17-简述恶性肿瘤异型性

1、1717 简述恶性肿瘤的异型性。 答恶性肿瘤的异型性明显，组织结构极度紊乱，与起源组织相差甚 远。肿瘤的细胞表现为： (1)(1) 细胞的多形性：细胞大小、形态不一致。 (2)(2) 细胞核的多形性：核大，可出现双核、多核，核分裂现象增多， 并出现病理性核分裂像。 (3)(3) 胞浆多呈嗜酸性。 1818 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。 答 良性肿瘤的命名：一般在起源组织名称之后加“瘤”字。即为肿 瘤名称，如脂肪瘤。少数结合形态命名，如乳头状瘤。 恶性肿瘤的命名：(1)(1)起源于上皮组织的恶性肿瘤，起源组织后加 “癌”，如腺癌。(2)(2)起源于间叶组织的恶性肿瘤，起源

2、组织后加 “肉瘤”，如纤维肉瘤。 1919 常见肿瘤的扩散方式有哪些？ 答(1)(1)直接蔓延。 (2)(2)转移，包括：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。 3131 大叶性肺炎的并发症有哪些 大叶性肺炎少数病例由于感染严重或机体抵抗力低下，可发生下列 并发症：1 1、中毒性休克。多发生于细菌毒力过高的患者，重者可危 及生命。2 2、败血症。系大量细菌侵入血液所致。 3 3、肺肉质变。因 肺泡腔内中性粒细胞减少，蛋白溶酶产生不足，纤维蛋白渗出物不 能充分溶解清除而发生机化，称肺肉质变。 4 4、肺脓肿及脓胸少见。 2727 缓进型高血压病分几期？各期有何特点？ 缓进性高血压病一般分三期： （1

3、 1） 功能障碍期：本病为高血压病的早期阶段，主要是由于全身细小 动脉痉挛而致血压的升高，血压波动大，适当休息后血压可恢复正 常。 （2 2） 动脉硬化期：细小动脉因长期痉挛，逐渐发生硬化，管腔狭窄， 外周阻力升高，血压持续升高，经适当治疗及休息，血压可有所下 降，但不能恢复到正常水平。 内脏病变期：为高血压病的晚期表现。此期全身细小动脉痉挛、 硬化，内脏器官因血液循环障碍，发生器质性病变。血压升高较严 重，一般难以恢复正常，可伴有心肾器官功能改变及脑出血。 2525 风湿病的基本病理变化有哪些？ 风湿病的基本病理变化，按其发展过程可分三期： （1 1） 变质渗出期：表现为结缔组织黏液样变性与

4、纤维蛋白样坏死， 周围炎细胞浸润。 （2 2） 增生期（肉芽肿期）：表现为风湿小体形成，此为风湿病的特 征性病变。 （3 3） 纤维化期（愈合起）：风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。 由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。 2424 试比较癌与肉瘤的区别。 癌 肉瘤 组织起源二 上皮组织 间叶组织 发病率及年 较高，多为 4040 岁 较低，多见于青少年 龄 以上 组织学特点 癌细胞形成巢片 结构 肉瘤细胞弥散分布 网状纤维 癌细胞间无网状 纤维 瘤细胞间有网状纤维 免役组化 上皮细胞性标记 物阳性 上皮细胞性标记物阴性，间充质 性标记物阳性 大体特点 质硬、灰白、干 燥 质软、灰红、湿润、

5、鱼肉状 转移 淋巴道转移为主 血道转移为主 2323 简述肿瘤对机体的影响。 良性肿瘤：局部压迫和阻塞 恶性肿瘤：局部压迫和阻塞、浸润破坏器官、发生转移、出血、坏 死、感染、疼痛、恶病质 2 2 组织坏死的结局有哪些？ 答：1 1）溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏 死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收 的碎片由巨噬细胞吞噬消化。 2 2） 分离排出较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白 酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。在皮肤，粘膜可形 成溃疡，在肾、肺内脏可形成空洞。 3 3） 机化由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死

6、组织，最终形成纤维瘢痕。 4 4） 包裹钙化坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全 机化，则由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生 钙化 2121 试比良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 好，异型性小 差，异型性明显 核分裂 少见，无病理性核分裂像 多见，有病理性核分裂像 生长方式 膨胀性或外生性生长，有包 膜或境界清楚 浸润性或外生性生长，无包 膜，境界不清楚 生长速度 慢 快 继发改变: 出血，坏死少见 出血、坏死、溃疡多见 转移 不转移 转移 对机体的 影响 较小 较大 治疗效果 术后不易复发 术后常易复发 2 2 何谓癌前病变？常见有几种？答：癌

7、前病变：某些在统计学上具 有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治疗即有可能转变为癌， 如：（1 1）粘膜白斑；（2 2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂；（3 3）纤维囊 性乳腺病；（4 4）结肠、直肠的腺瘤性息肉；（5 5）慢性萎缩性胃炎 及胃溃疡；（6 6）慢性溃疡性结肠炎；（7 7 ）皮肤慢性溃疡。 4 4 试述动脉粥样斑块各种继发性病变的形成及危害 . . 答:1 :1 ）斑块出血：因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致 ， 可使斑块突然变大，阻塞血管腔。2 2 ）斑块破裂：局部纤维帽薄弱 处破裂，可形成粥样溃疡及继发血栓形成，粥样物质进入血流可造成 栓塞。3 3 ）血栓形成：斑块内膜损伤，为

8、血栓形成的条件，血栓腔狭 窄或急性阻塞，脱落后造成栓塞，并可导致梗死。4 4 ）钙化：粥样坏 死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆； 5 5 ）动脉瘤形成：动 脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。 2 2 试述大叶性肺炎各期的基本病理变化。 答：（1 1 ）充血水肿期：起病 1 1- -2d2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩 张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白 细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色， 切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。 ? ? 红色肝样变期；发病后第 3 3- -4d4d，镜下肺泡壁毛细血管仍明显扩 张，充血，肺泡内充满多量纤维

9、素交织成网，其中有多量红细胞， 少量中性细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维网经肺泡间孔相连 接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实 变，硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。 ? ? 灰色肝样变期：发病后第 5 5- -6 6 天进入此期，镜下见肺泡内充满 大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞，少量巨噬细胞和红 细胞，相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物 的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出 停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色， 实变，硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。 ? ? 溶解消散期：发病后一周左右进入此期，镜

10、下见肺泡内的渗出 物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显 增多。纤维素网解体成碎块，并进一步熔解消失。大体观，病变肺 部质地变软，切面实质变病灶消失，最终肺组织可完全恢复正常。 3 3 简述肝硬化晚期腹水形成的机制。 答：门静脉高压，毛细血管压力高，管壁缺氧，通透性增加水及 电解质成分，血浆渗出； 肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血 症；再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高，使大量淋巴 液形成，从肝包膜及淋巴管漏出，进入腹腔； 肝灭活激素水平下 降，使醛固酮，抗利尿激素等增多水钠潴留。 1414 何谓化脓性炎症？化脓性炎症有哪些类型？ 化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程 度的组织坏死和脓液形成，多由化脓菌引起。根据化脓性炎症的病 因和部位的不同，可将其分为下列三类： (1)(1