病生本科考试名词解释

1、1. 健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。2. 亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。3. 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4. 低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。5. 高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。6. 等渗性脱水（

2、正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。7. 肾性水肿：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿：以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降为原因。8. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。9. 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。10. 代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。11. 代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。12. 呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导

3、致的血液中pH下降。13. 呼碱：是指因通气过度，使 PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。14. AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。15. AG正常性（高血氯性）代酸：当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高。16. 反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。17. 缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。18. 乏氧性缺氧（低张性、缺氧性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起

4、血氧含量减少，组织供氧不足。19. 血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携带氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。20. 循环性缺氧（低血流性、低动力性）：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。21. 组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。22. 发绀：当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。23. 应激：是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。24. 应激性溃疡：是指患者在遭受各类强

5、烈应激原刺激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要病理改变为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血等。25. 炎症：是指具有血管系统的活体组织在受到感染和非感染损伤因素刺激后所发生的一种以防御为主的免疫病理反应。26. 发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5的病理过程。27. 过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。28. 发热激活物：指能激活体内炎症细胞和其他细胞产生和释放内生致热源，进而引起体温升高的致炎因

6、素，包括外致热源和某些体内产物。29. 内生致热源（EP）：在内外致炎因素（发热激活物）的作用下，体内炎症细胞和其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子。30. 全身炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。31. 多器官功能障碍综合症（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。32. 代偿性抗炎反应综合症（CARS）：当抗炎介质释放过量并占优势时，可引起免疫功能的抑制和感染的扩散

7、。33. 休克：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌流量减少为特征，进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。34. 低血容量性休克：由于全血量的绝对减少而引起的休克，见于失血、失液、血管穿透性创伤和烧伤等情况。35. 心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克36. 血管源性休克（分布异常性）：由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。37. 弥散性血管内凝血（DIC）：是指在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛的微血栓形

8、成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。38. 缺血-再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复，损伤结构得到恢复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重。39. 活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物（LOOH）及其裂解产物LO·和LOO·等。40. 自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。41. 氧自由基：以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（·OH）。42. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍

9、的现象。43. 心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需要数小时或数天才可恢复正常功能的现象。（心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。）44. 微血管顿抑：心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。45. 心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状。46. 心力衰竭：一种心功能障碍所致的临床综合征，是由于心肌功能障碍或心肌丢失，致左室发生扩张和肥厚性重塑，神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常，并出现典型临床症状和体征。

10、47. 呼吸衰竭：是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。48. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润，后期并发多器官功能衰竭，是急性肺损伤ALI的终末严重阶段。49. 慢性阻塞性肺疾患（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小

11、气道阻塞和阻力增高。50. 肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，代谢产物和毒性物质在体内蓄积，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，或伴有内分泌功能障碍的临床综合征。51. 急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。52. 慢性肾衰竭：各种慢性肾病进行性、不可逆性地破坏肾单位，发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，发生代谢产物和毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常为主要表现的一种临床综合征。53. 肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重

12、程度与肾功能损害往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。54. 肾性高血压：由肾脏引起的高血压称为肾性高血压，慢性肾功能衰竭患者在病理过程中多伴有高血压症状。55. 肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变。56. 肝功能不全：各种导致肝损伤因素可引起不同程度肝细胞（包括肝实质细胞和库普弗细胞）损害，导致其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生障碍，出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。57. 黄疸：指血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、黏膜、内脏组织器官和体液黄染。5

13、8. 肝性脑病：继发于急慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征，其主要临床表现是中枢性神经系统功能紊乱继而出现的一系列神经精神症状。59. 氨中毒学说：当肝功能严重受损时，肝尿素合成障碍，血氨水平升高，增高的氨通过血-脑脊液屏障进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病发生。60. 静脉血掺杂：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。61. 死腔样通气：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用62. 肺性脑病：呼吸衰竭

14、引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。63. 功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。因类似动-静脉短路，又称为功能性分流。64. 肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。65. 肝肾综合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下，可发生一种原因不明的肝功衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症等，这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征

15、。66. 假神经递质：主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成 。由于其结构和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具其功能，因而可导致肝性脑病。，67. 尿毒症：急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，除存在谁、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。68.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。69.水中毒（water intoxication）：

16、血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。70.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。71.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。72.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-ba

17、se disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。73.肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多种类型。74.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。75.热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中

18、枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。76.热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。77.全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。78.氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。79.凋亡小体（apoptosis

19、 body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。80.细胞信号转导（cellular signal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。 81.心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。82.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压

20、力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。83.心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。84.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加

21、，常出现低氧血症性呼吸衰竭。85.限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。86.真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。87.氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。88.少尿（oliguria）：每24小时尿量少于400ml称为少尿。1. 脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑

22、死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。2. 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。3. 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。4. 水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。5. 水肿（

23、edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。6. 心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。7. 阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。8. 混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。9. 肾小管性酸中毒（renal tubular

24、 acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多种类型。10缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。11. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧 分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。12. 等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。13

25、. 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。14. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。15. 发热（Fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过

26、正常值的0.5时，称为发热。16. 热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。17. 内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。18. 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。19. 热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。20. 全身适应综合征（general

27、adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。21. 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。22. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。23. 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DI

28、C）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。24. 缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。25. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，

29、再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。26. 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。27. 心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。28. 细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。29. 凋亡小体（apoptosis body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体

30、称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。30. 细胞信号转导（cellular signal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。 31. 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。32. 心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、

31、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。33. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。34. 心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。35. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。36. 成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。37. 静脉血掺杂（venous admixture）：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流