STEAMI心电图鉴别诊断实用教案

1、ST段抬高(ti o)的测量l理论上，TPTP段是等电位线上，STST段抬高应以相对(xingdu)TP(xingdu)TP段来测量。l最好最简便的方法以PRPR段的终末部为准。l简单快速，在窦性心动过速，P P重叠在T T上，无可辨的TPTP段。l在PRPR段压低或有明显的TaTa波时，也可以TPTP段为基线。测量J J点后 60ms 60ms或80msST80msST段偏移程度l临床溶栓试验没有详细说明测量STST段偏移的方法。第1页/共147页第一页，共148页。ST段抬高的鉴别诊断(zhndun)(较常见） 心肌缺血或梗死 A: A:非梗死性透壁性心肌缺血（变异性心绞痛） B: B:急

2、性心肌梗死 C: C:心肌梗死后（室壁瘤形态） 急性心包炎 正常变异（早期复极综合征） 左室肥厚(fi hu)/(fi hu)/左束支传导阻滞（仅V1-V2V1-V2或V3V3导联) )第2页/共147页第二页，共148页。ST段抬高的鉴别诊断(较少见(sho jin)或罕见） 高钾血症、高钙血症或1C1C类抗心律失常(xn l sh (xn l sh chn)chn)药物（通常局限于V1V1和V2V2导联） BrugadaBrugada综合征：右束支阻滞图形伴右胸导联STST段抬高 颅内出血 直流电复律 低温（J J波，OsbornOsborn波） 其它（较罕见） A: A:心肌损伤（非心肌

3、梗死） B: B:肿瘤侵犯左室 C: C:心肌炎（心电图可呈心肌梗死或心包炎图形） D: D:心肌损伤（非心肌梗死）第3页/共147页第三页，共148页。ECG1示正常ST段抬高，约90%的健康男性在一个以上心前导联抬高1-3mm。ECG2示早期复极综合症。V4有J波，ST段凹面向上抬高，T波相对较高。ECG3终末T波倒置的正常变异，QT间期缩短(sudun)，ST段弓背向上。第4页/共147页第四页，共148页。ECG1：左心室肥厚(fi hu)ECG2: 左束支阻滞ECG3：急性心包炎ECG4：高钾血症ECG5：前间壁心肌 梗死ECG6：前间壁心梗 伴RBBB。ECG7: Brugada

4、综 合症第5页/共147页第五页，共148页。上图：示急性巨大肺栓塞，CAG正常。下图：直流电复律后短暂(dunzn)的ST段抬高 第6页/共147页第六页，共148页。斑块破裂或破溃血栓形成伴或不伴血栓栓塞急性心肌缺血非ST段抬高ST段抬高无心肌损伤标志物抬高心肌损伤标志物抬高心肌损伤标志物抬高UANSTEMI大多为NQMISTEMI大多为QMIACS病理(bngl)生理再灌注(gunzh)治疗是否第7页/共147页第七页，共148页。ACS的心电图表现(bioxin) 心内膜下心肌缺血：短暂的ST段压低。 透壁性心肌缺血（包括变异性心绞痛）：短暂性ST段抬高或T波假性正常化，有时随后伴有T

5、波倒置。 非Q波心肌梗死： ST段压低或/和T波倒置，无病理性Q波。 Q波心肌梗死：新Q波形成(xngchng)，之前常有超急性期T波改变/ ST段抬高，常伴T波倒置。 注：约75% NSTEMI演变为NQMI,25%进展为QMI；而75% STEMI演变为QMI， 25%进展为NQMI 第8页/共147页第八页，共148页。心肌缺血非Q波心肌梗死(xn j n s) ST段压低或/和T波倒置无病理性Q波 Q波心肌梗死 新Q波形成前常有超急性期T波改变/ ST段抬高 随后(suhu)常伴T波倒置 心内膜下心肌缺血短暂(dunzn)的ST段压低 透壁性心肌缺血 （包括变异性心绞痛） 短暂性ST段

6、抬高或 T波假性正常化 有时随后伴有T波倒置 第9页/共147页第九页，共148页。ACS心电图新分类(fn li) 急性心肌(xnj)(xnj)梗死心电图分为1-41-4型，1 1型心电图进一步分为a a、b b、c c和d 4d 4个亚型。 UA/NSTEMIUA/NSTEMI可能为1c1c、1d1d及2-42-4型心电图 若1a1a、1b1b型心电图呈一过性STST段抬高且心肌(xnj)(xnj)损伤标志物为阴性，通常为UAUA。第10页/共147页第十页，共148页。ACS心电图新分类(fn li):四型 1a-1d型：符合通常STEMI再灌注(gunzh)标准,但ST段抬高(或超急性

7、期T波或后壁AMI出现的ST段下移)的原因可能为AMI,也可能非AMI 引起。 2型：符合UA/NSTEMI的特征 3型：异常心电图，但不具备诊断ACS的心电图 特征 4型：正常心电图 第11页/共147页第十一页，共148页。1a型心电图：可明确(mngqu)诊断AMI约占所有AMI的45%（根据CK-MB水平），诊断AMI特异性94%。特点为：2个连续胸前导联ST段抬高2mm,或2个连续肢体导联ST段抬高1mm。无干扰因素(yn s)，如左心室肥厚、束支传导阻滞、早期复极、心包炎和室壁瘤。第12页/共147页第十二页，共148页。1b1b型心电图：变化轻微，判读(pn d)(pn d)困难

8、 诊断AMI特异性约90%。看似非特异性、没有诊断意义，需仔细阅读，寻找有重要意义的ECG特征。为再灌注(gunzh)治疗适应症，包括溶栓或冠脉造影 PCI侧壁、后壁AMI和边界性ST段抬高及仅1个导联ST段抬高的AMI，超急性期T波改变或同时存在干扰因素的AMI 边界性ST段抬高：侧枝循环良好、早期心电静止区AMI和冠脉间断闭塞。 第13页/共147页第十三页，共148页。1c1c型心电图: :变化(binhu)(binhu)原因不明确ST段抬高符合溶栓治疗标准，但不能明确其改变为AMI或为其他疾病。需要其他资料来帮助诊断，若条件许可(xk)，可行冠脉造影 PCI。ECG特点：可能为AMI或

9、其他异常如(LVH、LBBB、早期复极、室壁瘤或心包炎。与既往ECG比较、心电图动态观察、超声心动图、冠脉造影和心肌损伤标志物。如排除AMI,某些1c ECG可能归类为3型ECG第14页/共147页第十四页，共148页。1d1d型心电图：STST段抬高(ti o)(ti o)伴T T波倒置 QS QS波可诊断AMI,可伴有T波倒置，提示自发性再灌注，QS波和T波倒置，提示亚急性MI。下列情况可能为再灌注适应症详细询问病史，确认症状(zhngzhung)出现在12小时内。症状(zhngzhung)持续进展，明确本次梗死未发生自发性再灌注。冠脉造影 PCI可能为最佳选择。第15页/共147页第十五

10、页，共148页。变化原因(yunyn)不明确-cECG第16页/共147页第十六页，共148页。急性(jxng)心肌梗死ST段抬高的病理生理机制 舒张期损伤电流：在电舒张期（TQ段），ST段向量背离相对负性部分极化的缺血心肌，导致TQ段压低；传统交流电心电图机代偿(di chn)基线偏移，产生继发性ST段抬高。 收缩期损伤电流：在电收缩期，因为缺血时细胞早期复极或动作电位上升肢的幅度和速率降低，缺血细胞相对阳性；损伤电流向量指向电阳性带，产生原发性ST段抬高。第17页/共147页第十七页，共148页。QT段电收缩期TQ段电舒张期电收缩期和舒张(shzhng)期缺血心肌(xnj)正常心肌(xnj

11、)-70mv-90mv第18页/共147页第十八页，共148页。正常静息期细胞（正常极化）缺血静息期细胞（部分去极化）舒张期损伤电流向量 代偿性ST段抬高基线原发性TQ段压低+ + + + 正常去极化细胞缺血细胞 （早期复极或不完全除极）收缩期损伤电流向量 原发性ST段抬高基线 - - - + + +第19页/共147页第十九页，共148页。室内传导阻滞(z zh)和心肌梗死 心肌梗死在束支传导阻滞或并发束支传导阻滞时诊断(zhndun)有时很困难。 RBBB主要影响心室除极的终末部一般不影响Q波心肌梗死诊断(zhndun)。 LBBB影响心室除极的早期和后期相，并且产生继发性ST-T改变。这

12、些改变可掩盖或类似心肌梗死。 LAFB偶尔会掩盖下壁心肌梗死的Q波，有时可在前壁产生Q波。第20页/共147页第二十页，共148页。心室正常激动顺序的除极向量示意图第21页/共147页第二十一页，共148页。完全性左束支传导(chundo)阻滞的诊断标准 QRS 120ms V1-V2导联呈QS或rS。 V5-V6导联和常常和/或aVL的 R波宽大(kund)、有切迹。 左侧壁导联无间隔性q波。 V5（或V6*）导联类本位曲折60ms。 *继发性ST-T改变。第22页/共147页第二十二页，共148页。右束支快速除极产生室间隔左向除极（1a）以及(yj)右室游离壁的右向除极（1b），之后为左室

13、游离壁的缓慢左向除极（2）21a1b,aVL V61,212V1LBBB示意图第23页/共147页第二十三页，共148页。V6V1LBBB图形第24页/共147页第二十四页，共148页。LBBB对AMI诊断(zhndun)的影响 LBBB可以是AMI发生前的基础心电图， LBBB也可以是AMI导致(dozh)的传导异常。 LBBB的早期除极向量和后期除极向量都发生了改变，其早期向量改变掩盖了前间壁MIQ波 的生成。 LBBB产生的继发性ST-T改变可掩盖心肌缺血或类似心肌缺血。第25页/共147页第二十五页，共148页。伴LBBB的AMI诊断(zhndun)要点l新发LBBB和提示AMI的临床

14、表现是再灌注治疗的指征。lLBBB时，AMI特异的心电图表现可明确诊断。l当临床高度怀疑AMI，不要因无特异性指征而干扰再灌注治疗。l基础LBBB加上（a）新出现的ST段抬高或（b）伴有AMI特有的心电图表现都应溶栓治疗。lLBBB不知是否原来存在的患者，若临床高度怀疑AMI，可疑考虑(kol)再灌注治疗，最好采用CAG+PCI，但前提是没有明显禁忌症和无立即可用的其他诊断方法。第26页/共147页第二十六页，共148页。提示心肌缺血或梗死(n s)(n s)的LBBBLBBB图形 原发性( (同向性）ST-TST-T改变。（ Sgarbossa Sgarbossa指标(zhbio)(zhbi

15、o)） 不成比例的继发性（反向性）ST-TST-T改变（SgarbossaSgarbossa指标(zhbio)(zhbio)） V5-V6V5-V6导联和（或）和aVLaVL导联出现Q Q波。 胸前导联（V1-V4V1-V4）R R波递增不良。 胸前导联（V3-V5)SV3-V5)S波的上升肢有切迹（时限 50ms 50ms。 （CabreraCabrera征） 和aVLaVL、 V5 V5或V6V6导或R R波上升肢有切迹（时限 50ms 50ms。（Chapman Chapman 征）。 第27页/共147页第二十七页，共148页。伴LBBB的AMI的Sgarbossa指标(zhbio)l

16、原发性ST段改变（同向性ST段改变） 。l 1个导联在主波向上的导联存在同向ST段抬高 1mm 。l 1个导联在主波向下(xin xi)的导联存在同向ST段压低 1mm 。l超过5mm的反向性ST段改变l原发性ST段改变特异性高，达90%以上，继发性改变特异性差，约85-90%，需要其他的证据。l有研究发现约6%的128名LBBB患者V1-V3导联反向ST段抬高5mm而无AMI。第28页/共147页第二十八页，共148页。伴LBBB的AMI的Sgarbossa指标的示意图第29页/共147页第二十九页，共148页。LBBB伴下壁AMI。导联ST段同向抬高，和aVF导联ST段明显反向抬高第30页

17、/共147页第三十页，共148页。单纯LBBB和伴前壁MI。A：LBBB时，向量指向左，V5-V6导联不存在Q波；B：LBBB伴前间隔心梗，早期间隔向量指向右和后上方，V5-V6导联存在Q波提示前壁心肌梗死。C：V5-V6导联Q波提示前壁心肌梗死第31页/共147页第三十一页，共148页。Cabrera征Chapman 征胸前导联（V1-V4）R波递增不良第32页/共147页第三十二页，共148页。LBBB与AMI的ECG动态观察(gunch)的价值 与先前的ECG相比，出现新的ST段抬高，可诊断AMI。 若先前的ECG伴有反向性ST段抬高的ECG相比 ， ST段抬高 1mm诊断AMI的敏感性

18、与非LBBB患者ST段抬高诊断的价值一样。 V1-V3导联ST段凹面向上抬高变为凸面向上可能提示前间壁AMI。 再一次强调动态监测ECG的重要性，无论与以前还是(hi shi)随后的ECG比较。第33页/共147页第三十三页，共148页。A图：V5-V6、和aVL导联T波直立，和aVF导联倒置T波和QRS波同向，提示(tsh)原发性T波改变。B图：V2-V4导联 ST段抬高明显增加，V5导联同向性ST段抬高，V6、 和aVL导联ST段相对性抬高第34页/共147页第三十四页，共148页。伴LBBB的AMI的其他诊断(zhndun)标准 LBBB不伴有V1-V3导联ST段的继发性抬高，很可能意味

19、ST段相对压低，尤其是与原来(yunli)的心电图相比较而发生改变的。要考虑发生后壁AMI的可能性。 在左侧导联同向性T波直立提示心肌缺血，但特异性差。 第35页/共147页第三十五页，共148页。怀疑(huiy)伴LBBB的AMI的处理基本面 临床(ln chun)怀疑AMI LBBB是新发性还是陈旧性 符合AMI特异性指标吗 可以行急症PCI术吗 有无溶栓禁忌症第36页/共147页第三十六页，共148页。频率相关性LBBB49岁女性。典型(dinxng)胸痛小时。临床过程；无旧ECG比较。无溶栓禁忌症，在考虑溶栓时，心率减慢，ECG恢复正常，cTnI正常。诊断为频率相关性LBBB。结论：L

20、BBB伴心动过速的患者，要使用气道管理、输液和受体阻断剂减慢心率，评估是否溶栓治疗第37页/共147页第三十七页，共148页。LBBB和前壁AMI 60岁男性(nnxng)。典型胸痛。ECG：V1-V2ST段反向明显抬高；V3同向ST段抬高。结论；即使症状不典型，本例ECG也可诊断为AMI。第38页/共147页第三十八页，共148页。LBBBLBBB和前侧壁AMI AMI 9191岁男性。胸痛。无既往ECGECG。ECGECG：心律为交界性转为窦性。QRSQRS电压极高，STST段抬高非常显著，V1-V4V1-V4逐渐增加(zngji)(zngji)，V4V4高达10mm10mm。高度怀疑前壁

21、AMIAMI。V5V5明显的同向STST段抬高。诊为前侧壁AMIAMI临床处理：给予溶栓治疗，CK-MBCK-MB和血管造影证实AMIAMI。前降支近端阻塞。结论：这份ECGECG诊断AMIAMI的特异性超过90%90%，即使没有很典型的症状，也是溶栓治疗的适应症。第39页/共147页第三十九页，共148页。LBBB和下壁AMI病史：67女性，典型胸痛(xin tn)1小时。ECG：导联Q波和同向ST段抬高，aVL导联反向对应性压低。临床过程：CK-MB诊断AMI，未溶栓治疗。造影示右冠远端闭塞。结论：本例应再灌注治疗。第40页/共147页第四十页，共148页。 LBBB伴下壁导联同向性ST段

22、抬高，V1-V3相对(xingdu)性压低 病史：52岁男性。左冠脉前降支和优势右冠脉后侧支搭桥术后出现上腹痛。 ECG：下壁导联同向ST段抬高和T波 直立。V1-V3导联ST段等电位线（相对(xingdu)ST段压低） 临床过程：24小时CK峰值为4157U/L 结论：下后壁AMI。第41页/共147页第四十一页，共148页。D1支100%闭塞导致LBBB和侧壁AMI病史：61岁女性。胸痛3小时。ECG：、aVL和V6同向ST段抬高，对应性压低。和aVL有Q波。V1-V3的ST段等电位线（相对压低？）V5导联ST段反向明显抬高。临床过程：CAG示D1完全(wnqun)闭塞，植入支架。结论：这

23、类患者适合再灌注治疗。第42页/共147页第四十二页，共148页。LBBB和前壁AMI病史：76岁女性。典型胸痛1小时。 ECG：V3导联同向性ST段压低。V2导联ST段在基线。 临床过程：该患者适于再灌注治疗(zhlio)。转入CCU出现低血 压，CK-MB 诊断AMI。床旁超声示下后壁大面积室壁运动异常。CAG示三支病 变。回旋支99%闭塞。安置IABP后行冠脉搭桥术。 结论：LBBB时V1-V3导联同向行 ST段压低诊断AMI的特异性为 90%，可行再灌注治疗(zhlio)。第43页/共147页第四十三页，共148页。LBBB和侧壁AMI病史：71岁男性。严重胸痛和心衰3小时就诊(ji

24、zhn)，病情迅速恶化，出现休克和心脏骤停。ECG：QRS波极宽（195ms），T波高尖。疑为高钾血症。下壁导联同向性ST段压低，aVL导联同向性ST段抬高。临床过程：血钾水平正常，CK-MB诊断AMI。结论：即使无症状，此ECG可诊断为侧壁AMI。第44页/共147页第四十四页，共148页。LBBB伴下壁AMI和超急性T波病史：75岁 女性。原有LBBB，剑下烧灼感就诊。ECG：、V5-V6导联同向T波，下壁导联T波宽大。怀疑AMI。症状(zhngzhung)不典型，复查ECG。下壁ST段抬高和超急性T波，aVLST段对应压低。临床过程：CAG示右冠脉闭塞，置入支架。结论：该ECG诊断下壁A

25、MI，是再灌注适应症。第45页/共147页第四十五页，共148页。心室(xnsh)起搏与AMI 大多数的人工心室起搏部位为右心室起搏，起搏心电图形态与LBBB相似，可参照LBBB时AMI的诊断方法(fngf)。LBBB+电轴左偏。但V5-V6可呈R波为主或S波为主（后半部除极从前向后） 若起搏电极放在左心室，其ECG形态与RBBB相似。第46页/共147页第四十六页，共148页。起搏ECG表现(bioxin) 钉状起搏脉冲 QRSQRS波宽大 电轴左偏（常在-30-30-90-90） V1-V4V1-V4（和V5-V6V5-V6），、aVFaVF导联出现(chxin)(chxin)负向优势QR

26、SQRS波。 、aVLaVL和aVRaVR（V5-V6V5-V6，约小于50%50%）导联位正向优势QRSQRS波。 反向的STST段偏移和T T波改变。第47页/共147页第四十七页，共148页。右心室起搏的ST-T形态。 （A） 侧壁导联（和aVL）示单相R波和 反向性ST段压低。（B）胸导联QS波伴反向性ST段抬高。第48页/共147页第四十八页，共148页。起搏ECG与LBBB的不同点 在LBBB ， 、aVL 、V5-V6都是正向优势QRS波，、aVF导联多为正向优势QRS波。 起搏常用部位(bwi)在右心室心尖部，除了、aVL 和aVR（小于50%的V5-V6导联）外，其他导联QR

27、S波负向为主，在这些导联ST段反向抬高。第49页/共147页第四十九页，共148页。心室(xnsh)起搏与AMI的ECG诊断 寻找自身心律，可以提示固有(gyu)ST段变化的自身窄QRS波。 若没有自身窄QRS波，心室起搏时AMI的诊断与在LBBB时类似。其特异性指标同样可以应用。第50页/共147页第五十页，共148页。 临床表现（预测概率）很重要。 与原来的心电图比较。 只要有指证，应记录系列心电图。 考虑溶栓禁忌症和CAG+PCI。 治疗(zhlio)不足往往多于治疗(zhlio)过度。心室起搏怀疑AMI的处理(chl)策略第51页/共147页第五十一页，共148页。右心室起搏伴提示MI

28、的ST-T改变。A、不成比例的反向ST段抬高B、同向性St段抬高。C、在V1-V3导联同向性ST段压低第52页/共147页第五十二页，共148页。心室起搏无心梗或缺血表现病史：60岁男性。因胸痛就诊。既往心肌梗死史，多次胸痛就诊，ECG相同 。ECG：典型起搏心律。下壁导联ST段反向性抬高和aVL导联ST段反向性压低，V1-V5导联ST段反向性抬高，全部导联反向性T波改变。这种ST段抬高可能为AMI，特别是与既往ECG相比增加。也可能由起搏心律引起。临床过程(guchng)：cTnI阴性，排除AMI。结论：心室起搏时，ECG的ST段抬高可酷似AMI。第53页/共147页第五十三页，共148页。

29、心室(xnsh)(xnsh)起搏情况下，侧壁AMIAMI的ECGECG诊断病史：7171岁男性，胸痛3 3小时。既往高血压病史，因病窦安装起搏器ECGECG：心室(xnsh)(xnsh)起搏心律，和aVLaVL导联同向性STST段抬高和同向T T波。临床过程：既往ECGECG示和aVLaVL导联呈起搏心律的反向性ST-TST-T改变，随后 ECG ECG显示STST段抬高增加。PCIPCI成功开通回旋支近端的闭塞。第54页/共147页第五十四页，共148页。起搏ECG显著反向ST段抬高和同向ST段压低诊断AMI病史：65岁女性，胸痛就诊。ECG：A图，起搏心律(xn l)，下壁导联明显反向ST

30、段抬高，7mm；V1-V2导联同向ST段压低。诊断下后壁AMI。B图（10分钟后），SVT抑制起搏，正常传导见下壁导联ST段抬高，aVL的ST段对应压低，V5-V6导联ST段 抬高，V1-V4导联ST段明显压低，诊断下后侧壁AMI。临床过程：接受溶栓治疗，CK-MB证实AMI。结论：在一些情况下，起搏时STEAMI的ST-T形态与自身室上性心律(xn l)的形态学相同。第55页/共147页第五十五页，共148页。起搏心律并下后侧壁AMI病史：72岁 男性。既往心肌梗死史。因胸痛就诊。ECG：A图，起搏心律，V4-V6同向ST段压低，疑为缺血；V2-V6同向倒置T波，由陈旧心梗引起(ynq)。B

31、图，V1-V2导联新的同向ST段压低，V4-V6导联新的同向ST段抬高，下壁反向ST段抬高增加，V2-V5假性T波正常化。临床过程：CAG示回旋支急性闭塞。结论：在心室起搏时，与基础ECG相比有动态改变也可诊断AMI第56页/共147页第五十六页，共148页。左前分支(fnzh)阻滞诊断标准 额面( min)平均 QRS电轴 -45 to - 90 。 II、III和aVF 导联rS 波，aVL 导联qR波。 QRS 波宽 aVF III。若 III aVF II提示心肌梗死。第59页/共147页第五十九页，共148页。RBBB和AMI RBBB伴AMI的患者死亡率极高，并发症发生率也很高。

32、大多数RBBB不会干扰AMI患者ST段抬高的辨认。 新发RBBB不是(b shi)AMI的溶栓指征。 左主干闭塞常伴有RBBB。第60页/共147页第六十页，共148页。RBBB伴前壁AMI。向前的除极向量消失导致(dozh)右胸导联呈QR形，伴V1-V5导联ST段抬高和T波倒置。第61页/共147页第六十一页，共148页。RBBB的诊断(zhndun)标准 QRS 120ms。 右胸导联（ V1-V2 ）R波宽大(kund)、有切迹，呈rsr、rsR和rSR型。 左胸导联(V5-V6)S波宽而深。第62页/共147页第六十二页，共148页。RBBB图形第63页/共147页第六十三页，共148

33、页。RBBB的典型(dinxng)ECG特征 在rSR或RSR导联上V1、V2、V3T波倒置。 在优势S波导联上，T波直立。 ST段通常(tngchng)无偏移，除非右胸导联上出现J点下移。第64页/共147页第六十四页，共148页。伴RBBB的AMI的ECG诊断(zhndun) ST段抬高对AMI的诊断在伴与不伴RBBB者同样敏感。 确定ST段抬高的方法 找出最易测量QRS时限的导联。在所有导联都是相同，自动(zdng)分析可提供精确测量。 利用已知的QRS时限，确定任意导联QRS波的终末部，其终点即ST段的起始部。 RBBB时QRS时限较长，心房复极在QRS结束时完成。因此ST段偏移应在其

34、起始点相对于TP段的测量。第65页/共147页第六十五页，共148页。RBBB：宽而平的QRS波可能误认为ST段抬高病史：42岁男性。Ebstein畸形和主动脉缩窄，29年前以外科纠正。2周前劳累性胸痛， 4天前出现消化不良和左肩部疼痛。随后静息痛。ECG：典型RBBB，QRS宽度(kund)180ms。V1-V3导联的高而宽的R易误认为ST段抬高（并存右心室肥厚），V4-V6导联ST段压低（1mm)，V1-V4导联有Q波和R波降低，可能为陈旧前壁MI（右心室肥厚引起的qR？）临床过程：阿司匹林、硝酸甘油和肝素后，症状缓解。总无动态改变。超声示右心室肥厚。CAG示LAD99%狭窄，右冠脉50%

35、。结论：本例为非ST段抬高型AMI，而非STEAMI。第66页/共147页第六十六页，共148页。RBBB的MI的诊断特殊(tsh)情况 RBBB本身可在和aVF导联产生Q波，因此，陈旧下壁MI必须需要连续3个导联产生Q波。 心率依赖性RBBB有时可显现出前壁MI的Q波。 伴RBBB的前壁室壁瘤，可酷似RBBB伴AMI。前壁室壁瘤的QS波在RBBB变成QR型伴ST段抬高。诊断依靠病史、ECG动态(dngti)观察和心肌损伤标志物。第67页/共147页第六十七页，共148页。心率依赖性Q波下图示第3个和最后一个搏动的心动周期最长，正常传导。第4个和第5个搏动心动周期短，引起(ynq)频率依赖性R

36、BBB和前壁MI的Q波。第68页/共147页第六十八页，共148页。急性心肌梗死(xn j n s)RBBB时可见到明显的Q波（B和D），而无RBBB，ECG未显示Q波（A和C）。第69页/共147页第六十九页，共148页。伴前间壁STEAMI的RBBB病史：47岁男性。以胸痛就诊。ECG：RBBB，QRS宽度132ms。V1-V4导联ST段抬高。结论( jiln)：RBBB一般不影响STEAMI的诊断。第70页/共147页第七十页，共148页。伴发与前 侧壁急性心肌梗死的右束支阻滞和右心室肥厚病史：27岁 女性。既往史Fallot四联症 修复术史，因胸痛就诊。临床(ln chun)过程：临床

37、(ln chun)医生关给予阿斯匹林和肝素，但是心电图不能肯定诊断。即刻超声心电图报告：右心室肥厚和新发的前-心尖-间隔室壁运动异常。此后1小时血管造影报告，左主干动脉内存在血凝块。血管成形术对病人来说危险太大，病人开始接受abciximab，安置主动脉内球囊泵，行冠脉旁路移植术。第14个小时时CK峰值为2023IU/L,cTnl峰值为。结论：即使在QRS明显失真时也可发现ST段抬高。lECG： 4个月前的心电图 A（3型）V1为qRR，RBBB+LAFB和右心室肥厚。V1-V3 导联ST段压低，未出现Q波，符合RBBB。B（la型）V1-V4导联qR形(无第一个R波) ，V5-V6导联宽S波

38、，据上述表现，诊断新发心肌梗死或陈旧型心肌梗死伴有右束支阻滞。 V1-V4 导联极为高宽R波，诊断右心室肥厚。V4-V6导联ST段抬高（由于QRS时限为133ms,而且这些导联上133ms以后为正向偏移)和V1-V2导联相对ST段抬高支持(zhch)前一侧壁急性心肌梗死诊断。第71页/共147页第七十一页，共148页。RBBB将室壁瘤的QS变为QR型，误认为AMI，给予溶栓。病史：69岁男性。有前壁AMI溶栓病史1月。因心动过速、低血压、出汗和呼吸困难就诊。ECG：心房颤动，RBBB。V1-V6和、aVL导联ST段抬高被怀疑为AMI或室壁瘤。V1-V2导联QR型符合伴Q波形成(xngchng)

39、的AMI或陈旧前壁心肌梗死（室壁瘤）。（实际也存在再梗死的可能）T波矮小提示室壁瘤。临床过程：临床医生给予溶栓治疗。排除AMI，超声心动图证实室壁瘤。结论：RBBB将室壁瘤的形态变为QR型（提示AMI）。第72页/共147页第七十二页，共148页。左主干所致广泛AMI伴RBBB和LAFB病史：60岁男性。胸痛，发生(fshng)室颤。立即心肺复苏。诊断心源性休克。ECG：RBBB伴LAFB，QRS=160ms。V4导联ST段抬高，可确诊前壁 AMI。临床过程：接受溶栓治疗。CAG示左主干血栓。立即行冠脉搭桥术。结论：RBBB伴极宽的QRS波是大面积AMI的征象，常为左主干闭塞。第73页/共14

40、7页第七十三页，共148页。左心室肥厚(fi hu)与AMI：要点 左心室肥厚（LVH）所致的ST段抬高可以酷似STEAMI，或掩盖AMI的ST段抬高。 LVH所致的ST段抬高一般与QRS主波方向相反。 除非(chfi)电压标准符合LVH指标，否则不要轻易把ST段抬高归为LVH。 LVH的ECG形态可能受到高血压严重程度的影响。 第74页/共147页第七十四页，共148页。左心室肥厚(fi hu)与AMI：一般背景 LVH是ST段抬高假阳性最 常见的原因之一。 在心电图未存在LVH的标准之前，就已存在解剖学上的LVH。LVH的ECG标准对LVH诊断的特异性高而敏感性低。 目前有许多种LVH的标

41、准，Cornell标准可能最有效，但是要 熟知所有的标准。 下面的一些线索是重要的 ，但辨认形态学更为重要。 左心室的负荷条件可以影响(yngxing)ECG的 形态学。 ST段 可以凹面向上，也可 凸面向上，但一般来说，凸面向上是AMI的可能性最大。第75页/共147页第七十五页，共148页。左心室肥厚(fi hu)的ECG形态 无ST-T改变。QRS 正向为主的导联伴ST段压低和T波倒置。 QRS 负向为主的导联伴ST段抬高和T波直立。第76页/共147页第七十六页，共148页。左心室肥厚(fi hu)的标准l很多标准，包括电压标准和评分标准等，QRS宽度25mm.laVL11mm.lRa

42、VF20mmlSaVR14mm.lRv5或V626mm.lRv5或V6+Sv135mml胸导联最高的R波+最深S波45mm.lSV3+RaVL28mm(男性(nnxng)）,20mm(女性）-Cornell标准。第77页/共147页第七十七页，共148页。提示心肌缺血或MI的LVH的ECG特征(tzhng)小结同向性改变负向优势QRS导联（V1-V3)上ST段压低正向优势QRS导联上ST段抬高(V4-V6,或大多数和aVL）V1-V2导联上T波倒置不成比例的反向性改变V1-V3导联上ST段抬高与S波的深度(shnd)不成比例在QRS正向为主的导联上出现与R波高度不成比例的ST段压低或T波倒置水

43、平型ST段压低（相对下斜而言）注ST段抬高也可表现对应性ST段压低。第78页/共147页第七十八页，共148页。胸痛和LVH所致ST段抬高病史：50岁男性。严重高血压(xuy)病史，典型胸痛。血压(xuy)180/110mmHg。ECG：V1-V2导联QS波，ST段抬高与QRS电压成比例。临床过程：拟诊为高血压(xuy)，给予阿司匹林、美托洛尔和静滴硝酸甘油。病人胸痛消失，血压(xuy)为140/90mmHg。ECG无变化。冠脉造影和cTNI均正常。结论：LVH引起的ST段抬高与STEAMI相似。心绞痛可能 由于高血压(xuy)和 LVH引起的 继发性缺血引起。第79页/共147页第七十九页，

44、共148页。ECG示LVH，无解剖学LVH，ST段抬高符合溶栓标准病史：49岁男性，运动员。非典型胸痛就诊。ECG：ECG符合LVH标准。（左室高电压）临床过程：床旁超声心动图检查示无室壁运动异常，无解剖学LVH，cTnI正常。ECG无动态(dngti)演变。结论：年轻运动员ECG可能表现解剖学上假阳性LVH。第80页/共147页第八十页，共148页。胸痛伴LVH所致的ST段抬高，但 不 符合LVH的ECG标准：在不同 时间，ST段可能凹面向上，也可能凸面向上病史：50岁男性，胸痛两次间断发作。第一次ECG示V2-V4导联ST段反向性抬高，ST段凸面向上，高度怀疑AMI。第二次ECG（一个月后

45、） V2-V4导联ST段抬高，但凹面向上。该ECG导联aVL（未显示）符合LVH标准。临床过程：该患者2次接受溶栓治疗，两次都 排除 了AMI。超声证实LVH。结论：LVH引起的ST段抬高易误诊为AMI。但是(dnsh)LVH的ECG形态可 有 变化，尤其在 不 同的血压负荷状态。要与既往ECG比较，反复记录ECG，并进行超声心动图检查。第81页/共147页第八十一页，共148页。LVH所致的ST段抬高：病人接受溶栓治疗病史：58岁男性。因典型胸痛就诊。血压正常。ECG：符合LVH的ECG标准。、V2-V3导联ST段抬高，怀疑AMI，实际上是典型的LVH。临床过程：给患者(hunzh)进行溶栓

46、治疗（治疗不当），血管造影和 CK-MB均正常。结论：LVH所致ST段抬高与STEMI相似。第82页/共147页第八十二页，共148页。 肥厚型心肌病酷似下壁AMI 病史：55岁男性。因胸痛就诊，既往有肥厚型心肌病史。 ECG：LVH标准。导联ST段抬高(ti o)，aVL导联ST段对应性压低，怀疑下壁AMI。 临床过程：心肌损伤标志物阴性，超声示肥厚型心肌病，无室壁运动异常。 结论：但从这张ECG就判断LVH而不是下壁AMI是不 可能的。要比较以前的ECG并知晓既往肥厚型心肌病的ECG表现。后者往往与AMI相似。第83页/共147页第八十三页，共148页。LVH并由于环绕型左冠脉闭塞，表现在

47、 胸导联V4和下壁导联的AMI。病史：43岁 女性。胸痛1小时，舌下含服3片硝酸甘油未缓解就诊。血压260/130mmHg。ECG：符合LVH标准，下壁导联和V2-V4导联ST段抬高(ti o)，、aVF和V4导联ST段同向性抬高(ti o)，提示AMI。临床过程：静滴硝普钠、硝酸甘油和 美托洛尔，血压控制。CAG示环绕型左前降支在D1发出后闭塞，PCI成功。纠正缺血后，单用美托洛尔患者血压降至130/70mmHg。结论：在LVH时，同向性ST段抬高(ti o)是诊断AMI的一条线索。第84页/共147页第八十四页，共148页。V4导联同向性ST段抬高鉴别AMI和 LVH病史：77岁男性。典型

48、胸痛2小时。ECG：V1-V3导联有与S波深度不 一致的ST段 抬高。可能 由LVH引起，但3mm，怀疑AMI。V4导联ST段 同向性抬高，对AMI有诊断 价值。临床(ln chun)过程：介入开通前降支。结论：同向性ST段抬高可 鉴别LVH和 AMI。第85页/共147页第八十五页，共148页。原发性ST段压低被误认为LVH所致的继发性ST-T改变病史：72岁男性。右冠脉搭桥史。爬坡散步时心跳骤停，复苏后就近转运至医院，血流动力学稳定，气管插管，意识丧失，颅脑CT正常。ECG：复苏小时候后，符合LVH标准，V4-V6导联ST-T改变可能由LVH引起，但是V3同向性压低且呈水平样提示AMI。临

49、床过程：临床医生认为单纯LVH。复苏4小时 后，CAG示LAD、Lcx和D1大于70%狭窄。CK峰值2693IU/L随后ECG示V3-V5T波加深，表明前壁AMI。结论：有些病例，若条件许可(xk)，可行CAGPCI。第86页/共147页第八十六页，共148页。基础LVH伴ST段抬高病史：44岁男性。有重度未治疗的高血压病史，因急性出血性脑卒中就诊。血压194/95mmHg。ECG：与既往ECG相比无变化。V1-V2反向ST段抬高，V4-V6反向ST-T改变。V3同向ST段 抬高。临床过程：ECG无动态变化，cTnI正常。患者(hunzh)接受康复治疗和降压治疗。结论：LVH的ECG变化可能与

50、AMI相似。第87页/共147页第八十七页，共148页。正常(zhngchng)ST段抬高和正常(zhngchng)变异 正常ST段抬高（男性形态） ：90%的男性一个以上右侧心前区导联（V1-V4）1-3mm的ST段抬高，随年龄增加减少，76岁降到30%。20%的女性也有相似表现，但流行率与年龄无关。ST段凹面向上，与S波深度成比例，大多数在 V2导联最明显。 早期复极综合症：年轻(ninqng)男性（多在50岁以下），尤其黑人。中部心前区导联ST段抬高1-4mm，凹面向上， V4最明显，有J波。T波 高大。PR段可压低，若在下壁，最明显，aVR对应压低。 ST段抬高的正常变异：年轻(nin

51、qng)黑人，中部胸导联ST段伴T波倒置，早期复极+幼稚型T波。凸面向上，不易与AMI鉴别，需要超声和心肌损伤标志物鉴别，但QT间期缩短。 女性形态：ST段抬高1mm。第88页/共147页第八十八页，共148页。早期复极综合症： I, II, aVF, V4, V5和 V6导联ST段抬高， V1, V2和V3导联幼稚型T波倒置。第89页/共147页第八十九页，共148页。早期(zoq)复极的ECG诊断 ST段抬高，凹面向上，抬高5mm 胸导联最明显，最常见于V3导联（80%），其余(qy)导联依次减少，V4V2V5。 J点抬高，频发J波（R波降支上顿挫或模糊不清） ST段往往随运动或心率加快而

52、降低。 典型在V5、V6导联上ST段抬高占T波高度的百分比25%，反之急性心包炎。第90页/共147页第九十页，共148页。早期(zoq)复极的ECG诊断 T波高尖且不 对称（降支陡于升肢），典型者T波振幅V6V1。 无对应性ST段压低。 R波高和胸导联QRS逆钟向转位（V2或V3导联R/S 1。 若胸导联未出现，则很少出现在肢导联。在、aVL导联极为少见，aVR导联可能有ST段压低。 右侧胸前导联早期复极在V2导联有典型的弓背(n bi)向下表现。第91页/共147页第九十一页，共148页。第92页/共147页第九十二页，共148页。早期复极综合症与心肌缺血鉴别(jinbi)要点 早期复极可

53、能酷似STEAMI。 45岁以上患者诊断早期复极要谨慎。 凸面向上是前壁STEAMI最常见的表现。 如果(rgu)在V2或 V3导联上T波高大，超过R波，早期复极可能性很小，应先考虑STEAMI。第93页/共147页第九十三页，共148页。早期(zoq)复极与AMIl两者鉴别的关键是否随时间发生动态变化l早期复极可发生与先前记录不同的图形，ST段抬高或降低；但是除非导联安置的部位改变，否则在同一天内不 应该有明显的改变。l几乎所有早期复极的ST段为凹面向上，但31%前壁AMI在V3导联也如此，53%ST段陡直，16%凸面向上。l早期复极的高T波易与AMI的超急性期T波混淆(hnxio)。lV1

54、-V6导联的T波超过R波提示AMI，早期复极在 V2-V3导联有形态完好的R波，至少与T波齐平。l早期复极T波振幅V6V1。第94页/共147页第九十四页，共148页。早期复极综合症。ST段抬高一般在心前区胸部导联最明显（本例在V4导联). 无ST段压低（除了aVR导联）和PR段压低，分别有助于和心肌缺血和心包炎鉴别。 II 导联基线偏移。第95页/共147页第九十五页，共148页。早期复极综合症处理(chl)（包括上述的正常抬高） 与先前的ECG比较 连续记录( jl)ECG 结合临床解释ECG 必要 进一步的诊断性试验，包括心肌损伤标志物和超声心动图 如有临床指证和条件允许，可行血管造影。

55、 为了尽可能充分再灌注，偶尔出现假阳性也是可接受的。第96页/共147页第九十六页，共148页。典型早期复极综合症病史：47岁男性。以非典型胸痛就诊。ECG：V2-V5导联ST段抬高，V3-V6导联出现J波，V4-V5导联R波高耸，V3-V5导联T波高尖。为典型早期复极。临床(ln chun)过程：CK-MB水平排除了AMI。第97页/共147页第九十七页，共148页。下壁导联为早期复极，但aVL上无对应性压低病史：27岁男性。因多次尖锐性胸痛就诊。ECG：V2-V6导联 ST段凹面向上抬高(ti o)，不对称的高尖T波，V4-V6导联有J波。为典型的早期复极。下壁导联ST段凹面向上抬高(ti

56、 o)，怀疑AMI。但aVL无对应性ST段压低。临床过程：ECG无 动态演变。结论：多个导联上ST段抬高(ti o)而不伴aVL上对应性压低，多提示早期复极或心包炎。（下壁+前侧壁心梗也可能）。第98页/共147页第九十八页，共148页。导联aVL无对应性压低，使下壁AMI难以(nny)成立病史：42岁男性。胸痛12小时入院。ECG：下壁导联ST段抬高，aVL导联无对应性压低。若考虑并存侧壁AMI，本例V4-V6无 ST段抬高。临床过程：医生考虑为下壁 AMI，CAG示冠脉正常。cTnI正常，ECG无动态演变。结论：下壁早期复极不存在aVL导联ST段对应性压低，但下侧壁 AMI也可表现 为无a

57、VL导联ST段 压低 。第99页/共147页第九十九页，共148页。酷似(k s)AMI的非典型早期复极36岁男性。非典型胸痛就诊。ECG：V1-V4导联ST段凸面向上，怀疑AMI。临床过程：若有典型症状，可考虑在灌注。观察病人，多次ECG无演变，cTnI正常。结论：早期复极可能有与AMI相同的ECG表现。 第100页/共147页第一百页，共148页。最初ECG报告早期复极，动态(dngti)观察为下后侧壁AMI 55岁男性，典型胸痛就诊。ECG：V2-V5导联ST段凹面向上抬高，T波高尖。V2导联有J波。为早期复极的典型表现。1小时后，下壁和V5-V6导联ST段抬高，aVL导联ST段压低。V

58、1-V3导联ST段压低。结论：本例诊断下后侧壁AMI。 第101页/共147页第一百零一页，共148页。心肌梗死误诊为早期复极病史：45岁男性(nnxng)。胸痛就诊。ECG：胸导联R波无进行性升高，V2有 Q波，超急性期T波形态。临床过程：30分钟后，ECG示更高的ST段抬高，最后给与溶栓治疗。结论：尽管第一份ECG有溶栓指征，但溶栓治疗延迟。第102页/共147页第一百零二页，共148页。T波高于R波病史：51岁男性，跑步致典型胸痛30分钟就诊。ECG：V2-V3导联ST段抬高3mm，V2导联高T波,11mm 而R波，R波递增相对小，提示AMI。临床过程：tPA溶栓后 30分钟ECG示ST

59、段回落，除V1导联Q波，很容易认为早期复极。cTnI为130ng/mL.结论( jiln)：R波递增不良并存超急性T波对STEAMI有诊断价值。第103页/共147页第一百零三页，共148页。T波高度V1导联V6导联支持急性心肌梗死81岁男性。典型胸痛1小时ECG：LAFB，V1-V3导联轻度J点抬高，可能为正常表现V2导联大的T波，可疑为超急性期T波；T波V1V6支持急性心肌梗死，而不是早期复极，V2导联见间隔性Q波亦可疑心梗。与既往(j wn)心电图ST短位于等电位线（未显示）临床过程：溶栓后无Q波，V2导联T波正常。结论： T波高度V1导联V6导联支持急性心肌梗死第104页/共147页第

60、一百零四页，共148页。心包炎和心肌炎：要点(yodin) 心包炎通常表现为弥漫性ST段抬高(ti o)，不伴对应性ST段压低。 胸导联ST段在 V5-V6导联抬高(ti o)最明显，依次是V4V3V2V1。 肢导联ST段抬高(ti o)、和aVF。 PR段压低0.5-0.8mm,高度提示心包炎。第105页/共147页第一百零五页，共148页。心包炎和心肌炎：一般(ybn)背景 心包炎表现胸痛和ST段抬高，临床表现和体检有助于与AMI鉴别( jinbi)，但主要取决于ECG阅读能力。 心肌炎有时产生弥漫ST段抬高，有时可类似AMI，临床和ECG很难与AMI鉴别( jinbi)。心肌损伤标志物都