病理学_缺氧实用教案

1、第1页/共49页第一页，共50页。 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜(shngch)。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”第2页/共49页第二页，共50页。缺氧(qu yn)的原因，分类和血氧变化特点2缺氧(qu yn)时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理(shng

2、l)基础4常 用 的 血 氧 指 标1第3页/共49页第三页，共50页。 由于组织氧的供应(gngyng)减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。第4页/共49页第四页，共50页。氧气(yngq)的获得和利用氧气(yngq)的获得和利用外呼吸(hx)内呼吸气体在血液中的运输第5页/共49页第五页，共50页。基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和度血氧容量(rngling)血氧含量(hnling)第6页/共49页第六页，共50页。第7页/共49页第七页，共50

3、页。第8页/共49页第八页，共50页。第9页/共49页第九页，共50页。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量(hnling)减去静脉血氧含量(hnling)所得的毫升，说明组织对氧消耗量。第10页/共49页第十页，共50页。50第11页/共49页第十一页，共50页。肺部摄氧 血液(xuy)携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 Text低动力性缺氧(qu yn) 低张性缺氧 用障碍性缺氧 第12页/共49页第十二页，共50页。吸入气氧分压过低（大气性缺氧(qu yn)）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧(qu yn)）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）第13页/共49页第十三页，共50页。第14页/共49页第十

4、四页，共50页。第15页/共49页第十五页，共50页。低张性缺氧(qu yn)的特点第16页/共49页第十六页，共50页。HHbHbO226g/l50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白(xuhng dnbi)50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。发 绀(cyanosis)第17页/共49页第十七页，共50页。血红蛋白含量减少或性质(xngzh)发生改变血液携带的氧减少(jinsho)，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺 氧第18页/共49页第十八页，共50页。第19页/共49页第十九页，共50页。碳 氧 血 红 蛋 白(xuhng dnbi)血症COO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，

5、形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少(jinsho)，氧离曲线左移第20页/共49页第二十页，共50页。原 因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位(dnwi)容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。第21页/共49页第二十一页，共50页。 Fe3+与羟基牢固结合(jih)，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲

6、和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白(xuhng d n b i ) 血 症第22页/共49页第二十二页，共50页。原 因第23页/共49页第二十三页，共50页。血液(xuy)性缺氧的特点*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀(z n)高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色 严重贫血(pnxu)病人？红细胞增多症？第24页/共49页第二十四页，共50页。三、循环性缺氧(qu yn)（Circulatory Hypoxia）血液循环(xu y xn hun)障碍供给组织的血液减少 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少缺血性缺氧淤血性缺氧第25

7、页/共49页第二十五页，共50页。缺血：休克(xik)，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞原 因第26页/共49页第二十六页，共50页。循环性缺氧(qu yn)的特点第27页/共49页第二十七页，共50页。四、组织性缺氧(qu yn)(Histogenous hypoxia)组织细胞利用氧障碍(zhng i)所引起的缺氧组织性缺氧(qu yn)抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏第28页/共49页第二十八页，共50页。组织性缺氧(qu yn)的特点由于氧合Hb含量(hnling)高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红第29页/共49页第二十九页，共50页。肺淤血(yxu)、水肿临 床 上

8、 常 为 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克第30页/共49页第三十页，共50页。第31页/共49页第三十一页，共50页。一、呼吸系统(h x x tn)的变化(一)代偿(di chn)性反应 PaO2(8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量PAO2 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应第32页/共49页第三十二页，共50页。（二）损伤(snshng)性变化高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）进入4000m高原后14d内出现(chxin)发病率：临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病

9、(f bng)机制 第33页/共49页第三十三页，共50页。中枢性呼吸衰竭抑制呼吸(hx)中枢PaO230mmHg第34页/共49页第三十四页，共50页。（一）代偿(di chn)性反应1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加第35页/共49页第三十五页，共50页。2、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持(wich)通气和血流比相适应的代偿性保护机制3、组织毛细血管密度增加(zngji)HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短(sudun)血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）

10、代偿性反应第36页/共49页第三十六页，共50页。心、脑供血增多(zn du)皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官(qgun)血流量取决于血液灌注的压力(yl)（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物 ？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应第37页/共49页第三十七页，共50页。 缺氧 肺血管收缩 循环(xnhun)阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 第38页/共49页第三十八页，共50页。 （3）心律失

11、常(xn l sh chn)（Arrhythmia） PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 窦性心动过缓第39页/共49页第三十九页，共50页。 （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸(hx)中枢（-） 呼吸(hx)运动 胸内负压第40页/共49页第四十页，共50页。1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力(nngl)，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害(wihi)极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负

12、担，导致血栓，甚至死亡。 第41页/共49页第四十一页，共50页。2、血红蛋白释放氧能力(nngl)增强 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿(di chn)性反应第42页/共49页第四十二页，共50页。第43页/共49页第四十三页，共50页。四 、 中 枢 神 经 系 统( x t n g ) 变 化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布(fnb)保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。第44页/共49页第四十四页，共50页。五 、 组 织 细 胞 的 变 化(binhu)第45页/共49页第四十五页，共50页。第46页/共49页第四十六页，共50页。细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤(snshng)第47页/共49页第四十七页，共50页。吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解(rngji)的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制第48页/共49页第四十八页，共50页。感谢您的观看(gunkn)！第49页/共49页第四十九页，共50页