医学文库网-常见临床危象【76页PPT课件】

1、教学目标教学目标 能力目标：能力目标：能对急性左心衰竭病人正确评估；能根据急性左心衰的救护程序配合与实施救护。知识目标：知识目标：明确急性左心衰竭的病情评估内容。知道急性左心衰竭的救护程序及救护要点。态度目标：态度目标：具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。 危害性 对生命器官特别是大脑构成严重威胁 处置处置及时发现、及时治疗、及时发现、及时治疗、 护理得当护理得当 常见危象常见危象 超高热危象超高热危象 甲亢危象甲亢危象 高血压危象高血压危象 垂体危象垂体危象 高血糖危象高血糖危象 低血糖危象低血糖危象 肾上腺危象肾上腺危象 重症肌无力危象重症肌无力危象指高热同时伴有

2、抽搐、昏迷、休克、出血等。稽留热稽留热弛张热弛张热间隙热间隙热波状热波状热回归热回归热 其症状及危害为： 1高烧能促使机体代谢率加快，体温每升高1，基础代谢增加13，从而使体内氨和营养物质的消耗增加，导致身体虚弱。 2高烧使心跳加快，体温每升高1，心跳次数每分钟增加约15次，从而加重了心脏的负担。 3高烧使消化液分泌减少，消化功能下降，引起食欲不振、腹胀等。 4高烧可使大脑过度兴奋，出现烦躁、惊厥等；或者使大脑过度抑制，表现精神不好、嗜睡、昏睡等。 5.高烧可使身体抵抗疾病的能力下降，容易罹患多种疾病。病毒感染病毒感染细菌感染细菌感染真菌感染真菌感染其他其他寄生虫、支原体、寄生虫、支原体、 螺

3、旋体、立螺旋体、立克次体克次体非非感染性发热感染性发热变态反应变态反应 收集病史（找原因及诱因）收集病史（找原因及诱因） 流行病学资料流行病学资料发病地区，季节，接触史发病地区，季节，接触史物理降温方法：物理降温方法：对因处理：对因处理： 细菌感染细菌感染合理应用抗生素合理应用抗生素 输液反应输液反应停止输液停止输液 甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象抗抗甲状腺药甲状腺药诊断性治疗：用药有指征，停药有根据诊断性治疗：用药有指征，停药有根据原因不明发热：加强观察检查，支持疗法原因不明发热：加强观察检查，支持疗法诱因作用高血压患者高血压患者肾素肾素 、血管紧张素、血管紧张素 、去甲基肾、去甲基肾

4、上腺素、精氨酸加压素上腺素、精氨酸加压素血栓形成血栓形成缺血缺氧缺血缺氧高血压史高血压史诱发因素诱发因素突然性血压急剧升高突然性血压急剧升高有急性靶器官损伤表现有急性靶器官损伤表现病变有可逆性病变有可逆性A A痉挛受痉挛受损损部位部位 症状和体征症状和体征 前庭耳蜗前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤耳鸣、恶心呕吐、平衡失调、眼球震颤 视网膜视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 肠系膜肠系膜阵发性阵发性腹部绞痛腹部绞痛 冠冠状状A A痉挛痉挛心绞痛、心梗心绞痛、心梗 脑部小脑部小A A痉挛痉挛短暂信脑局部缺血症状；短暂信脑局部缺血症状；持续而严重的痉挛持续而

5、严重的痉挛高血压脑病高血压脑病 肾肾小小A A痉挛痉挛尿尿少、尿频、排尿困难少、尿频、排尿困难缺血性损害的症状和体征缺血性损害的症状和体征病案例导入病案例导入 案例1 患者，女，38岁，因“腹部胀痛、呕吐2天”入院。诊断为“腹膜炎”，行保守治疗。第2天，仍不见好转，神志恍惚，反应迟钝，腹胀加重，移动性浊音阳性，呼吸有烂苹果味，急查血糖30.4mmol/L，血酮体（+），尿糖（+），尿酮体（+），二氧化碳结合力11mmol/L，尿素氮14.11mmol/L。 胰岛素缺乏胰岛素缺乏胰岛素拮抗激素增加胰岛素拮抗激素增加糖代谢障碍，血糖糖代谢障碍，血糖酮症酸中毒酮症酸中毒脂肪的动员和分解加速脂肪的动员

6、和分解加速生成大量酮体生成大量酮体血糖血糖,血酮血酮,尿糖、尿酮强阳性尿糖、尿酮强阳性酸中毒酸中毒CO2 结合力 血pH ，代谢性酸中毒 血K或尿尿糖、尿酮体阳性尿毒症、急性中毒、严重感染严密观察病情：严密观察病情： T T、P P、R R、BPBP、神志、心电监测神志、心电监测 采集标本，查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮采集标本，查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮 准确记录准确记录2424小时出入量小时出入量补液，纠正电解质及酸碱失衡：补液，纠正电解质及酸碱失衡： 补液补液迅速纠正失水；（首选生理盐水迅速纠正失水；（首选生理盐水1000ml/11000ml/1小时小时, ,血糖血糖

7、 降至降至13.9mmol/L13.9mmol/L改用改用5%GS5%GS）观察血糖，注意滴速观察血糖，注意滴速 纠正电解质及酸碱失衡纠正电解质及酸碱失衡重症酸中毒，适量碳酸氢纳，补钾重症酸中毒，适量碳酸氢纳，补钾胰岛素应用：胰岛素应用： 小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量。小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量。 优点优点安全、有效，减少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖安全、有效，减少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖血糖增高因素失水、脱水因素肾功能不全糖代谢障碍糖代谢障碍 诱因诱因加重糖代谢障碍加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应胰岛对糖刺激反应胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少肝糖原分解增加肝糖原

8、分解增加严重高血糖严重高血糖病人分泌胰岛不能病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢可抑制脂肪代谢血酮血酮增加不明显增加不明显血液渗透压血液渗透压细胞内脱水细胞内脱水渗透利尿渗透利尿电解质丢失电解质丢失实验室检查结果证实 人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳加。使肝糖原产生增加

9、，糖的利用减少，以保持血糖稳定，其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细定，其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖，而且本身没有糖胞所需的能量几乎完全直接来自血糖，而且本身没有糖原储备，当血糖降到原储备，当血糖降到2.8mmol/L2.8mmol/L时，一方面引起交感时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，即脑缺糖不足使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，即脑缺糖和兴奋两组症状。和兴奋两组症状。交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋脑部症状脑部症状突然惊厥、抽搐、昏迷突然惊厥、抽搐、昏迷血糖血糖1.12mmol/L1.12mmol/L功能性低血糖功能性低血糖反应性低血糖反应性低血糖药物反应所致药物反应所致通过本章的学习，你的收获有哪些？通过本章的