生理课后题答案

1、第二章 细胞膜动力学和跨膜信号转导1. 哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？脂溶性越高，扩散通量越大。单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散： 载体的数量， 载体越多，运输量越大； 竞争性抑制物质，抑制物质越少，运输量越大。原发性主动转运：能量的供应，离子泵的多少。继发性主动转运：离子浓度的梯度，转运胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量，ATP的供应。胞吐：钙浓度的变化。2. 离子跨膜扩散有哪些主要方式？易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运，不需要能量，需要通道蛋白介导。如：钾离子通

2、道、钠离子通道等。原发性主动转运： 由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运，需要能量的供应，需要转运蛋白的介导。如：钠钾泵。继发性主动转运： 离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。3. 阐述易化扩散和主动转运的特点。易化扩散： 顺浓度梯度或电位梯度， 转运过程中需要转运蛋白的介导，通过蛋白的构象或构型改变，实现物质的转运，不需要消耗能量，属于被动转运过程。由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。由通道介导的易化扩散：速度快。主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，由转运蛋白介导，需要消耗能量。原发性主动转运： 由 ATP直接提供能量， 通过蛋白质的构象或构型

3、改变实现物质的转运。如： NA-K泵。继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运，间接地消耗 ATP 。如： NA-葡萄糖。4. 原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。前者直接使用 ATP的能量，后者间接使用ATP 。原发性主动转运： NA-K泵。过程：NA-K泵与一个 ATP结合后，暴露出 NA-K泵上细胞膜内侧的3 个钠离子高亲结合位点； NA-K泵水解 ATP ，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放，同时降低了与钠离子的亲和性，钠离子被释放到细胞外液；伴随着钠离子

4、外运，磷酸基团从载体解脱进入细胞内液，同时提供了载体对钾离子的亲和性， 并暴露出 2 个钾离子的结合位点； 1 个新的 ATP分子与NA-K泵结合，载体构型改变向细胞内侧开放，同时释放出钾离子，又开始一个新的循环。继发性主动转运： NA-葡萄糖。过程：载体面向胞外，此时与NA结合位点有高的亲和力，与葡萄糖结合位点有低的亲和力；当 NA与载体结合后，与葡萄糖结合的亲和力增大，与葡萄糖结合；两种物质与载体的结合导致载体变构，载体转向细胞内；NA被释放，导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低，葡萄糖同时被释放到细胞内。5. 阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。细胞外液中的

5、 NA多于细胞内液中的NA 。 因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度提供能量，所以， NA由细胞外向细胞内移动。同向转运时，溶质移动方向与 NA移动方向一致，即从细胞外向细胞内移动，由低浓度向高浓度移动。如：葡萄糖，氨基酸。反向转运时，溶质移动方向与 NA移动方向相反，即从细胞内想细胞外移动，由低浓度向高浓度移动。如：肾小管分泌H、K。6. 试述 G蛋白偶联信号转导的特点。通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化。膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个 G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶

6、联。信号放大： 由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。7. 比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。化学门控通道电压门控通道激活条件细胞外与化学分子结合细胞内信息分子膜两侧电位变化激活结果离子通道开放通道的开放和关闭举例乙酰胆碱NA 、K、CA通道第三章 神经元的兴奋和传导1. 简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。 在静息状态时， 膜电位保持恒定不变， 离子透膜的净流动速率为零。所有被动

7、通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的NA和 K的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2. 何谓离子的平衡电位？试述K平衡电位与静息膜电位的关系。平衡电位：离子的浓度差与电位差相等时，离子处于动态平衡的状态， 此时为离子的平衡电位。静息时，膜对 K离子具有通透性，对NA的通透性很小，由于K胞内外的浓度比为 30：1，因此 K向胞外流动，当浓度差与电位差相等时，达到K的平衡电位。在此过程中

8、， 因为有少量的 NA通过漏 NA通道向胞内扩散， 因此抵消了一部分 K形成的电位，因此膜静息电位小于K的平衡电位。3. 简述动作电位形成的离子机制。细胞膜处于静息状态时， 膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时， NA内流，而 NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放， NA 内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时， NA通道失活， K通道打开， K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。 因为复极化的力比较大， 会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。4. 试述在阈电位水平时，膜K通道和 NA通道发生的变化。阈

9、电位水平时， NA通道大量迅速的开放，造成NA离子快速内流，形成去极化，达到峰电位。在NA通道打开的同时， K通道也在打开，但是K通道比 NA通道开放的速率慢，因此对K的通透性增加也较缓慢， K的外流对抗的 NA的内流。5. 在动作电位期间，除极化形成的超射值为何小于NA的平衡电位值？到达峰电位时， NA通道开始关闭并进入失活态，NA的通透性下降到它的静息状态水平。 当膜到达阈电位时， 首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化，使通道转换成开放的构型。 在通道开放的同时也启动了通道关闭的过程，通道构型的变化打开了通道， 同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合，阻塞了离子通透的孔道。 与迅速开放的

10、通道相比， 失活态门关闭的速度较慢。 在激活态门开放之后、失活态门关闭之前，NA快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值，之后失活态门开始关闭，膜对NA的通透性一直降至静息膜电位的水平。6. 何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区 NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。7. 试用离子通道的

11、门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。绝对不应期：有三个阶段。第一个阶段：在阈电位水平时，NA激活态和失活态门均处于打开的状态， 此时已经处于对刺激发生反应的阶段，不能对其他刺激再发生反应。第二阶段：峰电位之后，失活态门关闭，没有开放的能力。此时不论怎么样的刺激，都不会引起通道的打开。第三阶段：NA通道失活态门逐渐打开，激活态门关闭， 到达静息状态时， 激活态门关闭， 失活态门关闭， 有开放的能力。相对不应期： 膜的兴奋性逐渐上升， 但仍低于原水平， 需用比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。 在此期间， 一些 NA的通道仍处于失活状态， 部分 NA通道重新恢复到静息水平。第四章 突

12、触传递和突出活动的调节1. 简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。动作电位到达突触前运动神经终末；突出前膜对CA通透性增加， CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；CA驱动 ACH 从突出囊泡中释放至突触间隙中；ACH 与终板膜上的 ACH 受体结合，增加了终板膜对NA和 K的通透性；进入终板膜的 NA的数量超过流出终板膜K的数量，使终板膜除极化，产生EPP ；EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。2. 比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。相同点不同点兴奋性突触后电位抑制性突触后电位突触前膜兴奋并释放化学递质兴奋性化学递质抑制性化学递质化学递质与后膜受体结合，

13、提高某些离子的通透性提高 NA 、K、CL，尤其是对 NA的通透性提高 K、CL，尤其是对 CL的通透性突触后膜产生电位反应除极化超极化对突触后神经元产生影响兴奋抑制3. 简述突出前抑制的调节机制。突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元 B与神经元 A构成轴突轴突型突触； 神经元 A与神经元 C构成轴突胞体型突触。神经元 B对神经元 C没有直接产生作用，但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。同时刺激神经元A与神经元 B，神经元 B轴突末端会释放递质， 使神经元 A的较长时间除极化， 尽管这种除极化能够达到阈电位水平

14、，但此时进入神经元A的 CA将低于正常的水平，因此由神经元A释放的递质减少， 继而使神经元 C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应。4. 举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。传入侧支性抑制：此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时， 另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。回返性抑制：这种抑制可使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此，属于负反馈调节范围。5简述神经递质和神经调质的异同，举例说明在一些情况下，神经递质和神经调质之间无截然的界限。相同点：在神经元内合成； 贮存在神经元并能释放一定浓度的量；

15、外源性分子能模拟内源性神经递质；在突触间隙能够消除或失活。不同点神经递质神经调质相对分子质量相对分子质量 100数百数百数千合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体，经裂解酶加工产生并存储于大囊泡重吸收在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用释放后不能被重吸收，必须重新合成，有轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质轴突末梢释放，作用于靶细胞受体，通常经过第二信使而起作用作用时间快速而短暂缓慢而持久突触前的高频刺激能在较大范围内提高CA的水平，因

16、此可引起神经递质和神经调质的共同释放。6举例说明 G蛋白偶联受体信号通路信息传递的结构和功能特征。心肌细胞膜上的 M型 ACH受体：效应酶为内向整流K通道。结构特征：由三部分组成，第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。第二类蛋白是 G蛋白，有 a、b、r 三个亚单位组成，结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白为效应器酶，可能是离子通道，也可能是某种酶。功能特征：受体与配体结合后，G蛋白的 a 与 b、r 分离，与效应器酶结合并激活此酶，导致第二信使生成， 第二信使再激活它的效应酶，最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1试比较心室肌动作电位和骨

17、骼肌动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为 NA通道的开放造成0 期：快 NA通道NA快速内流有复极化期1 期：快速复极早期， K外流由 K的外流造成2 期：平台期， CA内流 K外流3 期：快速复极末期， K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2. 试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。骨骼肌： CA与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转， 暴露出原来

18、被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点，是横桥球头与肌动蛋白结合。平滑肌：四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体，该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合并激活了此酶，激活的肌球蛋白轻链激酶使用ATP ，使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻链磷酸化，磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。心肌：外源性钙离子进入， 促发了贮存在肌质网中的钙离子的释放，达到可兴奋浓度后，钙离子与肌钙蛋白 C结合，解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的抑制。心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供给和启动。3. 简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态，肌球蛋白的横桥部分水解ATP成ADP和 PI。ADP 和 P

19、I 依然紧密结合在肌球蛋白上，能量贮存在横桥中。钙离子释放后与TNC的结合使原肌球蛋白构象改变， 暴露了移动蛋白与横桥的结合位点，使横桥与肌动蛋白结合，无钙离子释放时，肌纤维处于静止状态。肌球蛋白发生构象改变，横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，ADP和 PI 被释放。此过程使贮存在横桥头部的ATP化学能量转换成横桥摆动的机械能。横桥头摆动结束后， 如果没有新的 ATP进入，则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的结合状态，新的ATP结合到已释放 ADP和 pi 的 ATP酶位点，解除横桥头与肌动蛋白的连接，横桥恢复初始构型，ATP被水解准备迎接下一个横桥周期。4. 简述为何肌收缩力与初始肌节

20、长度有关，并解释其内在机制。产生最大等长收缩肌张力时的肌长称为最适长度。有关的原因是： 与细肌丝结合的横桥的数量。当肌长大于最适肌长时，肌长度增加，I 带中细肌丝与 A带粗肌丝的相互作用范围减小，横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少，因而限制了收缩力。当肌长为最适肌长时 （机体正常状态下的肌长度），粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而能产生最大的收缩力。当肌长小于最适肌长时， 两侧的细肌丝穿过M线并产生叠加， 限制了横桥与肌动蛋白的作用，造成收缩力的下降。5. 简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。起搏点电位： 自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位，但是没有收缩功能，数量很少，

21、仅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏点电位产生，便会迅速传遍所有合胞体细胞并引起它们的共同收缩，此过程不需要任何神经信号的输入。慢波电位：膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动，与NA跨膜主动转运有关。 膜电位超极化时远离阈电位，复极化时接近阈电位。 一旦达到阈电位，就会爆发一串动作电位。 慢波电位并非总会达到阈电位，但慢波电位的振荡却会持续存在。第六章 神经系统1.神经胶质细胞有几种类型？简述其结构及功能特点。1) 星形胶质细胞：最大的胶质细胞，胞体直径为35 微米，有血管足。功能是：星形胶质细胞通过其长突起交织成支持神经元的支架；通过血管周足和突起联系， 分布于毛细血管和神经元之间，

22、 对神经元的营养和代谢发挥作用，它们产生的神经营养因子对维持神经元的生长、发育也发挥重要作用。此外，它们还参与血-脑屏障的构筑、脑损伤修复，以及在胚胎发育期间引导神经元向靶区迁移等。2) 少突胶质细胞：突起少而短，胞体直径13 微米。功能是：分布于白质神经纤维之间和灰质神经元胞体周围，围绕神经轴突形成绝缘的髓鞘。3) 小胶质细胞：体小致密，呈长形。功能是：是中枢神经系统中的免疫防御细胞，具有吞噬功能。4) 室管膜细胞：有一些带有纤毛。功能是：具有肝细胞的功能，它们能形成神经胶质细胞和神经元的前体细胞， 可迁移到某些脑区， 进一步分化成神经元。2.阐述肌梭的结构、神经支配及功能特征。1) 结构：

23、形状为梭形，直径约100 微米，长约10mm，外包以结缔组织的囊，囊内含 212 根肌纤维，称为梭内肌纤维。2) 神经支配：能够同时激活a和 r 运动神经元，使梭内肌和梭外肌共同收缩。由于 r 运动神经元随 a运动神经元同时被激活， 梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩，使中间非收缩部分拉长绷紧， 使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。3) 功能：感受肌肉拉长。许多运动单位的收缩能使肌肉产生一定的张力，出现取消或对抗被动牵引的效果。3.何为 a运动神经元和 r 运动神经元的协同活动？阐述其活动的功能意义。在正常运动中， a和 r 神经元是同时受到刺激的，这种现象叫做a和 r 的协

24、同活动。功能意义：由于r 运动神经元随 a运动神经元同时被激活，梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩， 使中间非收缩部分拉长绷紧， 使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张力调节的机制。1) 相位牵张反射：是快速牵拉肌肉，兴奋了Ia 类传入纤维引起的反应。感受器位于核袋纤维和核链纤维核袋区处的初级终末，即由肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。2) 紧张性牵张反射：感受器是肌梭中的Ia 和 II 类传入纤维终末。是脊髓反射活动的结果，是一种自动反馈的调节过程。 是梭肌中的次级传入终末兴奋引起的。作用是使骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态， 产生一

25、定的张力，对维持姿势有至关的作用。3) 反牵张反射：感受器为高尔基腱器官，位于股直肌中。调节机制：传入纤维进入脊髓与中间神经元形成突触联系， 它们和 a运动神经元没有形成单突触神经联系。在此环路中包括两个中间神经元： 其中一个是抑制性中间神经元， 它抑制支配股直肌的 a运动神经元； 另一个是兴奋性中间神经元， 它兴奋支配其拮抗肌的a运动神经元。最终的结果是引起股直肌产生一个较大的收缩并使姿势维持在合适的状态。5.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。1) 一侧大脑皮质运动区主要调节和控制对侧的躯体运动，而头面部肌肉多属双侧性支配，咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配；2) 运动区具有精确地功能定

26、位，一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢，在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排，但头面部代表区在皮质的位置仍然是正置的；3) 身体的不同部位在皮质所占的代表区大小不同，主要取决于所支配器官运动精确和复杂的程度，手和头面部占有更大的区域，躯干所占部分很小；4) 以适当的强度电流刺激运动代表区的某一点，只会引起个别肌肉收缩，或某块肌肉得到一部分收缩，而不是肌肉群的协同收缩。6.小脑由哪些功能部分组成？简述各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特征。1) 前庭小脑：主要由绒球小结叶构成。前庭小脑主要接受前庭器官传入的有关头部位置改变、直线或旋转加速度运动变化的信息，传出纤维均在前庭核换元， 再

27、经前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分地运动神经元，影响躯干和四肢近端肌肉的活动，因此其主要功能是控制躯体的平衡。2) 脊髓小脑：由蚓部和小脑半球中间部构成。脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系，它主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节处的本体感受器。 脊髓小脑一方面可对来自不同方面的信息进行比较和整合，另一方面，通过脑干 -脊髓下行纤维到达脊髓的运动神经元，精确调节肌肉的活动和纠正运动偏差， 因此其主要功能是在于调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮质对随意运动的适时控制。3) 皮质小脑：小脑半球的外侧部。仅接受由大脑皮质广大区域传来的信息，与大脑皮质的感觉区、运动区和联

28、络区构成回路。 皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区和联络区之间的联合活动和运动计划的形成、 运动程序的编制有关。 在运动学习过程中，大脑皮质和小脑之间不断进行协调活动纠正运动的偏差，使运动逐渐协调、精确。当学习的运动达到熟练完善后， 皮质小脑就储存了该运动过程的全部程序。当大脑皮质发动精巧运动时， 通过提取储存在小脑中的运动程序， 使发动的运动协调、精确并极为迅速。7.交感和副交感神经有哪些结构和功能特征？1) 结构? 中枢位置：交感神经为胸段1腰段 3；副交感神经为脑干脑神经核；? 节前纤维：交感神经为有髓鞘、短；副交感神经为有髓鞘、长；? 节后纤维：交感神经为无髓鞘、长；副交感神经为无髓鞘、

29、短；? 联系方式：交感神经为弥散；副交感神经为单一对应。2) 功能特征? 对多数内脏器官为双重支配，即交感和副交感神经协同作用；? 交感神经和副交感神经有拮抗作用：器官的不同状态的转变， 会有不同的作用。? 紧张性作用：剧烈活动时交感神经兴奋，安静状态时，副交感神经兴奋；? 交感神经侧重于应急，副交感神经侧重于保护。8.下丘脑有何生理功能？9.特异投射系统和非特异投射系统有何不同？特异投射系统? 投射到大脑皮质特定区域? 点对点的投射特征? 突触小体数量多? 诱发大脑皮质兴奋? 产生特定的感觉非特异投射系统? 投射到大脑皮质广泛区域? 弥散性投射特征? 突触小体数量少? 维持和提高大脑皮质的兴

30、奋性? 不同感觉的共同上传10.简述脑电图与诱发脑电的波形特点及形成原理。脑电图： 近似于正弦波。 形成机制： 取决于皮质的浅层和深层组织产生的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位。皮质浅层产生兴奋性突触后电位时，出现向上的负波；出现抑制性突触后电位时出现向下的正波。皮质深层的电位变化对皮质表面电位极性的变化产生相反的效应。诱发脑电：由主反应、次反应和反发放组成。主反应潜伏期稳定，呈现先正后负的双相变化， 是皮质大椎体细胞电活动的总和反应。在大脑皮质的投射区有特定的中心。次反应是跟随主反应之后的扩散性续发反应，可见于皮质的广泛区域。后发放则是主反应与次反应之后的一系列正相的周期性电变化。11.分

31、析睡眠的时相及生理作用。慢波睡眠： 各种感觉功能减退， 骨骼肌反射活动和肌紧张减退，自主神经功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生长激素分泌明显增高，因此对促进生长和体力恢复有重要意义。快波睡眠： 各种感觉和躯体运动功能进一步减退，唤醒阈大大增高， 肌张力降低，呈完全松弛状态。此外，还可有间断性的。阵法性的表现。生理作用：此阶段，脑内蛋白质合成增高，新的突触联系建立，有利于幼儿神经系统的发育，促进学习和记忆活动，并有利于精力的恢复。第八章 血液1. 简述血液的主要生理功能。血液在机体自稳态的维持中是如何发挥重要作用的？主要生理功能：运输功能： 血液的运输是机体转运物质的主要手段。血液所携带的大量

32、营养物质从机体的一个地方到另一个地方，以满足组织中细胞代谢的需要， 这些物质包括：O2 、CO2 、各种抗体、酸和碱、各种电解质、激素、各种营养物质、色素、矿物质和水等。防御功能：血液中与机体防御和免疫功能有关的成分包括白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。止血功能： 血液中存在许多与血凝有关的血浆蛋白。机体损伤出血能激活血浆中复杂的止血机制，阻止血液外流，这是一个正反馈的酶促反应。维持稳态： 血液中含有大量的酸碱缓冲对， 对维持机体的酸碱平衡起了重要作用，为细胞功能的实现提供了一个理想的内环境。发挥作用的方式：血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。只有血量相对稳定才能

33、使机体的血压维持在正常水平，保证全身器官、组织的血液供应。血浆中的酸碱缓冲对，可以调节血浆的酸碱度使其保持在正常水平。血液中的红细胞通过转运O2进入组织和转运CO2 排出体外。血液中的白细胞具有机体防御和免疫的功能。血液中的血小板具有止血功能，保证机体内组织的完整性。2. 简述白细胞的分类及不同类型白细胞的主要功能。分类功能颗粒白细胞中性粒细胞吞噬细菌、参与炎症反应；增加毛细血管通透性嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞作用；参与对蠕虫的免疫嗜碱性粒细胞释放组胺、肝素等；参与过敏反应无颗粒白细胞单核细胞吞噬作用；分泌多种细胞因子，调控特异性免疫；杀伤肿瘤细胞；处理和呈递抗原淋巴细胞机体的免疫应答： T

34、细胞细胞免疫； B细胞体液免疫3. 简述血小板是如何发挥止血功能的。血小板的黏附与聚集作用。当血管损伤使血管内皮下组织直接和血液接触时，血小板被激活并发生显着的形态变化，表现为体积膨胀， 形成棘状突起， 并立即黏附到损伤处的胶原纤维上。大量血小板聚集在创口处形成了第一道生理屏障，能立即减缓血流和制止流血。血小板的释放反应。 与凝血有关的一些因子与血小板膜上的受体结合后，通过第二信使引起了血小板的黏附、 聚集和释放各种因子的反应。 血小板出现脱粒反应，即不同分泌颗粒将所贮存的各种与血凝有关的因子释放出来，增强和放大血凝作用。血小板提供了凝血因子作用的磷脂表面，并促发血液凝固过程中的一系列酶促反应

35、。4. 简述血液凝固的主要过程。第一阶段： FX FXa （磷脂， Va+CA ）第二阶段：凝血酶原 凝血酶第三阶段：纤维蛋白原纤维蛋白凝血因子 X的激活可以通过两条途径：内源性途径：由 FX 启动的，激活酶在血管内。外源性途径：由 F启动的，激活酶在组织中。6. 简述 ABO 血型的特点。血型红细胞膜上凝集原血清中凝集素A型凝集原 A 抗 B凝集素B型凝集原 B 抗 A凝集素AB型凝集原 A和凝集原 B 无O型无抗 A凝集素和抗 B凝集素7. 为何第二次输血的个体或第二次怀孕的妇女需做Rh血型的检测？第二次输血：如果接受输血的个体为Rh阴性， 而第一次输血输入的是Rh阳性，那么在体内会产生抗

36、Rh的抗体，第一次输入时，一般不会出现凝集反应，因为Rh阴性受血者的免疫系统需要一段时间才能产生抗Rh的抗体； 如果第二次或多次输入 Rh阳性血液，将会发生抗原抗体反应，使输入的Rh红细胞凝集。第二次怀孕：当Rh阴性的母亲怀有 Rh阳性的胎儿时，如果Rh阳性胎儿的少量红细胞通过胎盘进入母亲的血液中，将在母体中产生抗Rh的抗体。一般在分娩时才可能大量的红细胞进入母体， 而母体血浆中产生抗体浓度的增加是非常缓慢的，往往要经历几个月的时间，因此第一次妊娠常常不会造成严重后果。但Rh阴性母亲第二次怀有Rh阳性的胎儿，母体中的高浓度Rh抗体将会进入胎儿血液中，破坏胎儿的红细胞，造成新生儿溶血性贫血症。第

37、九章 血液循环1. 试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为 NA通道的开放造成0 期：快 NA通道NA快速内流有复极化期1 期：快速复极早期， K外流由 K的外流造成2 期：平台期， CA内流 K外流3 期：快速复极末期， K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。心室肌细胞进行的是快反应动作电位；窦房结进行的是慢反应动作电位。相同点不同点心室肌细胞窦房结动作电位类型快反应动作电位

38、慢反应动作电位有去极化过程由快 NA通道来完成通过 CA通道的内流去极化上升相陡峭平缓复极化有复极化早期没有复极化早期平台期较长且平坦平台期较短且不平坦NA通道失活和 CA 、K（主要）的打开CA通道失活和 K通道电导增加平台期转换为快速复极化末期的界限容易区分不易区分3. 心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性？心肌细胞静息电位的绝对值变大时，细胞内更负， 离阈电位越远， 因此需要的刺激更大，兴奋性和自律性均下降。心肌细胞静息电位的绝对值变小时， 细胞内外的电势差减小， 离阈电位变近，需要的刺激强度变小，所以兴奋性和自律性增强。4. 试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其

39、与心肌收缩的关系。兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期：在此阶段，给予第二次刺激，心肌细胞不会产生兴奋和收缩，此时的兴奋性为零。 离子机制是， 钠通道完全失活或刚刚开始复活。心肌的全部收缩期和舒张期的开始阶段，此时CA通道会开放。相对不应期： 给心肌细胞一个高于阈强度的刺激，可引起扩布性兴奋， 但是产生的动作电位去极化的幅值小而复极化速度快，动作电位的时程较短。离子机制是钠通道已经逐渐复活，并具有开放能力， 但尚未恢复到正常兴奋水平， 而 K电流仍较大， 心肌细胞的兴奋性低于正常水平。此时心肌细胞处于舒张期， CA通道关闭。超常期：膜处于去极化状态， 膜电位接近阈

40、电位水平， 此时心肌细胞的兴奋性高于正常。离子机制是部分钠通道已恢复到正常水平，这些钠通道容易接受刺激产生兴奋，但动作电位的幅值和速度仍低于正常。此时心肌细胞处于舒张期。低常期：由于 NA-K泵每水解一个 ATP泵出 3 个 NA泵入 2 个 K，使膜出现微弱的超极化。此时心肌细胞处于舒张期。5. 简述影响心肌兴奋性传导的因素。不同心肌组织间的兴奋传递依赖于心脏的特殊传导组织；心肌细胞间的兴奋传递主要由缝隙连接完成。缝隙连接广泛存在于心房肌和心室肌的闰盘结构中，大大加快了心房肌和心室肌兴奋传递的速率，使心房肌和心室肌分别发生同步收缩，具有“合胞体”的性质，所以，缝隙连接的多少直接影响兴奋性的传

41、导。兴奋传递有房室延搁的现象，其主要原因：第一，结区细胞较小，只能产生很小的局部电流；第二，房室交界处缝隙连接较少。6. 简述 Starling机制的主要生理意义。心肌细胞抵抗过度伸长的特性，对于心脏的泵血功能具有重要的意义。能够保持正常的压力水平。由于上下腔静脉存在于胸腔中，吸气和呼吸时胸内负压的变化， 可使回心血量随呼吸运动而改变，这种变化通过异常自身调节引起心输出量的变化。当体位改变时，回心血量的改变将导致心输出量的改变。左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。假如不存在这种机制，只要右心室比左心室每分钟多泵出1的血量，就会使全身的血液在2h 内全部进入肺循环。7. 前负荷与

42、后负荷对心脏射血功能有何影响？前负荷：收缩前就作用在肌肉上的负荷， 使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态，使其具有一定的初长度。前负荷增加，初长度增长，使心肌的收缩力增强，心输出量增多，射血功能增强。后负荷：收缩后遇到的负荷或阻力， 不增加肌肉的初长度， 但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后，会减少心肌的收缩力，心输出量减少，射血功能减弱。8. 简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。通过减压反射实现对动脉血压的调节。窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢， 兴奋心迷走神经中枢， 抑制心交感和缩血管中枢的活动，使心脏的活动不致过强， 使动脉血压保持在合适的水平。 （这是平时心迷走紧张性活动

43、占优势的原因）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时，引起心律减慢，外周血管阻力降低， 血压下降。减压反射形成了机体心血管系统的负反馈调节环路，它能有效地缓冲动脉血压的突然升高或降低的趋势，对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。9. 影响有效滤过压的因素有哪些？简述组织液是如何生成的？有效滤过压 = （毛细血管压 +组织液胶体渗透压） -（组织液静水压 +血浆胶体渗透压）毛细血管压和组织液胶体渗透压是决定滤过的主要力量；组织液静水压和血浆胶体渗透压是阻止滤过而决定重吸收的主要力量。当有效滤过压为正时， 有滤过发生；当有效滤过压为负时，有重吸收发生。在毛细血管的动脉端，毛细血管压为30mmHg，

44、血浆胶体渗透压为 -25mmHg ，组织液静水压为 -10mmHg ，组织液胶体渗透压为15mmHg，有效滤过压为10mmHg，为正值，因此发生滤过作用，组织液生成。10. 比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收缩功能调节作用的异同。相同点不同点心迷走神经心交感神经释放乙酰胆碱迷走神经纤维末梢释放节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱受体毒蕈碱型受体（ M型）烟碱型受体（ N型）能够支配心脏窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支最终释放的是乙酰胆碱最终释放的为去甲肾上腺素抑制作用增强作用对电活动有影响动作电位 4 期最大舒张电位更负慢反应细胞 0 期

45、动作电位的去极化加快大多数情况下， 以迷走神经作用为主， 在运动或紧张等情况下， 心交感神经的活动占据优势右侧对窦房结的影响占优势，左侧对房室交界的作用占优势11. 心血管系统的反射调节有几种主要形式？简述其调节的特点和生理意义。有三种：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、心肺感受器反射、 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器调节的特点： 是减压反射， 心迷走神经兴奋， 心交感和缩血管中枢的活动被抑制；有一定的适应性， 如果持续长时间处于高压水平，减压反射对血压的负反馈很快将消失， 原因是因为持续的高压使压力感受器的传入冲动频率减少；快速短时。生理意义：减压反射是维持机

46、体正常血压范围的第一道防线，在动脉血压出现快速变化时能发挥较强的调节作用，使动脉血压不致发生过大的波动，但在动脉血压的长期调节中并不起主要作用。心肺感受器反射调节特点：是容量反射，通过控制对水的重吸收，从而控制了循环血量，即当循环血量增加时，最终通过增加尿量使循环血量降低。生理意义：心肺感受器对于循环血量的调节起了重要的意义。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射调节特点：使外周血管收缩，心律增加，心输出量增加，血压显着升高；在正常情况下对心血管活动没有明显的作用，只有在低氧、 窒息、动脉血压过低和酸中毒等病理条件下发挥作用。生理意义：在低氧、失血、动脉血压过低或酸中毒等异常条件下，化学感受器能发挥

47、重要的调节作用。12. 试述肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统参与机体心血管系统活动的调节机制。书上 P248图 9-20 第十章 呼吸1.简述无效腔的生理意义。在正常情况下，无效腔是指呼吸道到细支气管这一段，其主要生理意义有：调节气道阻力： 这一段的管壁都有平滑肌纤维，能够主动的收缩与舒张， 接受交感神经和副交感神经的双重支配，即交感神经肾上腺素能神经受到刺激，引起支气管和细支气管舒张， 阻力减小； 迷走胆碱能神经受到刺激， 支气管和细支气管收缩，阻力增大。 通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。保护功能： 呼吸道管壁中有重要的黏膜， 内含分泌黏液的细胞和具有纤毛的上皮细胞。

48、吸气时，空气中较小的异物颗粒可被黏膜所黏着，使到达肺泡的气体比较洁净。鼻腔黏膜血流供应丰富，外界空气吸入时，可被加温和湿润，对肺组织具有保护作用。 气管以下的呼吸道黏膜上皮细胞都有纤毛，这些纤毛经常进行规则而协调的摆动， 不断将它上面的黏液推向口腔方向，并通过咳嗽排出， 或通过吞咽进入消化管内。2.试述胸内负压的生理意义。胸内负压的生理意义在于： 可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致枯萎，同时可以作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压， 促进静脉血液和淋巴液回流。由于胸腔的发育速度大于肺的发育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。 由于胸膜腔的封闭性以及两者间存在液体吸附力，故两层膜不能分开， 胸

49、膜腔不能增大，只有肺被动地随之扩大， 所以无论是吸气还是呼气， 肺都处于一定的扩张状态，吸气时扩张大，容量增多，呼气时扩张小，容量也较小。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺，使胸膜腔内的压力等于大气压，而肺本身有回缩力，抵消了一部分大气压对胸膜腔的作用。3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点？氧离曲线为何呈S形？特点：反应时可逆的，并且不需要任何酶的帮助，只受O2 分压的影响。氧分压升高时， Hb 结合 O2生成 Hbo2，氧分压降低时， HbO2 将 O2 解离去生成 Hb。一个 Hb 可逆结合四个 O2。一个 Hb 有四个 Fe2+，每个 Fe2+可结合一个 O2，因此可以结合四个。在四个亚

50、铁离子与O2 结合中，任何三个亚铁离子与O2 结合都会增加第四个亚铁离子与 O2 的亲和力；同样，任何三个亚铁离子释放O2 就促进第四个亚铁离子释放 O2。呈 S 形的原因： Hb 分子内四个亚铁离子对O2 的亲和力取决于它们已经结合了多少 O2，结合的 O2 越多则对 O2 的亲和力越大，氧合血红蛋白越不易解离。4.试述呼吸气体交换的原理。气体分子在空间不断地进行无定向运动，其结果是气体分子由压力高的区域向压力低的区域转移， 直至整个空间各部位的气体压力相等，达到动态平衡， 这个过程叫做气体扩散， 气体交换是通过这种物理扩散方式实现的。扩散的动力来自各气体的分压差。当气体与液体相接触时， 气

51、体分子将不断地撞击液面并扩散如液体，成为溶解状态。同理，溶解于液体中的气体分子也可因扩散而逸出液体，回到气体状态。在单位时间内， 进入与逸出液体的同样分子在数量上相等时，则液体中该气体的分压与气体中该气体的分压相等而达到动态平衡。5.波尔效应与何尔登效应有何区别？波尔效应： CO2 分压或 pH 对氧离曲线的影响。何尔登效应：O2 与 Hb 结合可促使 CO2 的释放，而去氧 Hb 则容易与 CO2 结合。区别：波尔效应是说CO2 对氧解离曲线的影响， CO2 分压的升高可以促进O2 的解离；何尔登效应是说O2 对二氧化碳解离曲线的影响，O2 分压的降低可促进 CO2 的结合。6.为什么深而慢

52、的呼吸效率高于浅而快的呼吸？因为有无效腔的存在。 当进行浅而快的呼吸时， 吸入的气体量少， 而且因为呼吸的速率快，进入肺泡的气体量少，大部分残留在无效腔内，在呼气时，排出体外。当进行深而慢的呼吸时，吸入的气体量大，而且呼吸的速率慢，因而进入肺泡的气体多，因而深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸。7.试述化学因素对呼吸运动的调节。血液中化学成分的改变，特别是O2分压下降、 CO2 分压增高、酸度增加以及某些药物可刺激化学感受器， 引起呼吸中枢活动加强， 调节呼吸运动的深度和频率。外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体；中枢化学感受位于延髓。CO2是促进呼吸的生理性刺激，是调节呼吸运动的最重要体液因素。

53、对呼吸的刺激作用通过两条途径实现： 刺激中枢感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中枢感受器。 CO2对外周化学感受的作用，仅在CO2含量增加较多时才表现出来。缺 O2 对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。缺O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器能够随缺O2 的程度发放更多的冲动，推动并维持呼吸中枢的兴奋活动。缺O2 时外周化学感受器引起的呼吸反射是机体一种重要的保护机制。H+是外周化学感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸。8.简述呼吸节律的形成。起步细胞学说：呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋引起的。神经元网络学说： 呼吸节律的产生是中枢神经网

54、络中不同于神经元相互作用的结果。中枢吸气发生器引发吸气神经元兴奋，产生吸气；接着吸气切断机制启动，使吸气切断从而发生呼气。9.肺泡表面活性物质是什么，有何生理作用？活性物质是二棕榈酰磷脂。生理作用：由 II 型肺泡上皮细胞所合成和释放，然后分布于肺泡的内衬层的液膜，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，对肺泡的张缩起着稳定作用。当吸气时，肺泡扩张， 肺泡活性物质分布变稀， 只有单分子层减弱表面张力的功效降低，导致肺泡易回缩；当呼气时，肺泡缩小，表面活性物质分布变浓，单分子层减弱表面张力的功效提高，使肺泡不致太缩小，防止了肺不张。10.呼吸运动的反射调节有哪些？肺牵张反射： 由迷走传入神经引起的反射

55、活动。刺激有两种方式， 一种是由肺扩张引起的肺充气反射， 另一种是由肺放气引起的肺放气反射。当支气管和细支气管扩张时， 感受器兴奋，冲动经迷走神经进入延髓， 抑制吸气中枢， 引起呼气。这一反射的作用在于阻止吸气过长过深，促使吸气转入呼气， 从而加速了吸气和呼气活动的交替。呼吸肌本体感受性反射： 是指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。当其兴奋时， 传入冲动通过脊髓神经到达脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收缩加强。可以调节气道阻力。对于正常呼吸运动具有一定的作用。防御性呼吸反射： 呼吸道黏膜受到刺激时， 引起一些对机体有保护作用的呼吸反射。包括：咳嗽反射：常见的重要的防御反射。感受器位于

56、喉、气管和支气管黏膜上皮，对机械和化学刺激敏感。咳嗽开始，先出现短促或深的吸气，接着声门紧闭，腹肌和肋间内肌强烈收缩，使肺内压大大升高。然后声门突然打开，由于压力差， 气流从肺和呼吸道快速冲出，将呼吸道内异物或分泌物等咳出，从而清洁呼吸道并维持呼吸道通畅。喷嚏反射：感受器位于鼻粘膜。悬雍垂下降，舌压向软腭，使气流从鼻腔和口腔急速喷出，以清除鼻腔中的刺激物。第十三章排泄1. 决定肾小球滤过的动力是什么？影响肾小球滤过作用的因素有哪些？肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压，包括肾小球毛细血管压、 血浆胶体渗透压和肾小囊内压。 肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压

57、是对抗滤过的力量，即：有效滤过压 =肾小球毛细血管压 - （血浆胶体渗透压 +肾小囊内压）影响的因素有四个：1) 滤过膜的通透性在正常机体内， 通透性是稳定的， 不会成为影响滤过率变化的主要因素，只有在病理条件下， 滤过膜的通透性才会发生较大的变化。通透性的改变， 可以引起蛋白质滤过量的增加，出现蛋白尿甚至血尿。2) 滤过膜的面积正常生理情况下，相对稳定，病理条件下，可减少有效滤过面积和滤过量，出现少尿及水肿。3) 有效滤过压的改变肾小球毛细血管压是影响有效滤过压的主要因素。肾小球毛细血管压的高低不仅取决于平均动脉压， 而且取决于入球小动脉和出球小动脉的舒缩状态，这两者决定着肾小球血流量， 从

58、而影响有效滤过压和滤过率。病理条件下， 可使肾小囊内压升高，降低有效滤过压，则滤过率降低，甚至使滤过作用停止。4) 肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。 在严重缺氧、中毒性休克等病理条件下， 由于交感神经兴奋， 肾血流量和肾血浆流量将显着减少，肾小球滤过率也因而显着减少。2. 试述肾在调节机体酸碱平衡中的作用。肾通过肾小管和集合管的重吸收和分泌作用调节机体内的酸碱平衡。重吸收：近端小管重吸收 80-85的 HCO3 ，因为不能通过细胞膜， 以 CO2的形式被吸收。分泌作用： H+ 的分泌，在各段肾小管进行，与NaHCO3 的重吸收同时进行，为间接耗能的 Na-

59、H+逆向主动转运； NH3分泌，NACL 分解为 NA和 CL ，NA进入组织液， CL与 H以及 NH3结合形成 NH4CL ，最终被排出体外。通过重吸收和分泌酸碱性物质， 从而调节了组织液中酸碱物质的含量，从而调节了机体内的酸碱平衡。3. 试述肾在调节机体水平衡中的作用。可以通过两种激素来调节：抗利尿激素和肾素。大量饮用清水后， 血浆晶体渗透压降低， 抗利尿激素分泌减少， 远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性降低，是尿液稀释，尿量增加。当大量失水时， 血浆晶体渗透压升高， 抗利尿激素的分泌增加， 远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，是尿液浓缩，尿量减少。同时，肾素的分泌会增加，再刺激

60、血管紧张素原， 经过一系列反应后， 使肾小管对水的重吸收增加。4. 分析水利尿和渗透性利尿产生的机制。水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑- 神经垂体系统释放抗利尿激素， 从而引起利尿， 由于排出了过剩的水分， 正常血量因而得到恢复。血量减少时， 发生相反的变化。 动脉血压升高， 刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。渗透性利尿： 由小管液中晶体渗透压增高而引起尿量增多的现象。当小管液中晶体含量增加时， 因为不能被全部重吸收， 使水势降低， 即小管液与组织液的水势差降低，水的重吸收减少，