wsb脊髓压迫和代谢紊乱实用教案

1、脊髓(j su)压迫症第1页/共53页第一页，共54页。脊髓(j su)压迫症（sprianl cord compression syndrame) 病因： 是晚期肿瘤常见并发症，肿瘤相关(xinggun)的脊髓压迫占所有脊髓压迫病因的1/3，且95%来自髓外的脊髓转移瘤； 引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有：乳腺癌、肺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。 第2页/共53页第二页，共54页。脊髓(j su)压迫症-临床表现与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛(tngtng)，束带感脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自主运动障碍（感觉和运动障碍）严重时有截瘫，常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍 第3

2、页/共53页第三页，共54页。脊髓(j su)压迫症-临床表现 病程分期： 根痛期(刺激期):瘤侧神经根或脊膜的刺激征 部分受压期：产生脊髓半侧损害综合症（Brown-Sequard syndrome）。 完全受压期：脊髓横贯(hnggun)性损害。病变以下双侧肢体的各种感觉、运动及植物神经功能障碍。第4页/共53页第四页，共54页。脊髓(j su)压迫症-临床表现 (1)(1)根痛： (I (I）沿神经根分布区扩散，躯干呈带状分布，四肢呈线条状分布。 （IIII）性质为电灼、针刺、刀切或牵拉感。 （IIIIII）可有强迫体位、姿势性疼痛或咳嗽(k su)(k su)、喷嚏或用力大便等加重的脑

3、脊液冲击征。 （IVIV）初期阵发性，可有夜间痛或平卧痛，被迫坐睡。第5页/共53页第五页，共54页。脊髓(j su)压迫症-临床表现 (2)(2)部分受压： 部分受压期：可产生(chnshng)(chnshng)脊髓半侧损害综合症（Brown-Sequard syndromeBrown-Sequard syndrome）病变(bngbin)水平以下对侧肢体的浅感觉障碍和同侧肢体的运动、深感觉和植物神经功能障碍。 第6页/共53页第六页，共54页。第7页/共53页第七页，共54页。触觉痛温觉第8页/共53页第八页，共54页。皮质(pzh)脊髓束大脑皮质(d no p zh)运动区大脑(dno)

4、脚、桥底、锥体锥体交叉90%交叉对侧皮质脊髓侧束8%不交叉同侧皮质脊髓前束2%不交叉同侧皮质脊髓前外侧束脊髓前角运动神经元第9页/共53页第九页，共54页。第10页/共53页第十页，共54页。皮质(pzh)脊髓束损伤对运动的影响上运动神经元随意(su y)运动障碍 硬瘫 损伤在锥体交叉前对侧肢体(zht)随意运动障碍损伤在锥体交叉后同侧肢体(zht)随意运动障碍下运动神经元同侧随意运动障碍 软瘫第11页/共53页第十一页，共54页。脊髓(j su)压迫症-临床表现 完全(wnqun)受压：脊髓休克(spinal shock): (spinal shock): 脊髓急性损伤后，损伤平面下因突然失

5、去皮层等高级中枢的调节，立即出现肢体的迟缓性瘫痪，肌张力(zhngl)(zhngl)减低，各种感觉和反射均消失，膀胱无张力(zhngl)(zhngl)，尿潴留，大便失禁。病理反射阴性。一般持续2424周，合并褥疮等并发症时延长。 第12页/共53页第十二页，共54页。脊髓压迫(yp)症-诊断临床症状神经系统(shnjngxtng)体征影像学： MRI（首选）、脊椎X线片、骨扫描、CT第13页/共53页第十三页，共54页。（一）纵向定位(dngwi)(dngwi)1 1、脊髓节段与脊柱节段的关系：下颈髓高1 1节（1 1），上中胸髓高2 2节（2 2），下胸髓高3 3节（ 3 3）。脊髓(j s

6、u)压迫症-诊断第14页/共53页第十四页，共54页。2 2、不同平面椎管内压迫之定位(1)(1)病变水平神经根刺激征。 如上颈髓(C1-4)(C1-4)的枕颈部疼痛，强迫头位；颈膨大(C5-T2)(C5-T2)为上肢根痛；胸髓(T3-T12)(T3-T12)胸腹部根痛或束带感; ;腰膨大(L1-S2)(L1-S2)的下肢相应(xingyng)(xingyng)节段根痛。(2)(2)病变以下感觉障碍和植物神经功能障碍。颈膨大可有HornerHorner综合征。脊髓压迫(yp)症-诊断第15页/共53页第十五页，共54页。2 2、不同平面椎管内压迫之定位(3)(3)病变水平(shupng)(sh

7、upng)的下运动神经元麻痹；上颈髓：四肢上运动神经元麻痹；颈膨大：上肢呈下运动神经元或混合性麻痹，下肢上运动神经元麻痹; ;胸髓：双下肢上运动神经元麻痹; ;腰膨大：下肢下运动神经元或混合性麻痹。(4)(4)其它：上颈髓常有呼吸困难；颈膨大常有胸式呼吸减弱；脊髓(j su)压迫症-诊断第16页/共53页第十六页，共54页。2 2、不同平面椎管内压迫之定位(4)(4)其它： 上颈髓常有呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)；颈膨大常有胸式呼吸减弱；脊髓压迫(yp)症-诊断园锥与马尾表现常合并出现，称园锥马尾综合症。园锥（S35）：(1)鞍区感觉障碍;(2)膀胱直肠功能障碍明显，真

8、性尿失禁。（3）男性可能出现阳痿。马尾（脊柱L2以下）：(1)下肢根痛明显;(2)小腿肌肉萎缩。(损伤神经(shnjng)根分布的下运动神经(shnjng)元麻痹、感觉障碍及神经(shnjng)营养不良)。第17页/共53页第十七页，共54页。脊髓(j su)压迫症-治疗 急救措施： 一般治疗： 1、激素治疗：已知恶性肿瘤患者，一旦出现明确症状，应及时静脉注入地塞米松治疗,一般10-40mg/日 对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者，使用地塞米松需权衡利弊； 2、甘露醇：提高血浆胶体渗透压，使水肿(shuzhng)的脊髓脱水，减轻压迫 3、双膦酸盐：破骨细胞介导骨吸收的抑制剂，有协同止痛效果 第1

9、8页/共53页第十八页，共54页。脊髓压迫(yp)症-治疗 急救措施： 一般治疗： 4、镇静止痛，营养神经； 5、预防感染和褥疮，康复治疗； 6、支持疗法：维生素、高蛋白、高纤维(xinwi)饮食； 第19页/共53页第十九页，共54页。 针对原发病治疗 放疗：对大多数放疗敏感肿瘤为标准的首选治疗 治疗部位：受累脊椎上下各1个椎体 常用(chn yn)剂量30GY/10F/2W; 40GY/20F/4w; 20GY/ 5F/1W；8GY/1F 脊髓压迫(yp)症-治疗适用于对放疗高、中度敏感的肿瘤，无脊椎不稳定性者虽已累及脊椎及附件，但无脊椎不稳定性或有神经损伤但已手术固定对于已有病理性骨折、

10、有脊椎不稳定并有脊髓压迫(yp)、不敏感的肿瘤并有神经损伤和未确诊者，为了更好的疗效可考虑手术，如固定、部分肿瘤切除等，后给予术后放疗第20页/共53页第二十页，共54页。 针对原发病治疗 手术(shush)：手术(shush)减压适用于放射抗拒和已发生严重神经缺损（如直肠或膀胱功能失常）的患者脊髓(j su)压迫症-治疗适应症：仅12个椎体(zhu t)受累；病人一般情况好能耐受手术，且预计手术后能存活3个月以上；放疗、糖皮质激素治疗无效或放疗后复发者；放疗后肿瘤体积缩小，但腰背痛不缓解需做固定术者第21页/共53页第二十一页，共54页。 针对原发病治疗 化疗：常与放疗或手术(shush)联

11、合使用。常用于化疗敏感肿瘤：HD、SCLC等。常用CCNU、BCNU及MTX鞘内注射脊髓(j su)压迫症-治疗总的来说，化疗对脊髓压迫症的疗效不如手术和放疗但对化疗敏感(mngn)的肿瘤如恶性淋巴瘤、生殖细胞瘤、神经母细胞瘤和尤文氏瘤，化疗也可取得一定疗效，尤其是儿童，由于脊髓放疗可影响生长发育，选择化疗似乎更合理。 第22页/共53页第二十二页，共54页。代谢(dixi)危象第23页/共53页第二十三页，共54页。代谢(dixi)危象-病因 肿瘤(zhngli)溶解综合症 “异源内分泌综合征”或“副癌综合征或伴肿瘤(zhngli)综合征”第24页/共53页第二十四页，共54页。代谢危象(w

12、i xin)-肿瘤溶解综合症急性肿瘤溶解综合征（急性肿瘤溶解综合征（acute tumor lysis syndrome）:由于大量肿瘤细胞崩解，大量代谢产物进入血液循环而形成高尿酸血症，高钾血症，由于大量肿瘤细胞崩解，大量代谢产物进入血液循环而形成高尿酸血症，高钾血症，高磷血症，低钙血症等一系列危重综合征。高磷血症，低钙血症等一系列危重综合征。发生机制发生机制(jzh)肿瘤巨大，化疗敏感，肿瘤巨大，化疗敏感，LDH增高，肾功能不全易发生。增高，肾功能不全易发生。第25页/共53页第二十五页，共54页。代谢危象(wi xin)-肿瘤溶解综合症发生发生ATLS的危险因素的危险因素1、急性白血病，

13、初治时白细胞数高。、急性白血病，初治时白细胞数高。2、大肿块淋巴瘤。、大肿块淋巴瘤。3、LDH1000U/ml。4、尿素、尿素(nio s)增加。增加。5、肾功能下降。、肾功能下降。6、脱水。、脱水。ATLS的临床征象的临床征象血钾血钾6mmol/L，血钙，血钙6mg/dl，肌酐，心律失常，磷酸盐高于正常水平，肌酐，心律失常，磷酸盐高于正常水平25%以上，尿酸高于正常水平以上，尿酸高于正常水平25%以上。以上。第26页/共53页第二十六页，共54页。代谢危象-肿瘤(zhngli)溶解综合症预防和治疗预防和治疗预防是关键预防是关键(gunjin)：肿瘤大，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服：肿瘤大

14、，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服用别嘌呤醇。用别嘌呤醇。出现后的治疗：出现后的治疗：（1）治疗尿酸盐沉积：）治疗尿酸盐沉积：（2）水化）水化（3）监测和纠正水电解质紊乱）监测和纠正水电解质紊乱（4）必要时进行血液透析）必要时进行血液透析第27页/共53页第二十七页，共54页。代谢危象(wi xin)-肿瘤溶解综合症预防和治疗预防和治疗预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服用别嘌预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服用别嘌呤醇。呤醇。出现后的治疗：出现后的治疗：（1）治疗尿酸盐沉积）治疗尿酸盐沉积(chnj)：（2）水化）水化（3）监测和纠正水电解质紊乱）监测和纠正

15、水电解质紊乱（4）必要时进行血液透析）必要时进行血液透析化疗化疗(hu lio)前及化疗前及化疗(hu lio)后后2天口服别嘌呤醇，天口服别嘌呤醇，500mg(m2d)化疗化疗(hu lio)期间期间200mg(m2d)，共，共37天。天。ATLS出现后也是出现后也是500mg(m2d)，分，分2-4次口服次口服 第28页/共53页第二十八页，共54页。代谢危象-肿瘤(zhngli)溶解综合症预防和治疗预防和治疗预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感(mngn)者充分水化、利尿及服者充分水化、利尿及服用别嘌呤醇。用别嘌呤醇。出现后的治疗：出现后的治疗：（1）治疗尿酸

16、盐沉积：）治疗尿酸盐沉积：（2）水化）水化（3）监测和纠正水电解质紊乱）监测和纠正水电解质紊乱（4）必要时进行血液透析）必要时进行血液透析适当水化治疗适当水化治疗 化疗化疗(hu lio)前一天，前一天，化疗化疗(hu lio)期间及化疗期间及化疗(hu lio)后后2-3天内，每日给子糖盐天内，每日给子糖盐2000-2500mlm2水化，使每日尿量保持水化，使每日尿量保持在在34L，可结合廿露醇及利尿剂使，可结合廿露醇及利尿剂使用。用。 第29页/共53页第二十九页，共54页。代谢(dixi)危象-肿瘤溶解综合症预防和治疗预防和治疗预防是关键：肿瘤大，化、放疗预防是关键：肿瘤大，化、放疗(f

17、n lio)敏感者充分水化、利尿敏感者充分水化、利尿及服用别嘌呤醇。及服用别嘌呤醇。出现后的治疗：出现后的治疗：（1）治疗尿酸盐沉积：）治疗尿酸盐沉积：（2）水化）水化（3）监测和纠正水电解质紊乱）监测和纠正水电解质紊乱（4）必要时进行血液透析）必要时进行血液透析及时纠正水电解质紊乱及时纠正水电解质紊乱 对低钙者静注葡萄糖酸钙，连续应用数天；对低钙者静注葡萄糖酸钙，连续应用数天；使用离子交换树脂口服或灌肠，每日使用离子交换树脂口服或灌肠，每日4050mg及及碳酸盐纠正高血钾。碳酸盐纠正高血钾。5碳酸氢钠碳酸氢钠60l00ml在在5分钟内静脉分钟内静脉(jngmi)注注射，必要时可重复一次；射，

18、必要时可重复一次；有明显心律不齐或心电图显示有明显心律不齐或心电图显示QRS增宽者，可立即增宽者，可立即给予给予10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020mi加入等量的加入等量的25葡葡萄糖溶液中静脉萄糖溶液中静脉(jngmi)缓注，静注缓注，静注25葡萄糖液葡萄糖液100200mL也很有效。也很有效。第30页/共53页第三十页，共54页。代谢危象-肿瘤(zhngli)溶解综合症预防和治疗预防和治疗预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服用预防是关键：肿瘤大，化、放疗敏感者充分水化、利尿及服用(f yn)别嘌呤醇。别嘌呤醇。出现后的治疗：出现后的治疗：（1）治疗尿酸盐沉积：）治疗尿酸盐沉积：

19、（2）水化）水化（3）监测和纠正水电解质紊乱）监测和纠正水电解质紊乱（4）必要时进行血液透析）必要时进行血液透析血液透析血液透析 有如下指征者，可考虑血液透析：有如下指征者，可考虑血液透析： 血钾血钾6mmolJL； 血尿酸血尿酸L； 血磷迅速升高或血磷迅速升高或l 液体容量负荷过度液体容量负荷过度 有明显有明显(mngxin)症状的低钙血症者。症状的低钙血症者。 对肾功不全的病人，应减少抗肿瘤药物的用量对肾功不全的病人，应减少抗肿瘤药物的用量第31页/共53页第三十一页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征癌症患者可出现内分泌和代谢的问题.由癌症产生的激素或激素样物质称为:“异源内分泌

20、综合征”或“副癌综合征或伴肿瘤综合征” 机制: 一是原发性或转移性病变,日益增大压迫或破坏器官或组织而引起的功能异常. 二是肿瘤产生的生物活性物质所造成的. 异位激素综合征是指肿瘤分泌的多肽激素分布于血循环中，并作用于远离肿瘤的靶器官，这些物质类似于或与天然激素完全相同，一些具有特征性的综合征已经认识或正在研究，但许多伴肿瘤综合征系尚未证实的肿瘤分泌生物活性物质所致。 临床比较常见(chn jin)的代谢危象有： 高钙血症；低钠血症；低钾血症；乳酸中毒症；低血糖症；第32页/共53页第三十二页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）发生高钙血症的几种发生高钙血症的几种(j zh

21、n)情况情况1.实体瘤骨转移。实体瘤骨转移。肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制，发生肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制，发生溶骨性转移后，大量骨质破坏，释放钙至细胞外液，超过肾和溶骨性转移后，大量骨质破坏，释放钙至细胞外液，超过肾和肠清除钙的能力而致高钙血症。肠清除钙的能力而致高钙血症。2.无骨转移的实体瘤，产生代谢活性物质刺激骨吸收。无骨转移的实体瘤，产生代谢活性物质刺激骨吸收。非造血系统恶性肿瘤可分泌以下激素类溶骨冈子：非造血系统恶性肿瘤可分泌以下激素类溶骨冈子：(1)异源性甲状旁腺素异源性甲状旁腺素(PTH)及甲状旁腺素相关蛋白及甲状旁腺素相关蛋白(PTH

22、RP)：在乳腺癌、前列腺癌的骨转移部位也分泌该蛋白。在乳腺癌、前列腺癌的骨转移部位也分泌该蛋白。(2)生长转化因子生长转化因子(TGF)：由头颈鳞癌和肾癌、乳腺癌分泌，它能：由头颈鳞癌和肾癌、乳腺癌分泌，它能刺激破骨细胞分化增殖，抑制成骨细胞活性。刺激破骨细胞分化增殖，抑制成骨细胞活性。(3)前列腺素前列腺素(PG)：肺癌和肾癌常产生，早在：肺癌和肾癌常产生，早在1970年年klein等就发等就发现现PG与恶性肿瘤高血钙有关。与恶性肿瘤高血钙有关。(4)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)，也与骨的重吸收有关。，也与骨的重吸收有关。(5)破骨细胞激活因子破骨细胞激活因子(OAF)。(6)白细胞介

23、素白细胞介素(IL)及血细胞集落刺激因子及血细胞集落刺激因子CSF的重吸收有关。的重吸收有关。3.使用大剂量糖皮质激素使用大剂量糖皮质激素23周后。周后。第33页/共53页第三十三页，共54页。 临床表现临床表现 初期：疲倦、嗜睡、恶心、呕吐及多尿。初期：疲倦、嗜睡、恶心、呕吐及多尿。 全身症状全身症状(zhngzhung)：失水、体重减轻、食欲减退、瘙痒、：失水、体重减轻、食欲减退、瘙痒、口渴。口渴。 神经肌肉：疲乏、嗜睡肌无力、反射减弱、意识模糊、癫痫发作、神经肌肉：疲乏、嗜睡肌无力、反射减弱、意识模糊、癫痫发作、昏迷。昏迷。 消化道：恶心、呕吐、便秘、肠梗阻。消化道：恶心、呕吐、便秘、肠

24、梗阻。 泌尿系统：多尿、肾功能损害。泌尿系统：多尿、肾功能损害。 心脏：心动过缓、心脏：心动过缓、P-R延长、延长、Q-T缩短、缩短、T波增宽。波增宽。 实验室检查：高钙、低钾、低氯或低磷；骨转移者碱性磷酸酶增实验室检查：高钙、低钾、低氯或低磷；骨转移者碱性磷酸酶增高。高。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）第34页/共53页第三十四页，共54页。 诊断诊断(zhndun)标准标准 轻度升高：轻度升高：L 中度升高：中度升高：L 高钙血症危象：高钙血症危象：L代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）第35页/共53页第三十五页，共54页。治疗治疗 (1)首先应停止高钙饮食、首先应停

25、止高钙饮食、VitD、A或其他维甲类药物，停用噻嗪类利尿剂及使或其他维甲类药物，停用噻嗪类利尿剂及使肾血流减少的肾血流减少的H：受体拮抗剂。：受体拮抗剂。 (2)水化：轻度的高钙血症常单独水化：轻度的高钙血症常单独(dnd)水化即可纠正：输注足量的盐水能迅水化即可纠正：输注足量的盐水能迅速恢复血容量，增加肾小球滤过率并抑制肾小管对钙的重吸收，盐水既补充了细胞速恢复血容量，增加肾小球滤过率并抑制肾小管对钙的重吸收，盐水既补充了细胞外液又竞争性抑制了钙的重吸收。第外液又竞争性抑制了钙的重吸收。第1个个24小时输注生理盐水小时输注生理盐水5-8L(也有报道每日也有报道每日用用3-4L)使尿量每日达到

26、使尿量每日达到3-4L，水化期间经常测定血清电解质，防止电解质紊乱。，水化期间经常测定血清电解质，防止电解质紊乱。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）(3)利尿(l nio)：首选呋塞米(速尿)。此药不仅利尿(l nio)，且能阻断钙的重吸收。避免过度利尿(l nio)及使用噻嗪类利尿(l nio)剂，以避免增加尿钙的重吸收。第36页/共53页第三十六页，共54页。 (4)降钙素：抑制(yzh)破骨细胞对骨的吸收和肾小管对钙的重吸收，常与糖皮质激素与普卡霉素合用。降钙素的用法为2-8Ukg。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）(5)糖皮质激素：适用于恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、乳

27、腺癌等对本品敏感的恶性肿瘤所并发(bngf)的高钙血症，可阻止OAF引起的骨重吸收，但起效慢，维持时间短。大多数病人每天需要泼尼松40100mg。第37页/共53页第三十七页，共54页。 (6)注射用磷酸盐类： 帕米磷酸钠(阿可达) 伊班磷酸钠(艾本)：磷酸盐类药物主要副作用为有时出现发热，骨骼、肌肉疼痛和注射部位(bwi)刺激等，勿需特殊处理。 (7)口服磷酸盐：对破骨细胞可能有直接毒性作用。每口1-3g磷酸钠敖是有效而相对安全的。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）第38页/共53页第三十八页，共54页。 (8)普卡霉素：属RNA合成抑制剂，能抑制骨吸收和破骨细胞活性，对骨转移或异

28、位激素物质引起的高钙血症病人均有效，是长期以来公认最有效的降钙药。但作用不持久，毒副作用大，可致骨髓抑制、肝肾损害及胃肠道反应。 (9)血液或腹膜透析：肾功不全的病人可行(kxng)血透或腹透。 (10)化疗：一旦高钙控制即应给子化疗治疗原发病，以争取好的疗效。代谢(dixi)危象-副癌综合征（高钙血症）第39页/共53页第三十九页，共54页。 一，概述 肿瘤产物、外源性输入、药物及各种原因引起的AVP分泌过多(u du)是导致低钠血症的原因，另外，终末期肿瘤病人引起的代谢紊乱也常见低钠血症。其中约有1%2%的恶性肿瘤患者会发生SIADH代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钠血症）第40页/共

29、53页第四十页，共54页。SIADH 引起的抗利尿激素分泌(fnm)失调综合症(SIADH)最常见的肿瘤是肺燕麦细胞癌,主要机理是癌组织可合成和分泌(fnm)和自主性释放ADH，导致患者血清和肿瘤组织中ADH明显升高，致水排泄障碍，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降，出现低钠血症而引起。本病主要特征为尿钠增高和血钠降低，是肾钠排出过多及水潴留双重因素所致。 临床主要表现为精神异常、嗜睡、意识模糊、昏迷等症状。 SIADH的诊断依据为： 血浆渗透压降低；血清钠低于120mmol/L； 尿渗透压大于血浆渗透压 在未用利尿剂时，尿中持续排钠大于20mmoVL； 血中肾素活性无增高；

30、肾功能正常； 肾上腺及甲状腺功能正常。代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钠血症）第41页/共53页第四十一页，共54页。二，治疗： 补钠 病因治疗是关键，如小细胞肺癌的放化疗联合等，随着肿瘤消退，血钠会渐升高至正常。 控制液体入量：病因不明的ADHADH分泌过多，应限制水摄人，每日水量控制在5001000ml5001000ml内，一般7-107-10天即可纠正低钠血症。 发生(fshng)(fshng)低钠性休克，应着重补充足够的等渗盐液和胶体溶液，监测中心静脉压，然后输血浆或其代用品 高渗盐+ +速尿：对抗利尿激素分泌异常综合征合并昏迷或癫痫者，可静脉给3 3的高渗盐水+ +速尿1mg1m

31、gkgkg，直到血钠恢复正常。 其他治疗。 由于伴有水潴留的低钠血症是让AVP AVP 过剩的结果, ,因此, ,最合理的治疗途径是减少AVPAVP的分泌或阻断其肾脏效应。如果血清钠不能通过控制水的摄入而纠正，可以用去甲金霉素6006001000mg/d,1000mg/d,其通过抑制抗利尿激素对肾小管的作用，减少水的重吸收来纠正低钠血症。考尼伐坦, ,托伐普坦（苏麦卡）是经FDAFDA批准的抗利尿激素受体拮抗剂，代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钠血症）第42页/共53页第四十二页，共54页。二，治疗：补钠计算男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=142-病人(bngrn)血Na+(m

32、mol/L)体重 应补氯化钠总量（g）=142-病人(bngrn)血Na+（mmol/L） 体重女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol) =142-病人(bngrn)血Na+（mmol/L） 体重 应补氯化钠总量（g）=142-病人(bngrn)血Na+（mmol/L） 体重代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钠血症）按公式求得的结果，一般可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况(qngkung)及检验结果调整下一步治疗方案。第43页/共53页第四十三页，共54页。一，病因： 肿瘤患者的肿瘤消耗，进食差，以及恶心( xn)呕吐，腹水体液的丢失等外源性ACTH的分泌:垂体以外的组织分泌 AC

33、TH ,寻找分泌 ACTH 的异位病灶是临床实践中的巨大挑战。EAS 病灶最常见于小细胞肺癌，其次为胸腺瘤、胸腺类癌、胰岛肿瘤和支气管类癌代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症）第44页/共53页第四十四页，共54页。二，临床表现和诊断 低钾血症有什么症状1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。低钾血症需要做哪些检查(jinch)1.血清钾低于L.2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症）第45页/共53页第四十五页，共54页。代谢(

34、dixi)危象-副癌综合征（低钾血症） 1 1、T T波低平，Q-TQ-T间期延长。 2 2、U U波增高 3 3、STST段下降 4 4、心率加快(ji kui)(ji kui)、异位心律 5 5、QRSQRS波增宽低钾对心电图的影响(yngxing)(yngxing)第46页/共53页第四十六页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症）三，治疗(zhlio)(zhlio)1、去除(q ch)病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）”“浓度不过高（40 mmol/L）”“速度不过快（500ml/d）” K

35、cl:40*74.5/1000120*74.5/1000=39g第47页/共53页第四十七页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症）1、不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规(chnggu)生理补钾量是多少？大概(dgi)是3g/天的钾 （不是3g 氯化钾）如果用氯化钾来补是（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）摘自杏树林第48页/共53页第四十八页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症） 内科学第6版 P850轻度(qn d)缺钾：血清钾3.0-3.5mmol/l,需补钾100mmol（相当于氯化钾8g）中度缺钾：血清钾2.5-3.0mmol/l,需补钾300mmol（相

36、当于氯化钾24g）重度缺钾：血清钾2.0-2.5mmol/l,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g）需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3-4天补足，所以临床上有补钾3,6,9的学说，指的是轻度(qn d)缺钾一天额外补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，重度缺钾一天额外补充氯化钾9g，如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。2、低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是(hi shi)氯化钾是指kcl （氯化钾）第49页/共53页第四十九页，共54页。代谢(dixi)危象-副癌综合征（低钾血症）3、静脉(jngmi)补钾浓度0.3%，指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？指的是kcl （氯化钾）的浓度 外科学第五版P17页每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不宜超过3g这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤