生儿液体疗法课件

1、（一）体液的分区 细胞内液（ICF） 体液（TBW） 血管内液（IVF） 细胞外液（ECF） 间质液（ISF） 跨细胞液 淋巴液 体液的组成随生长发育呈动态变化的过程，早在1877年，Fehling就发现胎儿的含水量随着胎龄的成熟而减少。体液的这些动态变化对临床实践具有重要的意义。 许多因素可以影响体液在各区之间的流动。水在细胞区和间质区之间的流动取决于渗透压的平衡而非水的主动转运：细胞内的水平蘅取决于细胞本身的代谢和外界的渗透压。钠泵是维持细胞内溶质的正常浓度的重要组成部分。细胞外渗透压则对细胞内多少溶质应该伴有多少水起决定作用。 在危重新生儿中，细胞内能量和间质渗透压之间的相互作用常常出现

2、紊乱，导致体液平衡失衡。细胞外液在间质区和血管区的流动取决于以下几个因素（统称为Starling定律）： （1）毛细血管静水压 （2）胶体渗透压（COP） （3）间质静水压（IHP） （4）淋巴系统 新生儿期由于集机体组成、营养、肾脏发育和功能、外界环境变化、生长需要和各种疾病的影响，体液分布常常出现以下几方面的变化： 1、体液组成的变化 胎儿在宫内处于体液和电解质超负荷状态，生后早期新生儿要经历体液收缩和排出过多的电解质（主要是钠）的过程。在体液摄入适当时，极低出生体重儿在生后810天内平均体重下降1015%，而足月儿仅在头72小时下降24%。除极低出生体重儿外，大多数新生儿在710天时恢复

3、至出生体重。 2、出生后营养的变化 营养素（如水、热能、电解质）的组成变化可以影响水平衡。较高热能的配方乳可增加内生水，一般来说每消耗100kcal的能量可产生12ml水。 3、肾脏发育和功能的变化 出生时足月儿的肾小球滤过率（GFR）仅为成人的25%，早产儿更低。出生早期肾脏尿液的浓缩和稀释功能均较差，但随生长逐步成熟。 4、外界环境所致的变化 外界环境温度、湿度、气流、风速等的变化，可影响布显性失水量。 5、水平衡 即出入水量的动态平衡。 入量包括：肠道外液的摄入、药物和输液、血液制品、口服摄入、内生水等。 出量包括：不显性失水、尿量、大便、胃肠道丢失、出汗、化验抽血、意外失血、生长所需水

4、量等。 新生儿生理需要的水量是保持机体水平衡所必需的，是正常和患病新生儿所共同需要的。在疾病情况下则另有不同的需要。新生儿生理需水量包括补充不显性失水、排尿，粪便失水和生长需要所需水量，并扣除氧化代谢的内生水量，以保证出入水量的平衡（零平衡）。但旺盛生长发育中的新生儿呈正平衡，因为生成新组织需要保留水和其它物质。 1、不显性失水（IWL） 是指弥散到皮肤和呼吸道表面而蒸发丢失的水量。新生儿代谢旺盛，所需热量相对较多，而且体表面积与体重的比值大，不显性失水量相对较多。在一般室温、湿度和基础情况下，为4248ml（418kj) (418kj=100kcal,下同)，其中通过肺和皮肤蒸发的水量分别为

5、1/3和2/3。 若按单位体重计算，因为所需热量不同，则不同胎龄体重新生儿之间差异很大。不显性失水中不含盐，可喂哺白开水或静滴糖补充。影响不显性失水量的一些因素有： （1）胎龄 胎龄、出生体重愈小，按体重计算不 显形失水愈多。（2）呼吸 呼吸增快可增加20-30%甚至更多。（3）体温 每升高1度约增加12%或0.5ml/kg/h（4）环境温度 环境温度高于适中温度，可增加 数倍。（5）光疗或辐射台应用 可增加40-90%（6）活动 可增加30%以上。（7）环境湿度 湿度愈大，IWL愈小。（8）呼吸机治疗 呼吸机治疗时，IWL减 少，可为零。 2、粪便失水 新生儿消化道的体液交换快，在腹泻时，体

6、液丢失迅速，比儿童更容易出现水、电解质失衡。一般情况下，新生儿排便量为8-10ml。 3、生长保留水量 生成新组织1克约需水0.85ml，足月儿每日平均增长约为10克，早产儿约为15克。可以根据每日实际测得的体重增长进行估算。 4、内生水量 机体氧化代谢的内生水量约为12ml/（418kj），需要从计算的生理需水量中扣除。 5、肾溶质负荷、实际排尿供水量和尿渗透压浓度 正常成人可稀释尿液达50-1400mmol/L新生儿出生时尿液浓缩能力较差，出生后一周可达成人水平。但肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水过多，易致水肿和低钠血症。 新生儿肾脏浓缩能力差，只能浓缩尿达600-700mmol

7、/L，早产儿仅达550mmol/L。因此排泄同量溶质所需水量较成人为多。入水不足或过多，易于超过肾脏浓缩能力，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。但婴儿肾脏功能发育迅速，肾小球滤过率和浓缩能力至1岁左右接近正常值，2岁时达正常值。 尿渗透浓度达等渗时（300mmol/L，相对密度1.010），肾脏浓缩所做的功最少。 1岁以内婴儿以维持尿渗透浓度150-400mmol/L（相对密度1.008-1.012）较为适宜。以后可放宽至600mmol/L。排尿所需水量随肾溶质负荷的多少而增减。 母乳喂养儿肾溶质负荷约10mmol/L，液疗儿约20mmol/L，牛奶喂养儿约30mmol/L。根据不同的喂养方式和新

8、生儿肾溶质负荷和肾脏稀释浓缩能力可估算出排尿所需水量。 当肾溶质负荷为10、20、30mmol/L时，排尿供水量分别为60、75、90ml/418kj,尿渗透浓度约可维持上述适宜水平，亦可不论何种喂养都给予80ml/418kj。 表12.新生儿生理需水量（ml/1/418kj）注：扣除内生水量12ml/418kj，实际排尿供水量=尿量+12=60-90（ml/418kj）总量的低、高值分别用于母乳及牛奶喂养儿。 失水途径 失水量（ml） 不显性失水肺皮肤粪便尿 1428850-80 （一）体重的变化 出生第一周，任何体重的变化都代表液体的变化。体液占体重的百分比随新生儿的成熟而变化。 （二）红

9、细胞压积。 （三）血清渗透压、电解质何蛋白质浓度。 （四）尿流率、尿渗透压、尿比重、尿电解质、血尿素氮和肌酐。 （五）心血管评估监测中心静脉压、心输出量等。 （六）临床体征。 （一）钠 每天每公斤体重生理需要量约为2-3mEq。血清钠低于130mmol/L，为低钠血症，高于150mmol/L为高钠血症。早产儿由于肾脏发育和功能的不成熟，既易出现低钠血症，又易出现高钠血症。 新生儿在不同溶质负荷下排尿量不同，说明抗利尿激素在新生儿期能起作用。新生儿在不同的钠盐摄入量情况下可维持血钠正常，说明醛固酮在新生儿期也有作用，但在早产儿不敏感。心钠素在新生儿的水钠平衡中也起重要的作用。1、低钠血症 （1）

10、常见导致低钠血症原因 包括1）母亲低血钠：母亲分娩时应用大量的低盐溶液，或滥用利尿剂、导泻剂等。2）生后早期低血钠可偶发于急性肾盂肾炎或尿路梗阻之后，以及失盐性的先天性肾上腺皮质功能增生症。3）肾脏对钠的重吸收功能不成熟。4）摄入不足：如纯母乳喂养或足月儿配方奶粉含钠不足。5）胃肠道丢失过多或反复腰穿。6）补液过多。7）ADH增多致水潴留。注意区分是由于压力感受器刺激所致ADH增多还是ADH分泌异常综合征（SIADH）。（2）低钠血症的后果 低钠血症和水负荷增加可增加新生儿呼吸系统疾病的发生率和严重程度。慢性低钠血症可伴骨骼和组织生长发育迟缓。低钠血症最严重的后果是可累及中枢神经系统，取决于血

11、清钠下降的速度、幅度和时间。急性低钠血症可导致脑水肿。 （3）处理 主要有： 1）急性水潴留和低钠血症一旦发生，必须限制入液量。可引起惊厥的重度低钠血症（血钠低于120mmol/L）可通过输注3%氯化钠在4小时内提高血钠至125mmol/L，然后在24-48小时内逐渐使血钠恢复正常。慢性低钠血症应缓慢纠正，需48-72小时。2）如水潴留是由于压力感受器所致的ADH分泌增多，可用增强心肌收缩的药物或扩容以纠正低血压，对真正的SIDAH应以限制入液量为主，除非Sna120mmol/L，或有神经系统症状时才用3%的氯化钠，并同时应用速尿治疗。3）32周以下的早产儿，可通过增加钠盐摄入（每天4-6mm

12、ol/Kg）来预防慢性低钠血症，同时补充额外丢失的钠盐，喂哺强化的母乳，或应用含钠较高的早产儿配方奶。4）近年来，学者越来越重视低钠血症治疗中所出现的中枢神经系统并发症，特别是慢性低钠血症纠正过快时，可以出现渗透性脱髓鞘综合征。 2、高钠血症(1)高钠血症原因 包括：单纯水缺乏在新生儿较为常见，尤其是胎龄小于28周的超未成熟儿有大量的经皮肤和消化道的不显性失水，当水摄入不足时可引起高钠、高钾、高糖和高渗综合征。母乳喂养儿的高钠血症亦有报道。单纯钠过多或盐中毒较为少见， 见于喂以稀释不当的口服补液盐或配方奶时，或由于复苏时碳酸氢钠应用过多。低张液体丢失过多或补液不够为最常见的原因，此时体内总钠量

13、减少，但总水量减少更多。常见于腹泻补液不足或存在呕吐、 甘露醇、高血糖等渗透性利尿时。 (2)高钠血症后果 由于钠不能自主通过细胞膜，高钠血症时不易发生休克。血钠大于160mmolL时可起脑细胞脱水、脑血管撕裂或脑血栓形成，患儿可出现激惹、尖叫、嗜睡、昏迷、肌张力增高和惊厥等症状。(3)处理 主要包括：严重脱水和休克时，不论血清钠高低，均应首先扩容，旦灌流恢复，给予，045氯化钠、5的葡萄糖溶液直到有尿，然后给予O2氯化钠、5葡萄糖的低张含钠液使血钠和脱水在至少48小时内缓慢正常。纠正血钠的速度比溶液张力的选择更为重要，过分迅速的水化和降低血钠浓度可引起脑细胞水肿和永久性的CNS后后遗症。因此

14、降低血钠的最大安全率为每小时降低0.5-1mmolL。严重的盐中毒和血钠大于200mmolL时需用75葡萄糖低钠透析液行腹膜透析进行急救。 (二)钾 新生儿生后lo天内，血钾可高达57mmolL，故传统的观点是生后两天进行液疗可不补钾。新生儿钾生理需要量为12mmolKgd。新生儿期，尤其是病理新生儿，钾的补充较难掌握。一方面由于新生儿对钾的负荷反应远不如成人，容易引起高血钾。另一方面很多因素如内分泌(醛固酮、前列腺素等)的影响，利尿剂的作用等，又可使血钾下降，特别是在某些疾病如腹泻时，很容易引起低血钾。 1低钾血症 (1)病因 1)钾摄入不足 2)钾丢失过多：经肾脏丢失：经消化道丢失。 3)

15、钾在细胞内外分布异常：持续呕吐致大量胃酸丢失引起代谢性碱中毒：通气过度致呼吸性碱中毒：胰岛素增多，糖原合成需要钾。以上均导致细胞摄取钾增加而致低血钾。 (2)临床表现 主要表现为神经、肌肉和心脏 症状。 (3)心电图表现 包括T波增宽、低平、倒置， 出现U波，同一导联中U波大人于或等于T波。QT间期延长，ST下降，后期P波增高。房性或室性早博，室速、室扑或室颤、阿一斯综合征，以致发生心脏停搏。(4)处理 1)治疗原发病 2)纠正碱中毒 3)补充钾盐： 见尿补钾： 10kcl 23mlkgd，缓慢静滴，浓度不超过03。 因细胞内钾恢复较慢，需持续补给46天。 2高钾血症 新生儿出生37天后，血清

16、钾大于 55mmolL为高钾血症。 (1)病因1)钾摄入过多 交换输血时使用ACD(储血稳定剂)血，大剂量青霉素钾盐静脉注射。2)肾脏排钾功能障碍 急性肾功衰、血容量减少引起 脱水和休克、21羟化酶缺乏、潴钾利尿剂应用等。3)钾在细胞内外分布异常 酸中毒、组织分解代谢亢进、严重组织损伤、坏死、胰岛素缺乏等。 (2)临床表现 主要为神经、肌肉、心脏症状；神经肌肉兴奋性降低、精神萎靡、嗜睡、躯干及四肢肌肉无力，腱反射减弱或消失，严重者呈迟缓性瘫痪。恶心、呕吐、腹胀。心肌收缩乏力，心音低钝，血压下降。 (3)心电图表现 包括帐篷样T波，P波低平、增宽、最终消失。PR间期延长。ST段降低，R波变低，S

17、波增深。当血钾大于10mmolL时，QRS波明显增宽，S波与T波呈现直接正铉样波形。室速、室扑、室颤最终心跳停止。可出现阿一斯综合征导致猝死。 (4)处理 1)排除标本溶血： 2)新生儿生后10天有生理性高血钾现象，可不处理。 3)轻症：血清钾60-65mmolL，如心电图正常可停用钾剂、潴钾利尿剂，禁用库存血，减少哺乳，并进行心电监测。4)重症：血清钾66-70mmolL，伴有心电图改变或血清钾大于7mmolL伴有或不伴有心电图表现，除以上处理外，需立即采取以下措施： A10葡萄糖酸钙： 12mlkg，缓慢静推。 B5碳酸氢钠：24mlkg，碳酸氢钠1mmolkg可降低血清钾1mmolL。

18、C胰岛素和糖：首剂胰岛素005IUkg和10葡萄糖24ml/kg。持续静滴： 10葡萄糖24mlkgh和胰岛素(配制成10IU+100ml)1mlkgh。需密切监测血糖，防上发生医源性低血糖。D排钾利尿剂。E阳离子交换树脂。F双倍容量换血。G腹膜透析。 (三)此外，新生儿期还易出现低钙血症和镁、磷、氯等紊乱。 (一)极低出生体重儿 1VLBW由于调节机制不成熟、环境因素及诸如呼吸窘迫综合征等疾病因素，使之在水平衡与水过多或水不足之间的安全范围相当狭窄。在生后头几天特别容易发生失水，从而导致以高血钠、高血糖、高血钾和少尿为特征的一种综合征。 2另一方面，VLBW有较高的尿钠排泄分数，在低氧或RD

19、S恢复期的利尿阶段(生后第一周末或第二周初)又容易发生低钠血症。 因此，VLBWl液体疗法应注意以下几点：(1)应防止输注过多的液体和葡萄糖。以免使高血糖和低钠血症问题复化。输糖速度一般4-5mg/kg/min(2)应防止过多IWL的丢失。可用双层壁暖箱，适度湿化等。体液丢失除IWL外，还包括尿量，应维持尿液在3-4m1kgh。 (3)第天液体从60ml/kgd开始,逐渐按每天1020mlkg/d增加，直至160180mlkgd。 4)行光疗、有皮肤损伤或置辐射下者应增加不显性失水液量。5)出现利尿后，体重按生理标准下降者，测得血钠正常或小于130mmol/L时，应补钠，每天13mmolkg限制液体时期内维持钠于轻度负平衡状态。当体重下降超过生理标准时，血钠如低应增加钠量， 如