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文档简介

1、病毒性脑炎合并心肌炎患儿血清mmp-9与ctnl水平表达和其临床意义【摘要】目的:探讨基质金属蛋白酶-9 (mmp-9) 联合心肌钙蛋白i (ctnl)检测对病毒性脑炎合并心肌炎早 期诊断的意义。方法:选择90例符合病毒性脑炎诊断患儿, 按有无合并心肌炎情况分为两组,其中病毒性脑炎组50例, 合并心肌炎组40例,并选取20例健康体检儿童为对照组。 所有受试者均测定血清mmp-9和ctnl水平。结果:病毒性 脑炎合并心肌炎和病毒性脑炎组患儿与对照组mmp-9首次测 定分别为 423. 18±99.26、293. 23±75.9、118. 89±66.87; 三组ct

2、nl首次测定为2.73±1.25、0.76±0.53。与对照组 相比,病毒性脑炎组和病毒性脑炎合并心肌炎患儿mmp-9、 ctnl水平明显升高,p均0. 05)o总的阳性率比有关文献报 道的低3,这可能与选取的病例、试验方法、试剂及采血 的时间的选择不同有关。其中,试剂的不同可能占主要地位。 并且病原学只能确定病毒感染,不能提示是否有心肌损害。 病原学的确定为本试验的顺利进行确立了科学依据。mmps是一组锌钙依赖性蛋白水解酶家族,在组织重塑中 发挥重要作用,其正常表达是维持心脏结构和心功能正常的 重要因素。研究表明,许多心血管疾病均发现的mmps表达 和活性改变或mmps/

3、timps比例失调。根据底物特异性、氨 基酸相似性及dna序列,mmps被分为间质胶原酶(包括 mmp-1、mmp-8、mmp-13)、明胶酶(mmp-2、mmp-9)、基质降 解酶(mmp-3、mmp-7、mmp-10、mmp-11)和膜型 mmps (mmp-14、 mmp-15)。mmp-9时与心肌损害密切相关的一种。病毒感染后 引发炎症反应时,体内炎症细胞(中性粒细胞、单核细胞、 吞噬细胞、淋巴细胞)和血管内皮细胞黏附相互诱导产生 mmp-9o mmp-9 通过降解细胞外基质(extracellular matrix, ecm)和心肌内血管基膜,心肌胶原纤维降解较多,从而使 限制心肌过

4、度拉长力量减弱,导致心肌细胞滑落、心腔扩大 及心力衰竭。国内外研究表明mmp-9在心力衰竭中表达明显 增高,mmp-9/timp-1比值明显高于正常4-5 othomas等6、 schwartzkopff等7对儿童晚期扩张型心肌病研究发现左 室心肌中选择性mmp-3、mmp-9活性上升,同时伴有心室壁 变薄、心室扩大、心功能降低。mmp-2、mmp-9通过降解ecm 和脑血管基膜、破坏血-脑脊液屏障(blood brain barrier, bbb),使bbb通透性增高或开放,引起脑毛细血管内水分及 血浆蛋白外渗,导致细胞间隙内水分增多,形成血管源性脑 水肿和继发性脑组织损伤8。本试验结果,在

5、病毒性脑炎 合并心肌炎组和病毒性脑炎组mmp-9明显高于对照组,病毒 性脑炎合并心肌炎组mmp-9又明显高于病毒性脑炎组。 新肌钙蛋白i在急性心肌梗死中的研究相当多,结果显示其 比ck-mb特异性、灵敏度更高,已经成为急性心肌梗死诊断 的'金标准”。ctnl属于心肌结构蛋白,94%固定于肌原纤 维上,只有6%游离于胞浆中,为可溶性。心肌受损早期,游 离于胞浆中的ctnl释放入血,形成第一个血清高峰(46 h)。心肌受损持续并加剧,不可溶性ctnl也逐步释放入血, 形成第2个高峰。ctnl在血中可持续一周9。本试验在脑 炎合并心肌炎中,ctnl都有不同程度升高,而且大部分都显 著升高,而

6、在单纯脑炎和对照组中却没有明显变化。笔者认 为,考虑有心肌炎时,主要通过心脏听诊异常患儿出现临床 症状和体征,同时辅以心电图以及心肌酶检查而定。通常只 有病情进展到一定程度,进而再进一步检查证实,此时可能 已经历时几天,ctnl已经明显升高,所以得到的数据都是阳 性。ck-mb 一直以来是心肌受损的主要检测项目,但其在血 清中历时很短,因而其诊断特异性差。在本试验中,有6例 ck-mb正常,但mmp-9、ctnl均阳性,是因为检测时ck-mb 已恢复正常,如果此时认为无心肌炎,显然没有道理。因此, ck-mb可以作为一种必要的辅助检查,能进一步提供诊断依 据。总之通过的mmp-9、ctnl、c

7、k-mb联合检测,复习以往 文献,笔者有足够的理由认为mmp-9比ctnl. ck-mb特异性、 灵敏度高,而ck-mb特异性灵敏性则最差。mmp-9联合ctnl 检测在病毒性心肌炎的早期诊断中有重要意义。参考文献:1 杨锡强,易著文儿科学第6版北京:人民卫生 出版社,2004. 463-465.2 中华医学会儿科学分会心血管病学组,中华儿科杂 志编辑委员会病毒性心肌炎诊断标准(修订草案).中华儿 科杂志,2000, 38 (2): 75.3 王谦,郭珊,孙文萱心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同 工酶、肌红蛋白在病毒性心肌炎诊断中的价值实用儿科临 床杂志,2006, 21 (1): 50-51 4 朱慧

8、,张薇,郭辰虹,等.心房肌基质金属蛋白酶 -9和组织金属蛋白酶抑制因子-1表达改变对房颤心房重构 机制的研究中华医学杂志,2005, 85 (1): 45-58.5 wagner dr, delagardelle c, ernens i, et al. ma/trix metal loprot einase-9 is a marker of heart failure after acute myocardial infarction. j card fail, 2006, 12 (1 ): 66-72._6 thomas cv , coker ml , zellner jl , et al.

9、 increased matrix metalloproteinaes activity and selective upregulation in lv myocardium from patients with end-stage dilated cardiom yopathy. circulation, 1998, 97 (17): 1708-1715.7 schwartzkopff b, fassbach m, pelzer b, etpatients with mild tomoderatedilatedcardiomyopathy. eur j heart, 2002, 4 (4): 439-444.8 刘华,廖维靖,杨万同,等脑

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