不同发病年龄Ⅱ型糖尿病患者微血管病变对比探究

1、不同发病年龄ii型糖尿病患者微血管病变对比探究【摘要】目的对比不同发病年龄ii型糖尿病(diabetes mellitus type ii , t2dm)患者并发糖尿病微血管病变 (diabetic microangiopathy, dmap)及生化项目差异，探 讨其临床特点。方法 选择临床确诊的住院和门诊t2dm患者 160例，据不同发病年龄分为早发组(诊断年龄w40岁)和 迟发组(诊断年龄>40岁)，比较并发dmap及生化项目的差 异。结果早发组t2dm患者并发dmap阳性率显著高于迟 发组t2dm患者(x 2=4. 304, p<0. 05)；早发组t2dm患 者hbalc和

2、tc水平显著高于迟发组t2dm患者(p<0. 01)； ldl-c水平差异显著低于迟发组t2dm患者(pv0. 01)。早发 组与迟发组相比fpg、2hpg、tc及ldl-c水平差异无统计学 意义(p>0. 05)o结论 早发t2dm患者较迟发者有更严重的 代谢紊乱和易并发糖尿病微血管病变的临床特点，为早期干 预早发t2dm患者各种危险因素，减少dmap的发生提供了理 论依据。【关键词】糖尿病ii型；微血管病变；早发；迟发糖尿病微血管病变(dmap)是2型糖尿病(diabetes mellitus type2, t2dm)的特征性并发症,其发病机制复杂。 t2dm患者存在过度的氧化

3、应激、过多的反应氧化物(ros), 无论是在高血糖的直接毒性作用，还是在包括蛋白激酶c(pkc)旁路、多元醇旁路、己糖胺旁路以及终末糖基化产 物(ages)形成等在内的各项引发糖尿病并发症的机制中， 均发挥极其关键的、根本性的作用1。dmap是糖尿病患者 致死、致残的主要原因，在临床上主要包括糖尿病肾病(dn) 和视网膜病变(dr)等。t2dm的发病率逐年在增多，发展中 国家t2dm主要发生在中年或更年轻的人群中，特别是青少 年和儿童患者也不少见。学术界对'早发”和“迟发” t2dm 的定义尚未确定，国外多数将诊断年龄35岁或40岁者定 义为“早发t2dm” 2, 3。我们以诊断年龄w

4、40岁和40 岁为界限，将t2dm分为早发组和迟发组o2005年1月至2005 年11月，我们对早发和迟发t2dm患者生化指标进行比较， 以并发dn和dr作为微血管病变表达平台来探讨早发t2dm 并发dmap的临床特点，以期为临床治疗早发t2dm提供参考。1对象与方法1. 1研究对象2003年8月至2007年3月，选择我院和 利津县第二人民医院临床确诊的住院和门诊t2dm患者160 例，均符合who 1999年诊断标准。160例患者病程均限制在 5年内(减少病程对dmap的影响)。根据诊断年龄不同分为 早发组61例和迟发组99例，两组病程为(3.2±1.5)年和(3.4±1

5、.3)年，两组差异无统计学意义。无微血管并发症 (ndc),眼底血管造影正常，尿微蛋白(malb)排泄率(uaer) <20 u g/mi n 或尿 ma lb/肌酉干<37 mg/g,或尿 malb<22. 5 mg/lo dmap包括dn和dr, dr患者为眼底血管造影异常者； dn患者诊断依据尿malb排泄率（uaer） 220 u g/min或尿 malb/肌酉干237 mg/g,或尿malb22. 5 mg/lo同时排除急 慢性肾炎、充血性心力衰竭、发热或泌尿系感染等引起的蛋 白尿和肾功能不全的疾病。早发组33例并发dmap,迟发组 37例并发dmap。1. 2方法

6、1.2. 1标本采集所有检测对象均过夜禁食12 h,于晨 起抽取肘静脉血5 ml,用于检测空腹血糖（fpg）、餐后2 h 血糖（2 hpg）、糖化血红蛋白（hlaic）、胆固醇（tc）、三 酰甘油（tg）、高密度脂蛋白（hdl-c）及低密度脂蛋白（ldl-c）o同时留取24 h尿及晨起清洁中段尿5 ml。1.2.2检测方法 尿malb或尿malb排泄率（uaer）, 尿malb采用免疫比浊法，试剂由浙江伊利康生物技术有限 公司生产；全自动生化分析仪测fpg、2 hpg、tc、tg、hdl-c 及ldl-c,试剂盒为浙江伊利康生物技术有限公司提供； hbalc采用乳胶免疫抑制凝集法测定。1.3统

7、计学处理 采用spss10. 0统计学软件，计量资料 均以均数土标准差（x±s）表示，组间显著性比较采用t检验, 率的显著性比较采用x2检验。2结果2. 1早发与迟发t2dm患者并发dmap的差异早发组 t2dm患者并发dmap阳性率显著高于迟发组t2dm患者（p< 0. 05 =,见表 lo2.2早发和迟发t2dm患者生化项目水平差异早发组 t2dm患者hbalc和tc水平显著高于迟发组t2dm患者（p< 0.01 = ； ldl-c水平显著低于迟发组t2dm患者（pv0. 01 =。 早发组与迟发组相比fpg、2 hpg、tc及ldl-c水平差异无 统计学意义（p&g

8、t;0.05）,见表2。3讨论血管内皮损伤是动脉粥样硬化（as）发生和发展的重要 环节，也是dm血管病变的前提4。t2dm患者可能存在以下 微血管损伤致dmap：血管内皮细胞no生物活性的削弱导致 内皮损害；在糖基化终产物形成过程中释放出大量超氧化自 由基直接损伤微血管内皮细胞；低密度脂蛋白自身氧化的加 强，而氧化后的低密度脂蛋白能影响n0的合成和凝血酶调 节蛋白的活性，导致内皮功能的进一步受损；机体凝血和纤 溶之间平衡的破坏，导致血液流变血的异常，血粘度增高同 时破坏了血管内皮细胞。本研究结果显示：早发组t2dm 患者并发dmap阳性率显著高于迟发组t2dm患者，早发t2dm 患者易并发糖尿

9、病微血管病变；早发组t2dm患者hbalc 和tc水平显著高于迟发组t2dm患者；ldl-c水平显著低于 迟发组t2dm患者；早发组与迟发组相比fpg、2 hpg、tc及 ldl-c水平差异无统计学意义(p>0. 05) o早发t2dm患者存 在更严重的代谢紊乱。脂代谢异常是t2dm的主要病因之一, 也是t2dm并发症的病理基础。由于影响dmap的危险因素很 多，本研究早发t2dm患者有高hbalc、tc和低ldl-c水平, 并发dmap的阳性率更高，提示严重的代谢紊乱可使早发t2dm 患者并发dmap危险性增高。因此，早发t2dm患者较迟发者 有更严重的代谢紊乱和易并发糖尿病微血管病变

10、的临床特 点，此为早期干预早发t2dm患者各种危险因素，减少dmap 的发生提供了理论依据。参考文献1邹大进，陈月糖尿病微血管并发症的发病机制及治 疗中华糖尿病杂志,2005,13 (5) :395-395.2 ng mc, lee sc, ko gt, et al. familial early-onset type 2 diabetes in chinese patients. diabetes care,2001, 24:663-671.3 aguilar-salinas ca , reyes-rodr i guez e , ordonez-sanchez ml, et al. early-onset type 2 diabetes： metabolic and genetic characterization in the mexican population. j clin endocrinol metab, 2001, 86： 220-