硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗死58例临床疗效分析

1、硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗死58例临床疗效分析张荔华（内蒙古牙克石塔尔气医院 内蒙古牙克石022189）【中图分类号】r969【文献标识码】a【文章编号】1672-5085 （2013） 50-0170-01急性心肌梗死（ami）为三大高病死率疾病之一。目前经济发达地区虽然有 溶栓治疗能降低ami的病死率，但一些偏远贫困地区，尚无法普及溶栓治疗， 根据内蒙古呼盟牙克地区实际情况，推广使用硝普钠、多巴胺治疗ami方案， 并查阅国内相关文献，就内蒙古自呼盟牙克石绰尔林业局职工医院1997-2001 年收治的58例ami的临床资料分析报道如下。1、对象和方法入选病例均来源于内蒙古呼盟牙克石绰尔林业

2、局职工医院内2001-2006年 收治的ami病例。58例符合ami诊断标准，其中男41例，年龄4880岁，平 均年龄59岁。按心电图所示梗死部位为前壁16例，下壁16例，前间壁例, 前壁10例，下壁+右心梗死5例。入院时合并泵衰竭19例（心源性休克14例， 左心衰5例），合并i度房室传导阻滞（i度avb） 2例，ii度avb4例，iii度avb 2例，合并室早18例，伴糖尿病2例。住院后均给予硝普钠50mg+多巴胺20mg+10%葡萄糖500ml静脉滴注，速度 为8滴/min,据病情调整用量，疗程57d,同时吸氧、卧床休息，止痛，有合 并症者对症治疗，有并发症者积极治疗发病，逐渐停用硝普钠、

3、多巴胺，停药后 给予硝酸酯类药物静脉滴注。2、结果木组58例中，有疼痛者用药后能协同止痛药使疼痛迅速缓解，患者自觉胸闷减轻、手足温暖。血压低者（包括血压测不清者）用药后血压回升，患者面部 红润，尿量增多，升高的st段迅速下降。合并泵衰竭者多数在0.512h被控 制。8例合并avb者中7例在114d内传导阻滞完全恢复。入院当吋无泵衰者， 入院后无1例发生泵衰竭。用药期间无患者发生心梗面积扩大。58例中死亡6 例：1例因泵衰竭（右心室）、1例电机械分离、3例室颤、1例iii度房室传导阻 滞死亡。3、讨论3.1泵衰竭 本组患者入院吋有19例出现泵衰竭，仅1例（4.8%）因泵衰 竭死亡，入院时无泵衰竭

4、的患者治疗过程无1例泵衰竭发生。此结果主要是硝普 钠和多巴胺联合应用的效果。对于不伴充血性心衰的ami,在发病12h内应用硝普钠治疗，可使病死率明 显降低，并使充血性心力衰竭和心源性休克减少；如果伴有心力衰竭，则在血管 扩张剂治疗后，左室舒张末期压就在舒长末期容积不变的情况下降低；血管扩张 剂可解除左室负荷过重，从而降低室壁张务和心肌需氧量，并使去甲肾上腺素、 醛固酮和血管加压素等释放减少，对心衰的恶化起到预防作用。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，小齐ij量小于等于5mg/（kg.min）应用吋，兴 奋b受体而呈正性肌力作用。多巴胺能扩张冠状动脉，增加心肌血液供应，选择 性增强心肌收缩力，增加心输

5、出量和降低肺毛细血管楔压，小剂量不增加心肌耗 氧量。硝普钠、多巴胺联合用药增加心肌血液供应、增加心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，使心脏排血量增多，并阻断血液动力学恶性循环，改善心脏及全身各器 官的血液循环。3.2室早、室颤ami发病后lh内室早发生率约为70%、室颤发生率约为 30%o ami发生室早、室颤的机理很复杂，但主要与心脏电生理紊乱有关。本组 病例中发现室早18例，室颤3例，这可能与硝普钠、多巴胺联合用药后，稳定 了心脏的电生理、降低室早及室颤的发生率，但也可能与基层医院监护条件差、 漏诊有关。3.3心脏传导阻滞 ami并发不同程度、不同部位的传导阻滞与梗死的面 积及部位有关，本组58例中，8例发生心脏传导阻滞。用硝普钠、多巴胺治疗 后，随着病变缺血的改善，水肿的消退，7例发生心脏传导阻滞的患者均康复出 院，1例患者出现心脏骤停死亡。我国心肌梗死研究中，单用尿激酶使病死率从13.3%降至10.4%,并用尿激 酶和阿司匹林使病死率降至8%。本组患者没经溶栓治疗而使住院病死率降至 10.3%,笔者认为在偏远贫困地区联用硝普钠、多