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文档简介

1、一、腰椎间盘突出(t ch)症 较为常见的疾患之一,主要是腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,在不同程度的退行性改变后,在外力因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻(xin ln)脊神经根受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。 以L4/5、L5/S1发病率最高,约占95%。第1页/共106页第一页,共107页。基本(jbn)病因:1、腰椎间盘的退行性改变是基本因素 (1)髓核的退变主要表现:含水量的降低,并可因失水引起椎节失稳、松动等小范围(fnwi)的病理改变; (2)纤维环的退变主要表

2、现为坚韧程度的降低。 第2页/共106页第二页,共107页。基本(jbn)病因2 2、损伤、损伤 长期反复长期反复(fnf)(fnf)的外力造成损害,的外力造成损害,加重了退变的程度。加重了退变的程度。第3页/共106页第三页,共107页。3、椎间盘自身解剖因素的弱点 椎间盘在成年后逐渐(zhjin)缺乏血液循环,修复能力差,在导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素下,可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环,造成髓核突出。基本(jbn)病因第4页/共106页第四页,共107页。基本(jbn)病因4 4、遗传因素、遗传因素(yn s)(yn s) 腰椎椎间盘突出有家族发病的报道。腰椎椎间

3、盘突出有家族发病的报道。第5页/共106页第五页,共107页。5 5、腰骶先天异常、腰骶先天异常 包括腰椎包括腰椎(yozhu)(yozhu)骶化、骶椎腰化、骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎称等。上述因素可使下腰椎(yozhu)(yozhu)承受的应发生改变,从而构成椎间盘内承受的应发生改变,从而构成椎间盘内压升高和易发生退变和损伤。压升高和易发生退变和损伤。基本基本(jbn)(jbn)病因病因第6页/共106页第六页,共107页。基本(jbn)病因6、诱发因素 在椎间盘退行性变的基础上,一些诱发椎间隙压力突然升高的因

4、素可致髓核突出。常见(chn jin)的诱发因素有增加腹压、此姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。第7页/共106页第七页,共107页。 第8页/共106页第八页,共107页。临床表现 1、腰痛、腰痛 大多数患者最先出现的症状,发生率约大多数患者最先出现的症状,发生率约91%。由于纤维环外层及后。由于纤维环外层及后纵韧带纵韧带(rndi)受到髓核刺激,经窦椎神经而产生下腰部感应痛,有受到髓核刺激,经窦椎神经而产生下腰部感应痛,有时可伴有臀部疼痛。时可伴有臀部疼痛。第9页/共106页第九页,共107页。临床表现2、下肢放射痛 虽然L2/3、L3/4可以引起股神经痛,但临床少见,不足5%。绝大多

5、数是L4/5、L5/S1突出,表现为坐骨神经痛。 典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛,在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体(zht)多为一侧,仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。第10页/共106页第十页,共107页。坐骨神经(zugshnjng)痛? 破裂的椎间盘产生化学物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生化学性炎症; 突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根,使其静脉回流受阻,进一步加重水肿,使得对疼痛的敏感性增高(znggo); 受压的神经根缺血。 上述三种因素相互关连,互为加重因素。第11页/共106页第十一页,共107页。

6、临床表现 3.马尾神经症状 向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫(yp)马尾神经。 其主要表现:大小便障碍,会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状,临床上少见。第12页/共106页第十二页,共107页。体征: 1、腰椎侧凸 是一种为减轻疼痛(tngtng)的姿势性代偿畸形。 视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。 如髓核突出的部位位于脊神经根内侧,因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低,所以腰椎弯向患侧;反之,如突出物位于脊神经根外侧,则腰椎多向健侧弯曲。 第13页/共106页第十三页,共107页。体征:2、腰部活动受限 大

7、部分患者都有不同程度的腰部活动受限,急性期尤为明显,其中以前屈受限最明显。 前屈位时可进一步促使(csh)髓核向后移位,并增加对受压神经根的牵拉。第14页/共106页第十四页,共107页。体征:3、压痛(ytng)、叩痛及骶棘肌痉挛 压痛(ytng)及叩痛的部位基本上与病变的椎间隙相一致,80%90%的病例呈阳性。 叩痛以棘突处为明显,系叩击振动病变部所致。 压痛(ytng)点主要位于椎旁处,可出现沿坐骨神经放射痛。 约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。 第15页/共106页第十五页,共107页。4 4、直腿抬高试验及加强试验、直腿抬高试验及加强试验 患者仰卧,伸膝,被动抬高患肢。正常人神经根患者仰

8、卧,伸膝,被动抬高患肢。正常人神经根有有4mm4mm滑动度,下肢抬高到滑动度,下肢抬高到6060-70-70始感腘窝不适。始感腘窝不适。 腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连使滑动度减腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连使滑动度减少或消失,抬高在少或消失,抬高在6060以内以内(y ni)(y ni)即可出现坐骨神即可出现坐骨神经痛,称为直腿抬高试验阳性。经痛,称为直腿抬高试验阳性。 体征体征:第16页/共106页第十六页,共107页。 在阳性病人中,缓慢(hunmn)降低患肢高度,待放射痛消失,这时再被动屈曲患侧踝关节,再次诱发放射痛称为加强试验阳性。 有时因髓核较大,抬高健侧下肢也可牵拉硬脊膜

9、诱发患侧坐骨神经产生放射痛。第17页/共106页第十七页,共107页。第18页/共106页第十八页,共107页。5、股神经牵拉试验 患者取俯卧位,患肢膝关节完全伸直。检查者将伸直的下肢高抬,使髋关节处于过伸位,当过伸到一定程度出现(chxin)大腿前方股神经分布区域疼痛时,则为阳性。此项试验主要用于检查腰23和腰34椎间盘突出的患者。第19页/共106页第十九页,共107页。神经系统(shnjngxtng)表现1、感觉障碍 视受累脊神经根的部位不同(b tn)而出现该神经支配区感觉异常。 阳性率达80%以上。 早期多表现为皮肤感觉过敏,渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。 因受累神经根以单节单侧为多

10、,故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者),则感觉障碍范围较广泛。第20页/共106页第二十页,共107页。2 、肌力下降 70%75%患者出现(chxin)肌力下降,L5神经根受累时,踝及趾背伸力下降,S1神经根受累时,趾及足跖屈力下降。第21页/共106页第二十一页,共107页。 3、反射改变 亦为本病易发生的典型体征之一。L4神经根受累时,可出现(chxin)膝跳反射障碍,早期表现为活跃,之后迅速变为反射减退; L5神经根受损时对反射多无影响。 S1神经根受累时则跟腱反射障碍。 反射改变对受累神经的定位意义较大。第22页/共106页第二十二页,共107页。检查(jin

11、ch)1.腰椎X线平片 单纯X线平片不能直接反应是否存在椎间盘突出,但X线片上有时可见椎间隙变窄、椎体边缘增生等退行性改变,是一种间接的提示,部分(b fen)患者可以有脊柱偏斜、脊柱侧凸。此外,X线平片可以发现有无结核、肿瘤等骨病,有重要的鉴别诊断意义。第23页/共106页第二十三页,共107页。检查 可较清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜囊受压移位(y wi)的情况,同时可显示椎板及黄韧带肥厚、小关节增生肥大、椎管及侧隐窝狭窄等情况,对本病有较大的诊断价值,目前已普遍采用。 第24页/共106页第二十四页,共107页。3.磁共振(MRI)检查 MRI无放射性损害,对腰椎

12、间盘突出症的诊断具有重要意义。MRI可以全面地观察腰椎间盘是否病变,并通过不同(b tn)层面的矢状面影像及所累及椎间盘的横切位影像,清晰地显示椎间盘突出的形态及其与硬膜囊、神经根等周围组织的关系,另外可鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。但对于突出的椎间盘是否钙化的显示不如CT检查。 第25页/共106页第二十五页,共107页。4.其他 电生理检查(肌电图、神经传导速度与诱发电位)可协助确定神经损害的范围及程度(chngd),观察治疗效果。实验室检查主要用于排除一些疾病,起到鉴别诊断作用。第26页/共106页第二十六页,共107页。诊断(zhndun) 对典型病例(bngl)的诊断,结合病史、

13、查体和影像学检查,一般多无困难。第27页/共106页第二十七页,共107页。二、颈椎间盘突出(t ch)症 是临床上较为常见的脊柱疾病之一,发病仅次于腰椎间盘突出。主要是由于髓核、纤维环、软骨板,尤其是髓核,发生不同程度的退行性病变后,在外界因素的作用下,导致纤维环破裂,髓核从破裂之处突出或脱出,从而造成相邻组织,如脊神经根和脊髓受压,引起头痛、眩晕、心悸、胸闷、颈部酸胀、活动受限、肩背部疼痛、上肢麻木胀痛、步态失稳、四肢无力等症状和体征,严重时发生高位截瘫(jitn)危及生命第28页/共106页第二十八页,共107页。病因病因(bngyn)(bngyn)1 1、年龄因素、年龄因素随着年龄的增

14、长,人体各部件的磨损也日随着年龄的增长,人体各部件的磨损也日益益(ry)(ry)增加,颈椎同样会产生各种退行性增加,颈椎同样会产生各种退行性变化,而椎间盘的退行性变化是颈椎病发生变化,而椎间盘的退行性变化是颈椎病发生发展中最发展中最 关键原因。关键原因。 第29页/共106页第二十九页,共107页。病因(bngyn)2 2、慢性劳损、慢性劳损 各种超过正常范围的过度各种超过正常范围的过度(gud)(gud)活动带活动带来的损伤,如不良的睡眠、枕头的高度不当或来的损伤,如不良的睡眠、枕头的高度不当或垫的部位不妥,反复落枕者患病率也较高。垫的部位不妥,反复落枕者患病率也较高。 工作姿势不当,尤其是

15、长期低头工作者颈工作姿势不当,尤其是长期低头工作者颈椎病发病率特高。椎病发病率特高。 有些不适当的体育锻炼也会增加发病率,有些不适当的体育锻炼也会增加发病率,如不得法的倒立、翻筋斗等。如不得法的倒立、翻筋斗等。第30页/共106页第三十页,共107页。病因(bngyn)3 3、外伤、外伤(wishng)(wishng)在颈椎退变、失稳的基础上,头颈部在颈椎退变、失稳的基础上,头颈部的外伤的外伤(wishng)(wishng)更易诱发颈椎病的产更易诱发颈椎病的产生与复发。生与复发。第31页/共106页第三十一页,共107页。病因(bngyn)4、咽喉部炎症 当咽喉部或颈部有急性或慢性炎症时,因周

16、围组织的炎性水肿,很容易(rngy)诱发颈椎病症状出现或使病情加重。第32页/共106页第三十二页,共107页。病因(bngyn)5、发育性椎管狭窄 椎管狭窄者更易于发生颈椎病,而且预后(yhu)也相对较差。第33页/共106页第三十三页,共107页。病因(bngyn)6、颈椎的先天性畸形 各种( zhn)先天性畸形,如先天性椎体融合、颅底凹陷等情况都易于诱导颈椎病的发生。 第34页/共106页第三十四页,共107页。病因(bngyn)7、代谢因素 由于各种原因(yunyn)所造成人体代谢失常者,特别是钙、磷代谢和激素代谢失调者,容易产生颈椎病。第35页/共106页第三十五页,共107页。病因

17、(bngyn)8、精神因素 从临床实践中发现,情绪不好往往使颈椎病加重,而颈椎病加重或发作时,病人的情绪往往更不好,很容易激动(jdng)和发脾气,颈椎病的症状也更为严重。第36页/共106页第三十六页,共107页。临床表现1、侧方突出型 由于颈脊神经根受到刺激或压迫,表现(bioxin)为单侧的根性症状。轻者出现颈脊神经支配区(即患侧上肢)的麻木感,重者可出现受累神经节段支配区的剧烈疼痛,如刀割样或烧灼样,同时伴有针刺样或过电样窜麻感,疼痛症状可因咳嗽而加重。第37页/共106页第三十七页,共107页。 此外,尚有痛性斜颈、肌肉痉挛及颈部活动受限等表现,尚可出现(chxin)上肢发沉、无力、

18、握力减退、持物坠落等现象。 体格检查可发现被动活动颈部或从头部向下作纵轴方向加压时均可引起疼痛加重,受累神经节段有运动、感觉及反射的改变,神经支配区域相应肌力减退和肌肉萎缩等表现;第38页/共106页第三十八页,共107页。2、旁中央突出型 有单侧神经根及单侧脊髓受压的症状。 除有侧方突出型的表现外,尚可出现不同程度的单侧脊髓受压的症状,表现为病变水平以下同侧肢体肌张力增加、肌力减弱、腱反射亢进、浅反射减弱,并出现病理(bngl)反射,可出现触觉及深感觉障碍; 第39页/共106页第三十九页,共107页。 对侧则以感觉障碍为主,即有温度觉及痛觉障碍,而感觉障碍的分布多与病变水平不相符合,病变对

19、侧下肢的运动机能(jnng)良好;第40页/共106页第四十页,共107页。3、中央突出型 此型无颈脊神经受累症状,表现(bioxin)为双侧脊髓受压。 早期以感觉障碍或运动障碍为主, 晚期表现(bioxin)为不同程度的上运动神经元或神经束损害不全痉挛性瘫痪,如步态笨拙,活动不灵,走路不稳,常有胸、腰部束带感,重者可卧床不起,甚至呼吸困难,大小便失禁。第41页/共106页第四十一页,共107页。 检查可见四肢肌张力增加,肌力(j l)减弱,腱反射亢进,浅反射减退或消失,病理反射阳性,髌阵挛及踝阵挛阳性第42页/共106页第四十二页,共107页。影象(yn xin)学检查1、颈椎X线片(1)颈

20、椎生理弧度减小或消失;(2)年轻或急性外伤性突出者,椎间隙可无明显异常,但年龄较大者,受累椎间隙可有不同程度的退行性改变(gibin);(3)椎前软组织阴影在急性过伸性损伤所致的椎间突出中可见增宽;(4)颈椎动力摄片上有时可显示受累节段失稳。 第43页/共106页第四十三页,共107页。2、CT扫描 可较清晰地显示脊髓和神经根受椎间盘压迫的影像,并认为其在诊断(zhndun)侧方型颈椎间盘突出症的价值明显大于MRI。 第44页/共106页第四十四页,共107页。3、磁共振成像(MRI) 可直接显示颈椎间盘突出部位、类型(lixng)及脊髓和神经根受损的程度,为颈椎间盘突出症的诊断、治疗方法选择

21、及预后提供可靠依据。 MRI对颈椎间盘突出症诊断的准确率远远大于CT和CTM。 在中央型和旁中央型颈椎间盘突出症中可显示清晰影像。第45页/共106页第四十五页,共107页。临床(ln chun)诊断 颈椎间盘突出症的诊断主要依靠症状、体征和影像检查(CT、MRI核磁共振等),特别是核磁共振在确诊颈椎间盘突出方面(fngmin)具有重要意义。第46页/共106页第四十六页,共107页。三、肩周炎 肩关节周围肌肉、韧带、肌腱、滑囊、关节囊肩关节周围肌肉、韧带、肌腱、滑囊、关节囊等软组织损伤、退变而引起的关节囊和关节周围软等软组织损伤、退变而引起的关节囊和关节周围软组织的一种慢性无菌性炎症。组织的

22、一种慢性无菌性炎症。 临床表现为起病缓慢,病程较长,病程一般在临床表现为起病缓慢,病程较长,病程一般在1 1年以内,较长者可达到年以内,较长者可达到(d do)1-2(d do)1-2年。年。 病变特点:疼痛广泛、功能受限广泛、压痛广泛。病变特点:疼痛广泛、功能受限广泛、压痛广泛。第47页/共106页第四十七页,共107页。发病(f bng)特征1、急性期 属于早期,有持续性自发疼痛症状,多数患者是慢性疼痛,但是也有急性发作的,也有的患者只是感觉到肩部不舒服及束缚感。 如果不能及时得到(d do)治疗肩痛就会迅速加重,出现肌肉痉挛、疼痛症状,尤其是夜晚,疼痛加重,不能翻身,影响睡眠。第48页/

23、共106页第四十八页,共107页。2、慢性期 疼痛症状就会慢慢(mn mn)消失。但是肩关节的挛缩僵硬症状慢慢(mn mn)凸显,活动受限,甚至不能活动。第49页/共106页第四十九页,共107页。临床(ln chun)症状1、肩部疼痛 起初肩部呈阵发性疼痛,多数为慢性发作,以后疼痛逐渐加剧或顿痛,或刀割样痛,且呈持续性,气候变化或劳累后,常使疼痛加重,疼痛可向颈项及上肢(特别是肘部)扩散,当肩部偶然受到碰撞(pn zhun)或牵拉时,常可引起撕裂样剧痛。 肩痛昼轻夜重为本病一大特点,若因受寒而致痛者,则对气候变化特别敏感。第50页/共106页第五十页,共107页。2、活动受限 肩关节向各方向

24、活动均可受限,以外展、上举、内外旋更为明显; 随着病情进展,由于长期废用引起关节囊及肩周软组织的粘连,肌力逐渐下降,加上喙肱韧带固定于缩短的内旋位等因素,使肩关节各方向的主动和被动活动均受限; 特别是梳头、穿衣、洗脸、叉腰等动作(dngzu)均难以完成,严重时肘关节功能也可受影响,屈肘时手不能摸到同侧肩部,尤其在手臂后伸时不能完成屈肘动作(dngzu)。 第51页/共106页第五十一页,共107页。3、怕冷 患肩怕冷,即使在暑天,肩部也不敢(b n)吹风。第52页/共106页第五十二页,共107页。4、压痛 多数患者(hunzh)在肩关节周围可触到明显的压痛点,压痛点多在肱二头肌长头腱沟、肩峰

25、下滑囊、喙突、冈上肌附着点等处。第53页/共106页第五十三页,共107页。5、痉挛与萎缩 三角肌、冈上肌等肩周围肌肉早期可出现痉挛,晚期可发生废用性肌萎缩,出现肩峰突起,上举不便(bbin),后弯不利等典型症状,此时疼痛症状反而减轻。 三角肌有轻度萎缩,斜方肌痉挛,岗上肌腱、肱二头肌长、短头肌腱及三角肌前、后缘均可有明显压痛。 肩关节以外展、外旋、后伸受限最明显,少数人内收、内旋亦受限,但前屈受限较少。第54页/共106页第五十四页,共107页。检查(jinch) 常规摄片,大多正常,后期部分患者可见骨质疏松,但无骨质破坏,可在肩峰下见到钙化阴影。 年龄较大( jio d)或病程较长者,X线

26、平片可见到肩部骨质疏松,或岗上肌腱、肩峰下滑囊钙化征。 实验室检查多正常。第55页/共106页第五十五页,共107页。诊断(zhndun) 主要以临床症状体征为主,结合X片检查。有条件地可行肩关节造影以确诊。关节囊缩小关节囊破裂肩胛( jinji)下滑液囊破裂肩峰下滑液囊破裂 第56页/共106页第五十六页,共107页。四、类风类性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA) 一种(y zhn)以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫病。 病变特点为滑膜炎,以及由此造成的关节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形。 如果不经过正规治疗,约75%的患者在3年内出现残废。第57页/共106页

27、第五十七页,共107页。病因(bngyn) 发病原因(yunyn)尚不明确,一般认为与以下因素密切相关。 1、遗传因素:占50%-60% 2、感染因素 3、性激素 4、其他因素:吸烟、寒冷、外伤及精神刺激等第58页/共106页第五十八页,共107页。发病(f bng)机制 上述发病因素如何打破免疫耐受启动自身免疫过程尚不十分清楚。 目前有关RA的发病机制主要有以下几种假说: 1、分子模拟 2、表位扩展 3、模糊(m hu)识别第59页/共106页第五十九页,共107页。病理(bngl) 主要病理改变(gibin)为滑膜炎,表现为滑膜增生和炎性细胞浸润。 RA的滑膜改变(gibin)可分为炎症期

28、、血管翳形成期和纤维化期。 血管翳形成是类风湿关节炎滑膜的重要病理特征,在类风湿关节炎软骨和骨破坏过程中发挥重要作用。 第60页/共106页第六十页,共107页。病理(bngl) 关节外表现的主要(zhyo)病理基础为血管炎。 类风湿结节是RA特征性表现,结节中心为类纤维素样坏死组织,周围有“栅状”排列的组织细胞,成纤维细胞及巨噬细胞等。第61页/共106页第六十一页,共107页。临床表现 RA临床表现多样,多数为缓慢隐匿起病,少数急性起病,发作与缓解(hun ji)交替出现。 1、关节表现 2、关节外表现第62页/共106页第六十二页,共107页。临床表现1、关节表现 受累关节的症状表现对称

29、性、持续性关节肿胀和疼痛(tngtng),常伴有晨僵。 受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最为多见; 同时,颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。 中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形,关节强直和掌指关节半脱位,表现掌指关节向尺侧偏斜。第63页/共106页第六十三页,共107页。第64页/共106页第六十四页,共107页。临床表现2、关节外表现 类风湿结节:多见于关节突起部及经常受压处,无明显压痛,不易活动。类风湿结节也可发生在内脏,心包表面、心内膜、中枢神经系统、肺组织(zzh)及巩膜等。 血管炎:可影响各类血管,以中、小动脉受累多见。可表现为指端坏疽、皮

30、肤溃疡、外周神经病变、巩膜炎等。 心脏:心包炎、非特异性心瓣膜炎、心肌炎。第65页/共106页第六十五页,共107页。临床表现2、关节外表现 胸膜和肺:胸膜炎、肺间质纤维化、肺类风湿结节、肺动脉高压。 肾:膜性及系膜增生性肾小球肾炎、间质性肾炎、局灶性肾小球硬化、增殖性肾炎、IgA肾病及淀粉样变性等。 神经系统:感觉型周围神经病、混合型周围神经病,多发性单神经炎及嵌压性周围神经病。 造血系统:类风湿关节炎患者(hunzh)可出现正细胞正色素性贫血,疾病活动期血小板升高。第66页/共106页第六十六页,共107页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎 1.老年类风湿关节炎: 指在60岁以后发病的类风

31、湿关节炎。与年轻发病的类风湿关节炎相比,老年类风湿关节炎多为急性发病,常伴全身(qun shn)症状如发热、体重下降和乏力等。部分患者可出现类似风湿性多肌痛样的临床表现。近端肢体关节,尤其是肩关节受累较突出,类风湿结节少见。病情活动度往往较高,晨僵更明显,类风湿因子(RF)多为阴性。第67页/共106页第六十七页,共107页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎2. 血清阴性类风湿关节炎: 血清阴性类风湿关节炎指类风湿因子及抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA)均为阴性的类风湿关节炎。骨侵蚀(qnsh)及关节外表现轻于血清阳性类风湿关节炎患者。对治疗反应好,预后良好。第68页/共106页第六十八页,共10

32、7页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎3. 回纹型风湿症: 又称反复型风湿症,该病多见于30至60岁之间,以关节红、肿、热、痛间歇发作为特征。间歇期无任何症状(zhngzhung),发作无明确规律。该病反复发作,但不会发生明显关节损害,一部分病人可发展为典型的类风湿性关节炎。第69页/共106页第六十九页,共107页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎3. 缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合症: 亦称RS3PE,主要表现为对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的急性炎症,伴手背部可凹性水肿。类风湿因子呈持续阴性,且有发生肿瘤疾病的风险,对多种非甾体类抗炎药反应差,短期应用激素可迅速改善症状,但

33、仍可留有后遗症,包括(boku)腕和手指的屈曲挛缩等。第70页/共106页第七十页,共107页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎综合征: 为血清阳性类风湿关节炎患者的系统并发症之一,病程(bngchng)多在10年以上,女性占2/3,常伴有高效价的类风湿因子。临床主要表现为类风湿关节炎、白细胞减少、贫血、血小板减少、淋巴结肿大、脾肿大,也会伴有发热、乏力、食欲减退、体重下降等全身表现。第71页/共106页第七十一页,共107页。特殊(tsh)类型的类风湿关节炎5.成人斯蒂尔病: 该病特点是以高热、一过性皮疹、关节炎为主要临床表现,伴有肝脾及淋巴结肿大,白细胞明显增高。实验室检查提示血清铁蛋白明

34、显升高,抗核抗体、类风湿因子常阴性,若类风湿因子阳性,则提示可能(knng)发展为类风湿关节炎。第72页/共106页第七十二页,共107页。检查(jinch)1.常规检查: (1)血常规:约30%的类风湿关节炎患者合并贫血,多为正细胞正色素性贫血。病情活动期血小板升高(shn o)。少数情况下有白细胞降低,如Felty综合征。 (2)大多数类风湿关节炎患者在活动期血沉增快及C-反应蛋白升高(shn o),病情缓解时可恢复正常。第73页/共106页第七十三页,共107页。检查(jinch)2.自身抗体: (1)类风湿因子(RF):75%-85%的患者血清类风湿因子阳性,并与病情和关节(gunji

35、)外表现相关。(2)抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA):抗瓜氨酸化蛋白抗体是一类针对含有瓜氨酸化表位的自身抗体的总称,对类风湿关节(gunji)炎的诊断具有很高的敏感性和特异性,并与类风湿关节(gunji)炎的病情和预后密切相关。第74页/共106页第七十四页,共107页。检查(jinch) 3.滑液检查: 类风湿关节(gunji)炎患者的关节(gunji)液一般呈炎性特点,白细胞总数可达(10-10000)10/L,细胞分类以中性粒细胞为主。第75页/共106页第七十五页,共107页。检查(jinch)4.影像学检查: (1)X线检查: 早期X线表现为关节周围软组织肿胀(zhngzhng)及关节

36、附近骨质疏松;随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。第76页/共106页第七十六页,共107页。检查(jinch)4.影像学检查: (2)磁共振成像检查(MRI): 磁共振成像在显示关节病变方面优于X线片,近年已越来越多地应用到类风湿关节炎的诊断(zhndun)中。磁共振成像可显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀,有益于类风湿关节炎的早期诊断(zhndun)。第77页/共106页第七十七页,共107页。(3)超声: 高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等,彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)能

37、直观地检测关节组织内血流的分布,反映滑膜增生的情况,并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少(dusho)和距体表的距离,用以指导关节穿刺及治疗。第78页/共106页第七十八页,共107页。诊断(zhndun)1、 1987年美国风湿病协会修订的类风湿关节炎分类标准2、2010年美国风湿病协会/欧洲(u zhu)抗风湿联盟分类标准: 3、2012年国内推出的早期类风湿关节炎分类标准 第79页/共106页第七十九页,共107页。1987年美国风湿病协会(xihu)修订的类风湿关节炎分类标准1、晨僵:关节及其周围的僵硬感,在获得最大改善前至少持续1小时(病程6周)2、 至少3个以

38、上关节部位的关节炎:医生观察到至少3个以上关节区(有14个关节区可能累及:双侧近端指间关节、掌指关节及腕、肘、膝、踝及跖趾关节)同时有软组织肿胀或积液(不是单纯骨性肥大(fid)(病程6周);3、 手部关节的关节炎:腕、掌指或近端指间关节至少1处关节肿胀(病程6周);4、 对称性关节炎:身体双侧相同关节区同时受累(近端指间关节、掌指关节及跖趾关节受累时,不一定完全对称)(病程6周);5、类风湿结节:医生观察到在关节伸侧、关节周围或骨突出部位的皮下结节;6、 类风湿因子(RF)阳性:所用方法检测血清类风湿因子在正常人群中的阳性率小于5%;7、放射学改变:在手和腕的后前位相有典型的类风湿关节炎放射

39、学改变,须包括骨质侵蚀或受累关节及其邻近部位有明确的骨质疏松。 符合以上7项中4项或4项以上者可分类为类风湿关节炎。第80页/共106页第八十页,共107页。2012年国内推出的早期类风湿关节炎分类(fn li)标准 1、晨僵30分钟2、多关节炎(14个关节区中至少(zhsho)3个以上部位关节炎)3、手关节炎(腕或掌指或近端指间关节至少(zhsho)1处关节炎)4、抗CCP抗体阳性5、类风湿因子阳性 符合以上5项中3项或3项以上者可分类为类风湿关节炎。第81页/共106页第八十一页,共107页。鉴别(jinbi)诊断 应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、反应性关节炎、银屑病关节炎和其他结缔组织病

40、(系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病等)所致(su zh)的关节炎相鉴别。第82页/共106页第八十二页,共107页。治疗(zhlio) 治疗的目的在于控制病情,改善关节功能和预后。应强调早期治疗、联合用药和个体化治疗的原则(yunz)。 治疗方法包括一般治疗、药物治疗和外科手术和其他治疗等 第83页/共106页第八十三页,共107页。一般(ybn)治疗 强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当(shdng)的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。第84页/共106页第八十四页,共107页。药物(yow)治疗1、非甾类抗炎药(NSAIDs)

41、2.改善病情(bngqng)抗风湿药(DMARDs)3.生物制剂4.糖皮质激素 5. 植物药制剂6.外科治疗 第85页/共106页第八十五页,共107页。1.非甾类抗炎药(NSAIDs): 这类药物主要(zhyo)通过抑制环氧合酶(COX)活性,减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用,是临床最常用的类风湿关节炎治疗药物。非甾类抗炎药对缓解患者的关节肿痛,改善全身症状有重要作用。 其主要(zhyo)不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。 第86页/共106页第八十六页,共107页。根据(gnj)现有的循证医学证据和专家共识,非甾类抗炎药使用中应注

42、意以下几点:注重非甾类抗炎药的种类、剂量和剂型的个体化;尽可能用最低有效量、短疗程;一般先选用一种非甾类抗炎药。应用数日至1周无明显(mngxin)疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂,避免同时服用2种或2种以上非甾类抗炎药;对有消化性溃疡病史者,宜用选择性环氧合酶-2抑制剂或其他非甾类抗炎药加质子泵抑制剂;老年人可选用半衰期短或较小剂量的非甾类抗炎药;心血管高危人群应谨慎选用非甾类抗炎药,如需使用,可选择非选择性环氧化酶抑制剂类非甾类抗炎药;注意定期监测血常规和肝肾功能。第87页/共106页第八十七页,共107页。抗风湿药(DMARDs): 该类药物较非甾类抗炎药发挥作用慢,大约需

43、16个月,故又称慢作用抗风湿药(SAARDs)这些药物可延缓或控制(kngzh)病情的进展。第88页/共106页第八十八页,共107页。抗风湿药(DMARDs): 1)甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX): 口服、肌肉注射或静脉注射(jn mi zh sh)均有效,每周给药1次。必要时可与其他改善病情抗风湿药联用。常用剂量为20 mg/周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害,少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。服药期间应适当补充叶酸,定期查血常规和肝功能。 第89页/共106页第八十九页,共107页。抗风湿药(DMARDs):(2)来氟米特(Leflunomide,L

44、EF): 剂量为1020 mg/d,口服。主要用于病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用,故孕妇禁服。服药期间(qjin)应定期查血常规和肝功能。第90页/共106页第九十页,共107页。抗风湿药(DMARDs):(3)柳氮磺吡啶(Salicylazosulfapyriding,SASP): 可单用于病程较短及轻症类风湿关节炎,或与其他改善(gishn)病情抗风湿药联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用48周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250500 mg开始,每日3次,之后渐增至750 mg

45、,每日3次。如疗效不明显可增至每日3 g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高,偶有白细胞、血小板减少,对磺胺过敏者慎用。 服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。第91页/共106页第九十一页,共107页。抗风湿药(DMARDs):(4)羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ): 可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他改善病情抗风湿药合用。该药起效缓慢,服用后23个月见效。用法为羟氯喹200mg,每天2次。 用药前和治疗期间应每年检查(jinch)1次眼底,以监测该药可能导致的视网膜损害。第92页/共106页第九十二页,共107页

46、。抗风湿药(DMARDs): 临床上对于类风湿关节炎患者(hunzh)应强调早期应用改善病情抗风湿药。 病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上改善病情抗风湿药的联合应用。 主要联合用药方法包括甲氨蝶呤、来氟米特、羟氯喹及柳氮磺吡啶中任意2种或3种联合。应根据患者(hunzh)的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。第93页/共106页第九十三页,共107页。生物制剂: 是目前积极有效控制炎症的主要药物,减少骨破坏,减少激素的用量和骨质疏松。 治疗类风湿关节炎的生物制剂主要包括肿瘤(zhngli)坏死因子(TNF) -拮抗剂、白细胞介素(IL

47、)-l和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。 第94页/共106页第九十四页,共107页。(1)肿瘤坏死(hui s)因子-拮抗剂: 该类制剂主要包括依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)和阿达木单抗(adalimumab)。 与传统的改善病情抗风湿药相比,肿瘤坏死因子-拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。 这类制剂可有注射部位反应或输液反应,可能有增加感染和肿瘤的风险,偶有药物诱导的狼疮样综合征以及脱髓鞘病变等。用药前应进行(jnxng)结核筛查,除外活动性感染和肿瘤。第95页/共106页第九十五页,共107页。(2)白介素-6拮抗剂(tocilizumab): 主要用于中重度类风湿关节炎,对肿瘤(zhngli)坏死因子-拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。 常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。第96页/共106页第九十六页,共107页。(3)白介素-1拮抗剂: 阿那白滞素(anakinra)是目前唯一被批准用于治疗类风湿关节炎的IL-1拮抗剂。 其主要不良反应是与剂量相关(xinggun)的注射部位反应及可能增加感染概率等。第97页/共106页

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