、包裹：当坏死组织过大，由周围增生的肉芽组织将其包围的过程。13、凋亡：又称程序性细胞死亡，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的个别细胞主动性死亡方式，在形态和生化特性上都有别于坏死。14、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，可分为再生和纤维性修复(瘢痕修复)。15、再生：修复过程中如果由损伤周围的同种细胞完成，则称为。16、纤维性修复：修复过程中如果由纤维结缔组织完成，则称为。17、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似肉芽。18、淤血：器官或局

4、部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。19、含铁血黄素：为巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体，镜下呈金黄色或褐色较粗大的折光颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色，常暗示组织有陈旧性出血。20、心衰细胞：慢性肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，其血红蛋白变为含铁血黄素，这种巨噬细胞常在心力衰竭时出现，称为。21、槟榔肝：慢性肺淤血时，肝窦和中央静脉扩张，肝细胞萎缩主要在肝小叶中央静脉和其周肝窦，脂肪变性主要在肝小叶外围带，以致肝切面呈红黄相间、状似槟榔切面的条纹。22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液

5、中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。23、血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分相互凝集，形成的固体质块。24、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。25、栓子：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的异常物质。26、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。27、炎症：是具有血管系统的生物机体针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。28、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。29、吞噬作用：是指白细胞游出并抵达炎症病灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。30、炎症介质：是指在致炎因

6、子的作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起炎症反应的化学活性物质，又称为化学介质。31、绒毛心：风湿性心外膜炎时，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动而成绒毛状，称为绒毛心。32、假膜性炎：急性细菌性痢疾时，在肠道黏膜表面的渗出物中常有大量纤维蛋白，它与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，是急性细菌性痢疾的特征性病变。其实质是肠黏膜的纤维素性炎。33、蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，不伴有局部组织的坏死，主要由溶血性链球菌引起。34、脓肿：为限局性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，脓肿

7、主要发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。35、炎性息肉：慢性炎症时，局部被覆上皮、腺上皮及实质细胞增生，形成向外凸起的底部有蒂的肉芽肿块，常可见鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉。镜下可见黏膜上皮、腺体、肉芽组织增生伴不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。36、炎性假瘤：炎性增生的组织在局部形成一个境界清楚的团块，肉眼观与肿瘤难以鉴别，常见于肺和眼眶。镜下可见肺的炎性假瘤由增生的肉芽组织、纤维组织、肺泡上皮细胞和巨噬细胞构成，伴有淋巴细胞核浆细胞浸润；眼眶的炎性假瘤有大量淋巴细胞构成。37、肉芽肿：是由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。38、慢性肉芽肿性炎：肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生

8、细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为。39、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块。40、癌：是指上皮组织来源的恶性肿瘤 41、肉瘤：是指间叶组织发生的恶性肿瘤42、肿瘤的异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与其发源的正常组织之间不同程度的差异，反映了肿瘤的成熟程度及分化程度。43、Krukenberg瘤：胃癌特别是胃黏液腺癌细胞破坏胃壁浸润至胃浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、腹壁以及盆腔器官上，有时可见双侧卵巢增大、镜下见富于黏液的印戒细

9、胞癌弥漫浸润，这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤称为。44、癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌。45、原位癌：一般指黏膜上皮层或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变III级），但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。46、冠心病：是因冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和动脉闭塞所致心肌缺血而引起的，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化是引起冠心病的主要原因。47、心肌梗死：是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所导致的局部心肌较大范围的急性缺血性坏死。48、室壁瘤：是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨

10、隆，多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成，常见于心肌梗死的愈合期。49、风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性风湿性肉芽肿病变。50、Aschoff cell/body：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。镜下可见巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质之后所形成的风湿小体，其中心为纤维蛋白样坏死灶，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞及少量淋巴细胞等。51、大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的、累及肺段及段以上肺组织的急性渗出性炎症52、肺肉质变：大叶性肺炎时，由于肺内

11、炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解的纤维素即被肉芽组织取代机化，病变组织呈褐色肉样外观，称为。53、小叶性肺炎：是主要由化脓性细菌引起的，以肺小叶为病变单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。54、硅结节：吸入肺内的SiO2粉尘刺激巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，最终形成境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径35mm，灰白色，质坚实，触之有砂砾感，称为硅结节，是硅肺的特征性病变。55、肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管病变及胸廓的畸形引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏

12、病。56、早期肺癌：指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过2cm，无淋巴结转移。57、点状坏死：指单个或数个干细胞的坏死。每个坏死灶仅累及一至几个肝细胞，同时伴以炎性细胞浸润，常见于急性普通型肝炎。58、碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。59、桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间，或两个小叶中央静脉之间出现的相互链接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。60、肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性、坏死，引起炎性细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果使肝小叶的结构和血液循环

13、途径逐渐地被改建，使整个肝脏变性、变硬而形成的一种常见的慢性肝脏疾病。61、假小叶：是指正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团块。62、早期食管癌：是指无淋巴结转移，又未浸及肌层的癌，包括原位癌、黏膜内癌和黏膜下癌。63、早期胃癌：是指癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层的胃癌，而不论是否有淋巴结转移。64、早期肝癌/小肝癌：是指单个癌结节最大直径<3cm，或两个癌结节合计其最大直径<3cm的原发性肝癌。65、大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎的肉眼表现，双肾对称增大，被膜紧张，表面充血，有的可见到散在粟粒大小的出血点。66、

14、新月体：快速进行性肾小球肾炎时，在毛细血管球外侧球囊壁层，增生的脏层上皮细胞和渗出的单核细胞一起构成的新月体结构。67、葡萄胎：又称水泡状胎块，是胎盘绒毛的一种良性病变。胎盘绒毛普遍高度水肿，形成透明壁薄的水泡样结构。镜下见滋养层细胞增生伴异型、绒毛间质高度疏松水肿而增大、绒毛间质内血管消失或减少。68、侵蚀性葡萄胎：为界与葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤，水泡状绒毛侵入子宫肌层，且滋养层细胞有异型性，细胞增生程度比良性葡萄胎显著。69、绒毛膜癌：是滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤，无绒毛和水泡状结构，肿瘤自身无间质血管，瘤组织由分化不良的合体滋养层细胞核细胞滋养层细胞构成，常侵入深肌层伴明显

15、出血坏死，极易经阴道转移。70、粉刺癌：乳腺导管原位癌的一种组织学改变，多发生在乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺。71、噬神经细胞现象：指坏死的神经元细胞被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的现象。72、卫星现象：一个神经元有5个或5个以上少突胶质细胞围绕的现象，可能与神经营养有关。73、结核结节：结核病的镜下表现，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死，具有诊断价值。74、原发综合征：初次感染结核杆菌出现的病变，为肺内原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核，

16、X线呈哑铃状。75、结核球：直径25cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶，可由浸润型肺结核的干酪样坏死灶发生纤维包裹而形成、或结核空洞阻塞形成、或多个结核病灶融合而成，常位于肺上叶，X线上很难与周围型肺癌相鉴别。76、伤寒小结：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结,是伤寒的特征性病变，主要见于肠道淋巴组织，具有病理诊断价值。77、慢性虫卵结节/假结核结节：慢性血吸虫病的表现，在钙化的虫卵和虫体的周围类有上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，

17、称为假结核结节。一、绪论、细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复1、病理学的研究方法：尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查、动物实验、组织和细胞培养。2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。萎缩：萎缩的病理变化：萎缩的实质细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变浅，细胞器大量退化，胞质内可出现脂褐素颗粒，间质纤维组织和脂肪组织可伴有增生（假性增大）。脂褐素：是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体，源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩，绝经后子宫内膜、乳腺、卵巢萎缩；病理性萎缩：营养不良性萎缩：全身营养不良（恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组

18、织萎缩）， 局部营养不良（脑动脉粥样硬化脑萎缩）；压迫性萎缩（肾盂积水肾萎缩）；失用性萎缩（四肢骨折久卧不动患肢肌肉萎缩）；去神经性萎缩（脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩）；内分泌性萎缩（垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩）。肥大：肥大可分为 代偿性肥大 病理性：高血压时左心室心肌肥大、一侧肾切除后对侧肾肥大 生理性：举重后上肢、胸肌增大 内分泌性肥大 病理性：甲状腺素分泌增多引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大 生理性：妊娠时子宫肥大、哺乳期乳腺肥大增生：增生可分为生理性增生和病理性增生,细胞增生可分为弥漫性或局限性。 生理性增生：代偿性增生（肝再生）；激素性增生（青春期乳腺增生、月经）；病理性增生：

19、最常见的原因是激素过多或生长因子过多病理性（乳腺增生）；代偿性（低钙血症引起甲状旁腺增生）；内分泌性（前列腺增生、功能性子宫内膜出血） 注：子宫、乳腺：肥大+增生；心肌、骨骼肌：肥大化生：化生可分为上皮组织的化生和结缔组织（间叶组织）的化生：上皮组织的化生：鳞化：假复层柱状上皮鳞状上皮（慢性支气管炎）；肠化：胃上皮肠上皮（慢性萎缩性胃炎）；间叶组织的化生：纤维膜细胞骨细胞（骨化性肌炎）、纤维膜细胞软骨细胞3、损伤分为变性和不可逆性损伤，后者又分为凋亡和坏死。炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。变性： 细胞水肿是因缺氧、感染、中毒致使线粒体受损，导致细胞内钠离子和水的过多积聚所致，常发生于心

20、肌细胞、肝细胞、肾近曲小管。 初期，电镜下细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物质 若水钠进一步积聚，则肝细胞肿大明显，胞质高度疏松呈空泡状，染色变浅透亮似气球，其极期称为气球样变，常见于病毒性肝炎 肉眼观察受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，边缘变钝，颜色变淡 脂肪变性是由于中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中所致，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关，常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞 光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 肉眼观察脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆

21、钝，切面呈油腻感 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝 慢性酒精中毒或缺氧时可引起心肌细胞发生脂肪变性，可在左心室内膜下和乳头肌部位看到成排由脂肪变性而产生的黄色条纹，因与暗红色的正常心肌相间排列，形成黄红色斑纹，称为虎斑心 玻璃样变分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。 如肾小管上皮细胞小泡重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴； 如浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Russell小体； 如酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗融合，

22、呈均质粉染的片状结构。瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块。 细动脉壁玻璃样变：细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄。常见于缓进型高血压、糖尿病的肾、脑、脾、视网膜 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着病理性钙化4、坏死的基本病变是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要由三种方式：核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死的类型： 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且凝固体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。 常见于心、肝、肾、脾等实质器管，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀作用引起。 此种坏死与健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞细微结构消失，而组织结构轮廓仍可存在，坏死区周围形成

23、充血、出血和炎症反应带。 A干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构的残影。 B 坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性等类型。干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻；湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等），也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。 气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，产生大量气体。 湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中

24、毒症状。 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，组织细胞坏死后易发生溶解液化。 见于肿胀、脑软化、脂肪坏死（急性胰腺炎、乳腺创伤）。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。 见于某些变态反应性疾病，如风湿病、新月体性肾小球肾炎，以及急进性高血压。 坏死的结局： 坏死细胞自溶：引起局部炎症反应； 溶解吸收：大者形成囊腔； 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞； 机化与包裹：机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程， 包裹：当坏死组织过大，由周围增生

25、的肉芽组织将其包围的过程； 钙化：营养不良性钙化。5、凋亡的形态学特征：细胞皱缩、胞质致密、核染色质边集，尔后胞核裂解、胞质生出芽突并脱落形成膜包被凋亡小体。6、根据再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：不稳定细胞（持续分裂细胞）：被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等，这些细胞的再生能力强。稳定细胞（静止细胞）：各种腺体或先样器官的实质细胞、原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞、平滑肌细胞、神经纤维细胞、神经胶质细胞，在细胞增殖周期中处于静止期。永久性细胞（非分裂细胞）：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞，但不包括神经纤维。7、肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及

26、增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似肉芽。具有类似平滑肌收缩功能的细胞称为肌成纤维细胞。 在组织损伤修复过程中的作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，而且发生玻璃样变，并且逐渐老化为瘢痕组织二、局部血液循环障碍1、淤血：原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭）病理变化：大体：器官体积增大、重量增加、紫红色发绀、温度下降、切面温润多血 镜下：器官内的小静脉及毛细血管扩张、充满血液后果：漏出液潴留、积聚形成淤血性水肿、积液； 淤血性出血时，红细胞被

27、巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素； 实质细胞发生萎缩、变性、甚至死亡；间质细胞组织增生，出现淤血性硬化。2、肺淤血的原因及病变特点由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。急性肺淤血时，肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，肺泡壁毛细血管和小静脉扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间质水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显之外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。镜下，还可见大量含有含铁血黄素的心衰细胞。3、简述肝淤血的原因及病变特点由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小

28、叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦高度扩张充血。 急性肺淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，肝小叶肝窦和中央静脉扩张充满红细胞，严重时可有肝小叶中央肝细胞萎缩坏死。慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血充血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶外围带肝细胞脂肪变性。间质纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。大体上，肝切面呈红黄相间、状似槟榔切面的条纹称槟榔肝。严重长期的肝淤血时，致使整个肝脏纤维结缔组织增多，质地变硬。4、心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要，主要表现为连续的反应：黏附、释放、黏集反应。5、血栓的类型及各自形态 白

29、色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内，白色血栓位于延续血栓的头部，主要由血小板及少量纤维蛋白组成，肉眼呈灰白色小结节，与血管壁紧密黏着不易脱落； 混合血栓：多发生于血流较慢的静脉内，白色血栓位于延续血栓的体部，主要由血小板小梁和红细胞构成，肉眼观呈灰白色和红褐色层状结构，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁黏连； 红色血栓：主要见于静脉内，红色血栓位于延续血栓的尾部，表现为纤维素的网眼内充满红细胞，肉眼呈暗红色，与血管壁无黏连；透明血栓：发生于微循环的小血管内，见于弥漫性血管内凝血，主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，只能在显微镜下观察到。6、血栓形成的条件、结局及其对机体的影响条件：心血管内皮细

30、胞的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。结局：软化、溶解、吸收：就近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，使血栓软化并逐渐被溶解；机化、再通：由肉芽组织长入血栓内取代血栓的过程称为血栓机化，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，使被阻塞的血管部分地重建血流称为再通。钙化：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。 影响：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。7、栓子的种类及栓子运行的途径种类：血栓；脂肪；空气、氮气；羊水

31、；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。栓子的运行途径一般随血流方向运行：静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞；主动脉系统及左心栓子：常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾；门静脉系统栓子：可引起肝内门静脉分子的栓塞；交叉性栓塞：偶见来自右心或腔静脉系统的栓子通过先天性房、室间隔缺损到达左心，再进入体循环引起栓塞；逆行性栓塞：极罕见于下腔静脉内的血栓逆流至肝、肾、髂静脉分支引起栓塞。8、栓塞的类型和对机体的影响血栓栓塞（最常见）：分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞肺动脉栓塞：下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉体循环动脉栓塞：左心瓣膜螯生物、二狭时附壁栓子、心肌梗死附壁栓子、动脉粥样硬化栓子中、小栓

32、子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果；若在栓塞前，肺已有严重淤血，则可引起肺出血性梗死；大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死；若栓子小但数目多，可广泛栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭死亡；体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢，可引起局部组织缺血性坏死。脂肪栓塞：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、脂肪肝、血脂升高。大量脂滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭。气体栓塞：分为空气栓塞（静脉损伤破裂，如头颈、胸壁、肺手术）和减压病/氮气栓塞。 大量空气迅速进入血循环，可引起猝死。氮气栓塞多发生于小的血管，导致局部组织缺血坏死。 羊水栓塞：羊水进入母体血循环，

33、绝大多数导致死亡。其他栓塞：瘤细胞栓塞、寄生虫、细菌栓塞。9、梗死的原因、条件、形态及影响原因：血栓形成（最常见）、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。条件：供血血管的类型、血流阻断发生的速度、组织对缺氧的耐受性、血液的氧含量。形态：梗死灶的部位和形状取决于受阻动脉的供血形状和范围； 梗死灶的颜色取决于含血量的多少； 梗死灶的质地取决于坏死的类型。心地图状，肾、脾、肺楔形/锥形，脑不规则形，肠节段性。心心功不全、心衰、猝死，脑功能障碍、猝死，胃腰痛、血尿， 肺胸痛、咯血，肠腹痛、便血、腹膜炎，四肢坏疽。10、梗死的类型及其不同类型梗死的形成条件和病理变化贫血性梗死：多见于脾、肾、心和脑组织； 梗

34、死灶呈灰白色，形状与该器官动脉血管分布的形状相一致； 镜下可呈凝固性坏死（脾、肾、心）或液化性坏死（脑组织）。 发生条件：组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。 出血性梗死：多见于肺、肠，少见于脑组织； 发生条件：严重淤血、组织疏松、双重血供或血管吻合支丰富、动脉分支阻塞或 侧支循环不能代偿。梗死灶呈暗红色；败血型梗死：常见于急性感染性心内膜炎、肾化脓性细菌感染。三、炎症1、炎症的基本病理过程包括变质、渗出和增生。炎症的本质是防御反应。变质：实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死、液化性坏死。 间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性、纤维素性坏死。渗出

35、（炎症最具特征性的变化）：渗出液的产生是血管通透性明显增加，漏出液的产生是血浆超滤。 聚集在间质内的渗出液称为炎性水肿，聚集在浆膜腔的渗出液称为浆膜腔炎性积液。增生（也是一种防御反应）：实质细胞的增生包括鼻黏膜慢性炎症时上皮细胞和腺体的增生、慢性肝炎肝硬化的肝细胞增生。 间质细胞的增生包括组织细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞的增生。2、在急性炎症中，血流动力学改变（中心）、血管通透性增加、白细胞渗出这三种改变十分明显。急性炎症过程中的血流动力学改变：细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢。引起炎症水肿的主要与血管通透性增加有关，其次与血管内流体静水压升高、血浆胶体渗透压降低而组织内胶体

36、渗透压升高有关。炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送至炎症病灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。血管通透性增加所引起的炎性水肿的意义：稀释和中和毒素，减轻损伤；带来营养物质，运走炎区代谢产物；带来抗体、补体，消灭病原体；带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬，纤维素网架利于修复；抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫；但渗出液过多，则会引起压迫、阻塞和黏连。白细胞的渗出过程：白细胞边集和滚动、白细胞黏附、白细胞游出和化学趋化作用。炎症不同阶段游出的白细胞：急性炎症24h内和化脓性炎症中性粒细胞， 2448h单核细胞， 葡萄球菌和链球菌感染中性粒细胞， 病毒感染淋巴细胞，

37、过敏反应和寄生虫感染嗜酸性粒细胞。中性粒细胞急性炎症前期、化脓性炎单核巨噬细胞急性炎症后期、慢性炎症淋巴细胞慢性炎症、病毒感染、慢性肉芽肿嗜酸性粒细胞变态反应、寄生虫感染嗜碱性粒细胞变态反应末梢白细胞数目减少流感病毒、肝炎病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染白细胞在局部中的作用：吞噬作用（中性粒细胞、巨噬细胞，识别和黏附、吞入、杀伤和降解三个阶段）；免疫作用（单核细胞、淋巴细胞、浆细胞）；组织损伤作用（中性粒细胞、单核巨噬细胞）；炎症介质。血管扩张组胺，5-HT，缓激肽，PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管透性增高组胺，5-HT，缓激肽，C3a、C5a， PAF，P物质， LT（白三

38、烯）：C4、D4、E4趋化C5a，LTB4，细菌产物，中性粒细胞阳性蛋白，IL-8，TNF发热IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛PGE2，缓激肽组织损伤氧自由基，溶酶体酶，NO3、变质性炎: 是以组织、细胞变性、坏死为主，常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等，常引起相应的功能障碍。 如急性重型肝炎（以肝细胞变性或坏死为主）、流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、阿米巴性结肠炎（肠粘膜坏死为主），白喉杆菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。4、渗出性炎根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎。浆液性炎：1、特征：

39、炎症局部以浆液渗出为特征，渗出的主要成分是血浆，内含3%5%蛋白质，主要为白蛋白，混有少量白细胞和纤维素。2、病因：高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒；免疫复合物。3、好发部位：疏松结缔组织、黏膜(浆液性卡他)、浆膜(炎性积液)、皮肤(水痘、水肿)4、结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹； (2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液、喉头水肿、霍乱水样便。纤维素性炎： 1、特征：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。在HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条索状或颗粒状，常混有中性粒细胞及细胞碎片。2、病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎

40、双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重，通透性明显增加。3、好发部位：粘膜、浆膜、肺。4、类型：据发生部位分为：(1)发生于黏膜（咽、喉、气管）的纤维素性炎症又称假膜性炎症。渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为伪膜。白喉：喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。(2)发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外 膜，因而称为绒毛心。 (3)发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。 化脓性炎：1、

41、特征：以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特征。2、病因：化脓性炎多由化脓菌（金葡、溶链等）感染所致，也可由坏死组织继发感染所致。 脓性渗出物称脓液；变性、坏死的中性粒细胞称脓细胞（脓球）。脓液组成：脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。3、类型：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。 1、表面化脓和积脓：黏膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。 如脓液在粘膜表面排出，称脓性卡他；如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。 如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。 2、蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。(1)病变特征：

42、大量中性白细胞弥漫地浸润组织间隙，使组织呈蜂窝状。病灶与正常组织分界不清，其中坏死较不明显，但严重的也可局部形成脓肿。 (2)病因：致病菌溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶） (3)好发部位：皮肤、肌肉、阑尾。(4)结局：不伴有局部组织的坏死 3、脓肿：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部组织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶使病灶局限）(3)好发部位：皮下和内脏(肺、肝、肾、脑)。(4)结局： 小脓肿吸收消散，如疖；大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。 (5)并发症：溃疡、窦道、瘘管 疖：指皮肤单

43、个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部。痈：指皮肤多个疖的融合，需切开引流。出血性炎：出血性炎症灶内的血管壁损伤较重。渗出物中含有大量红细胞。见于烈性传染病如鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病、炭疽等。5、增生性炎：少数急性炎症以增生为主，而变质和渗出相对较轻。如链球菌感染后的急性肾小球肾炎、伤寒杆菌感染后的伤寒病。 6、体表炎症局部表现及其发生机制，全身表现局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍；红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血、代谢增强及炎症介质的作用；痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。全身反应：发热、白细胞

44、增多、单核巨噬系统增生（肝、脾、淋巴结肿大）、实质器官的病变。7、急性炎症的结局痊愈；迁延不愈或转为慢性炎症；蔓延扩散： 局部蔓延：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞淋巴蔓延：血行蔓延：毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症糜烂、溃疡：坏死灶教大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅表者称为糜烂，深者称为溃疡。窦道、瘘管：组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，血中无菌，产生中毒症状和实质器官损害。菌血

45、症：细菌由局部病灶入血，血中有细菌，无中毒症状。败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，除有败血症的表现外，还可见皮肤黏膜的多发性出血斑点、脾和淋巴结肿大，血液中有细菌。脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可发展为，可在全身出现栓塞性脓肿。8、一般慢性性炎的病变特点1、纤维结缔组织增生，血管以及上皮、腺体和实质细胞增生，以替代和修复损伤的组织，继而纤维化转化为瘢痕组织；2、主要为淋巴 、浆细胞，单核巨嗜细胞浸润；3、由炎症细胞引起炎性组织结构破坏。9、慢性肉芽肿性炎：肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，以肉芽肿形成为基本特点的炎症

46、称为。分类：感染性肉芽肿、异物性肉芽肿组成：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。巨嗜细胞吞噬病原微生物后转变为上皮样细胞，上皮样细胞融合转化为巨细胞。10、何谓肉芽肿？试举出五种有肉芽肿形成的疾病并描述各肉芽肿的形态特点。(1)概念：肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。(2)疾病及其肉芽肿形态：1)风湿病风湿小体。 纤维蛋白样坏死；风湿细胞，其核呈毛虫状或枭眼状，单核或多核；伴有淋巴细胞、浆细胞。2)结核病结核结节。 干酪样坏死；上皮样细胞； 郎汉斯巨细胞； 成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。 3)伤寒伤寒小结。 伤寒细胞；主要见于肠道淋巴组织。 4)梅毒

47、(晚期)树胶样肿，其形态与结核结节相似。 凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；少量上皮样细胞和郎汉斯巨细胞；较多浆细胞和淋巴细胞。 5)血吸虫病主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：急性虫卵肉芽肿，又称为嗜酸性脓肿。 a成熟的虫卵；b放射状火焰样物质；c嗜酸粒细胞聚集。 慢性虫卵肉芽肿，又称为假结核结节。 a钙化的虫卵；b上皮样细胞；c多核巨细胞；d淋巴细胞和成纤维细胞。四、肿瘤1、肿瘤性增生非肿瘤性增生1 异常增生，失去控制反应性增生2 异常形态代谢和功能，不同程度地丧失分化成熟的能力为原组织形态结构代谢改变，或纤维肉芽组织3 良性或恶性生理性、修复性、炎症性4 增殖与机体不协调

48、，对机体有害无益适应需要、有利5 具有相对自主性，去除原因后继续增生去除原因后不再增生6 细胞基因突变、增殖分化障碍7 增殖一般是克隆性的，基因异常可传给子代细胞细胞增殖的正常调节2、肿瘤的组织形态 肿瘤组织分为实质和间质两部分（特例：绒毛膜癌无间质） 实质：即肿瘤细胞，决定肿瘤组织的起源、生物学行为及特殊性； 间质：一般包括结缔组织和血管，对肿瘤实质有支持和营养作用，还常可见淋巴细胞、肌成纤维细胞浸润。 3、肿瘤的异型性包括细胞异型性和结构异型性。肿瘤的细胞异型性：1、瘤细胞的多形性：大小形态不一、瘤巨细胞。2、瘤细胞核的多形性：核大、胞浆比增大，染色质呈粗颗粒状，核仁明显、增多，可见病理性

49、核分裂象3、瘤细胞浆的改变：兼有“嗜碱性”、特异性产物。 肿瘤的结构异型性：是指肿瘤细胞的组织结构在空间排列方式上与其发源的正常组织的差异。肿瘤的分化程度愈低，异型性愈大，则肿瘤为恶性的可能性愈大，反之则良性的可能性愈大。良性肿瘤细胞异型性不明显，一般都与其发源组织相似，有轻度结构异型性。恶性肿瘤细胞异型性和结构异型性都比较明显。4、肿瘤的一般原则：良性肿瘤：形态+组织起源+“瘤”恶性肿瘤：形态+组织起源+“癌/肉瘤”癌：是指上皮组织来源的恶性肿瘤 肉瘤：是指间叶组织发生的恶性肿瘤 癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤 移性肿瘤：转移部位+“转移性”+原发肿瘤名 以“瘤”结尾，但不是肿瘤

50、：炎性假瘤、粥瘤、动脉瘤、心室壁瘤、错构瘤、迷离瘤、结核瘤5、肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、外生性生长（良、恶）、浸润性生长（恶）。肿瘤的扩散途径：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）直接蔓延：肿瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入和破坏临近的正常组织或器官，并继续生长的现象。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发型肿瘤相同类型的继发型肿瘤的过程。（1）淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结。肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，局部淋巴结发生转移后，可继续转移至淋巴循环下一站的其他淋巴

51、结，最后可经胸导管进入血流，继发血道转移。如：乳腺癌（同侧腋窝淋巴结）；肺癌（肺门、支气管旁淋巴结）；鼻咽癌（同侧颈淋巴结）。（2）血道转移：同血栓栓塞过程相似，多经小静脉入血。多转移到肺、肝。 如：肺癌甲状腺、脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌骨；乳腺癌肺、肝、骨、卵巢、肾上腺（3）种植性转移：常见于胃、肝、颅内。转移性癌的特点：边界清楚，常为多个、散在分布、多接近器官表面、可形成“癌脐”。6、肿瘤对机体的影响一、与下列因素有关： 肿瘤的体积与发生部位、肿瘤的侵袭程度（所在器官、邻近器官或组织）、肿瘤的功能性活动（激素的合成与分泌）、肿瘤引起的合并症（出血、溃疡、继发性感染）、有无急症发作（破裂、

52、穿孔等）、有无转移、是否引起恶病质、是否合并异位激素综合症及副肿瘤综合症二、良性肿瘤：分化较成熟、生长缓慢、在局部生长、不浸润、不转移、影响较小，局部压迫和阻塞，继发性改变，出血和感染，引起内分泌症状。三、恶性肿瘤：分化不成熟、生长迅速、浸润并破坏器官的结构和功能、可转移、影响严重，局部压迫和阻塞外，并发溃疡、出血、坏死、穿孔，破坏和浸润，恶病质，异位内分泌综合征、副肿瘤综合征。 7良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态相差大核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，浸润性或外生性生长，前者无包膜，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动一般与周围分界不清楚，常伴有浸润继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术切除后不复发或很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发如发生在重要器官也可引起严重后果 和转移处的组织，引起坏