病理生理1_基础医学_医药卫生_专业资料

1、第一章绪论名解1、病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能个代谢改变的规律及其机制 的学科。2、（基本）病理过程：只要讨论多种疾病共同的、成套的功能个代谢变化，如 水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血再灌注损伤，休克， 弥漫性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。思考题k病理生理学包括哪些内容。总论：包括绪论和疾病概论，主要介绍病理生理学课程和学科发展的基本情况；讨论疾病的概念、发生发展的原因、基本机制和转归。基本病理过程：只要讨论多种疾病共同的、成套的功能个代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血 再灌注损伤，休克，弥漫性血管内凝血，全身炎症

2、反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。各论或各系统器官病理生理学：主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见 而共同的病理过程，临床上称其为综合 征。第二章疾病概论 名解!康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。2、疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3、病因：全称为疾病发生的原因。是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或 决定疾病特异性的因素。4、条件：是指能促进或缓减疾病发生的某种机体状态或自然环境。5、诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。6、因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作

3、用于机体所产生的结果又 可作为病因，引起新的后果。7、完全康复：是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢 复正常。8、不完全康复：是指疾病所致的损伤得到控制，只要症状消失，机体通过代偿 机制维持相对正常的生命活动。9、脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。思考题1. 如何正确认识病因与条件的关系？答：在病因学中原因起决定性作用，而条件只是影响因素。 疾病发展过程中原因与条件是相对的，可以相互转换，同一因素在某一疾病中可能是条件，在另一种疾病中可以是病因。2、举例说明疾病三大一般规律。答：损伤与抗损伤。以烧伤为例，高温引

4、起皮肤、组织坏死，大量渗出可导致循环血量减少、 血压下降等损伤性变化，与此同时，机体启动抗损伤反应，如白细胞增 力口、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等，如果损伤较轻，则通过 各种损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，若损伤较严重， 又无恰当和及时的治疗，则病情恶化。 因果交替。由不同原因引起的失血性休克中组织血液灌流进行性下降的过程，是因 果交替导致恶性循环而加重损伤的典型范例。局部和整体。1。毛囊炎可引起局部充血，水肿等炎性反应。2。糖尿病患者局部皮肤瘙痒，溃烂，是全身性血糖持续升高的毒性反应，此时若单纯给予局部治疗而不控制糖尿病则不会得到预期效果。3、如何判断脑死亡？答：自主呼

5、吸停止。 不可逆性深度昏迷。 脑干神经反射消失。 脑电波消失。脑血液循环完全停止。第三章水、电解质紊乱名解k低渗性脱水：又称为低容量性低钠血症。特点是失na+多于失水，血清na+ 浓度130mmol/l ,血浆渗透压280mmol/l ,伴有细胞外液量的减少。2、脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退，眼窝下陷，婴幼儿 囱门凹陷等体征。3、高渗性脱水：又称为低容量性高钠血症。特点是失水多于失钠，血清na+浓 度150mmol/l ,血浆渗透压310mmol/lo细胞外液量和细胞内液量均减少。4、脱水热：严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少， 使散热受到影响，从而

6、导致体温升高。5、水中毒：又称为高容量性低钠血症。特点是患者水潴留使体液量明显增多， 血钠下降，血清na+浓度130mmol/l ,血浆渗透压280mmol/l ,但体钠总 量正常或增多。6、水肿：过多液体在组织间隙或体腔内积聚。7、积水：水肿发生于体腔内。8、淋巴性水肿：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能 代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚。9、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/lo10、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/l012."、超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电

7、位使细胞兴奋性降低的现象。13.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内k+浓度降低，h+浓度增高，造成肾小管k+na+交换减弱而h+na+交换加强，尿排k+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。14、反常性碱性尿：肾小管上皮细胞内k+浓度增高，h+浓度减低，造成肾小管h+na+交换减弱而k+na+交换增强，尿排k+增多，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。思考题k 比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因、体液分布特点、调节机制、临床表现。答：高渗性脱水低渗性脱水体液分布特点细胞外液i细胞内液t细胞内、外液j以组织间液j为主以细胞内液j为主代偿调节机制 水移入细胞水移出细胞口渴中枢：早/晚tadhtadh :早/

8、晚t临床表现休克、脱水征、cns功能障碍脑岀血、脱水热、cns功能障碍早期无渴感，晚期饮水t口渴，饮水f尿量：早匸晚j尿最1尿钠/尿钠晚期明显/2、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？答：1 ）低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因： 原发病引起ecf丢失为主，ecf低渗使水向细胞内转移，ecf进一步 减少。 ecf低渗，无渴感，饮水减少，ecf得不到补充。 ecf低渗，adh减少，尿量增加，ecf进一步减少。2）高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因： 原发病引起ecf丢失为主 但ecf高渗使水向细胞外转移 补充了 ecf。 ecf高渗，有渴感，饮水増加，ecf得到

9、补充。 ecf高渗，adh增多，尿量减少，维持着ecf容量。3、试述水肿时血管内外液体交换平衡的机制。答：毛细血管流体静压增高机制：静脉压升高逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体 静压t,有效流体静压仁 血浆胶体渗透压降低机制：血浆白蛋白含量j,血浆胶体渗透压j,有效胶体渗透压j,有效 滤过压匸。 微血管壁通透性增加机制：通透性t t蛋白漏出血浆胶体渗透压it组织胶体渗透压t 水肿液蛋白含量高 淋巴回流受阻机制：淋巴回流i-蛋白性液滞留组织间隙t组织胶渗压tt水肿液蛋白含量高4、试述水肿时钠潴留的基本机制。答：肾小球滤过滤下降 近曲小管重吸收钠水增多心房钠尿肽分泌减少2。肾小球滤过分

10、数 远曲小管和集合管重吸收钠水增加1。醛固酮含量增高2。抗利尿激素分泌增加5、全身性水肿的分布特点。答：右心衰竭性水肿重力效应首先出现在低垂部位 肾性水肿组织结构特点先发生在组织疏松的眼睑部 肝性水肿局部血流动力学因素肝静脉回流受阻，以腹水多见6、比较低钾血症和高钾血症。答：对心肌：低钾血症咼钾血症兴奋性t兴奋性先t后/传导性1传导性1收缩性t收缩性j自律性t自律性1对神经肌肉：低钾血症：超极化阻滞。cns :萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻高钾血症：去极化阻滞。急性轻度兴奋性t感觉异常、肢体刺痛急性重度兴奋性j肌肉软弱无力甚至弛缓性麻

11、痹对酸碱平衡1 ）低钾血症:1。细胞外液代谢性碱中毒低钾血症时，细胞外液k+浓度减少，此时细胞内液k+外出，而细胞外液h+内移。2。反常性酸性尿肾小管上皮细胞内k+浓度降低，h+浓度升高，造成肾小管 k+na+交换减弱而h+na+交换加强，尿排h+增加排k+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。2 ）高钾血症:1。细胞外液代谢性酸中毒细胞外液k+浓度升高，此时细胞外液k+内移，而细胞内液h+外出。2。反常性碱性尿肾小管上皮细胞内k+浓度增高，h+浓度减低，造成 肾小管h+-na+交换减弱而k+na+交换加强，尿排k+增多,排h+ 减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。第四章 酸碱平衡和

12、酸碱平衡紊乱 名解k酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。2、代偿性酸或碱中毒：在单纯型酸中毒或碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但血液ph尚在正常范围之内，称为代偿性酸或碱中毒。3、失代偿性酸或碱中毒：由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液ph值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸或碱中o4、代酸：全称代谢性酸中毒。是指细胞外液h+增加和（或）hco3丢失引起的ph下降，以血浆hco3-原发性减少为特征，

13、是临床上常见的酸碱平衡紊 乱类型。5、呼酸：全称呼吸性酸中毒。是指co2排出障碍或吸入过多引起的ph下降， 以血浆h2co3浓度原发性升高为特征。6、代碱：全称代谢性碱中毒。是指细胞外液碱增多和（或）h+丢失引起的ph 升高，以血浆hco3-原发性增多为特征。7、呼碱：全称呼吸性碱中毒。是指肺通气过度引起的paco2降低、ph升高，以血浆h2co3浓度原发性减少为特征。思考题k简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。答：原因：肾脏排酸保碱功能障碍hco3直接丢失过多。 代谢功能障碍。 其他原因。类型：下消化道、肾、皮肤丢失hco3过多，摄入含氯酸性盐ag正常型。固定酸过多消耗hco3ag增高型。2、

14、简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。答：1 ）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2)肺的代偿调节作用。3)肾的代偿调节作用。3、简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制。答：类型：急性：24小时以内发生危险c02麻醉。2 ) 慢性：pac02高浓度潴留持续24小时以上。机体的代偿调节机制1 ) 呼吸系统、碳酸氢盐缓冲系统失代偿。2)细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统hb、hbo2代偿和肾代偿。4、阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。答：1 )心血管系统改变： 室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。 心肌收缩力降低

15、：兴奋收缩耦联受抑制：h +竞争抑制ca2 +结合肌钙蛋白钙亚单位ca2 +内流减少肌浆网释放ca2 +减少2。严重酸中毒ph < 7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 血管扩张，血压下降3 )中枢神经系统改变： 谷氨酸脱竣酶活性增强，抑制性递质丫氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，atp生成减少，能量供应不足。4 )骨骼系统改变：慢性肾功能衰蝎伴酸中毒ca3(po4)2+4h+->3ca2+2h2po42-小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。2。成人：骨软化症。第七章缺氧名解k 发纟甘：当毛细血管血液中脱

16、氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏 膜呈青紫色。2、低张性缺氧：是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄 取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，pao2降低。3、血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。4、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称 为低血流性缺氧或低动力性缺氧。5、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而 引起的缺氧。思考题k 低张性缺氧以及血液性缺氧的病因。答：低张性缺氧1。外环境氧分压过低（大气性缺氧）2。外呼吸功能障碍（呼吸性缺

17、氧）3。静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）血液性缺氧贫血（anemia ）:各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红 蛋白量减少，虽然pao2和氧饱和度正常，但携带氧的数量减少，氧容量降 低，氧含量随之减少。2°c0中毒3°高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia ）4。血红蛋白与氧的亲和力异常增高2、四种类型的缺氧各自的血氧变化的特点。答：缺氧类型动脉血氧分动脉血氧饱血氧含量动脉血氧含动静脉氧压和度*差低张性缺氧4nn或j血液性缺氧nnj或n14循环性缺氧nnnnt组织性缺氧nnnn43、缺氧时机体呼吸、循环、血液系统和组织细胞的代偿反应。答：呼吸：胸内负

18、压増加 促进静脉酹1肺泡扩张壻加ip22.増加心«4出里和肺血流里循环： 输出量增加：增加全身氧供。 肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比例；肺上部的通气得到充分 利用。 血流重新分布：保证重要生命器官的氧供 毛细血管增生：缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。血管内皮生长因子（vegf ）等基因表达增加，尤其是心、脑和骨骼肌。血液：红细胞增多：增加氧的运输。 氧合血红蛋白解离曲线右移:2,3-dpg生成增加，hb与氧亲和力降低，易于将结合的氧释放给组织。组织：获取更多能量细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和表面积增加，呼吸链中的酶增加尽可能利用多一点氧 无氧酵解增强：atpj , at

19、p/adpi ,磷酸果糖激酶活性增强一一尽可能产生多一点atp 载红蛋白增加：储存氧尽可能储备多一点氧 低代谢状态尽可能消耗少一点atp第八章发热名解k发热：是指当由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。2、过热：是一种非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节 障碍（体温调节中枢损伤）或散热障碍（鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异 常（甲亢）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上。3、发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。4、内生致热原（ep ）:产ep细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够 引起体温升高的物质。5、寒战：骨骼肌

20、不随意的节律性收缩，屈肌和伸肌同时收缩，所以并没有对外做功，但是产热率很高。思考题k发热的基本机制。答：1 ）发热激活物使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（ep ）o2 ） ep作用于体温调节中枢，并使体温调定点上移（中心环节3）体温调定点上移后引起调温反应。2、发热分哪三个时相？各时相热代谢的特点是什么？答：1 ）体温上升期特点：产热大于散热。2）高温持续期特点：产热等于散热。3 ）体温下降期特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相 适应的水平。十二章缺血-再灌注损伤名解k 缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不 可逆性损伤的现象称为缺血

21、再灌注损伤。2、自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。3、呼吸爆发:再灌注期间组织重新获得02激活的中性粒细胞耗氧量显著增加， 产生大量氧自由基，即呼吸爆发或氧爆发，而进一步造成组织细胞损伤。4、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能 代谢障碍的现象。5、心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低 的现象。思考题k 试述缺血再灌注时自由基生成增多的机制。答：1）黄瞟哙氧化酶形成増多。2 ）中性粒细胞聚集和激活:呼吸爆发 组织缺血期产生趋化物质，吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得02供，激活的中性粒细胞耗氧

22、量显著増加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。3 ）线粒体功能受损。4）儿茶酚胺自氧化增加。2、简述缺血再灌注时钙超载的机制。答：1 ） na+/ca2+交换异常：1。生理条件下na+/ca2+交换蛋白以正向转运的方式使细胞外na+进入细胞胞浆ca2+运出细胞（交换比例为3个na+交换1个ca2+ 2。缺血再灌注损伤,na+/ca2+交换蛋白激活后反向转运增强，加速na+向细胞外转运，大量ca2+进入细胞。2）生物膜损伤1。细胞膜通透性增高2。线粒体膜损伤3。溶酶体膜损伤4。肌浆网膜膜损伤3、简述自由基和钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。 答：自由基：1 ）膜脂质过氧化增强2）蛋白质功能抑制3）核

23、酸及染色体破坏钙超载：1 ）细胞（器）膜损伤（激活磷脂酶一膜磷脂降解一细胞膜受损）2）线粒体功能障碍ca2+po33+->ca3（po3）2->atp i3）促进氧自由基生成（黄瞟哙脱氢酶-黄瞟時氧化酶）4 ）加重酸中毒（激活atp酶-高能磷酸盐水解-释放大量h+）5）激活其他酶（激活蛋白酶、核酶）十三章休克名解1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有 效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、 各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2、血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在 扩张的小

24、血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而 引起的休克，故又称低阻力性休克或分布异常性休克。3、心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环 血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。4、自身输液：由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管 中流体静压下降，组织液进入血管。5、自身输血：肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容 量，迅速而短暂地增加回心血量。6、mods :全称为多器官功能障碍综合症。是指机体在严重感染、创伤、烧伤 及休克复苏后，短时间内同时或相继岀现两个或两个以上的器官功能损害的 临床综合征。思考题k休克代偿期

25、和休克进展期微循环变化特点及机制。答：1 ）微循环缺血期特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子2）微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧机制：酸中毒、局部扩血管物质增多、内毒素、血液流变学变化2、休克代偿期微循环变化的意义。答：有助于动脉血压的维持回心血量增加自身输血、自身输液心排出量增加心肌收缩力增强，心率加快外周阻力增高全身小动脉痉挛收缩 有助于心脑血液供应不同器官血管对儿茶酚胺反应不一总结：维持动脉血压，保证心、脑血供十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱名解k弥散性血管内凝血（dic ）:在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血， 凝血因子和血小

26、板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝 状态）。继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增 强（低凝状态），机体出现以止、凝血障碍为特征的病理生理过程。主要临床 表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。2、微血管病性溶血性贫血：dic病人可出现的一种特殊类型的贫血。患者外周 血涂片中见红细胞碎片，呈盔形、星形、新月形等，脆性高，易发生溶血。思考题k dic的发病机制。答：1 ）组织因子释放，启动外源性凝血系统。2 ）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。血细胞大量破坏，血小板被激活。4 ）促凝物质进入血液。2、影响dic发生发展的因素。答：1

27、）单核巨噬细胞系统功能受损。2 ）肝功能严重障碍。3 ）血液高凝状态。4 ）微循环障碍。3、dic时出血、休克、贫血发生机制。答：1 ）出血 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 fdp的形成/x , y, d片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合 2。丫，e片段有抗凝血酶作用 3。多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能 微血管损伤2 ）休克致病因素3 ）贫血 机械损伤1。早期纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔时，粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，引起红细胞破裂。2。当血栓阻塞微血流通道时，红细胞从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，红细胞扭曲、变形、

28、破碎。 dic的病因如内毒素，使红细胞变形性降低，易破碎。十五章心功能不全 名解1、高心输出量性心力衰竭：2、高动力循环状态：3、紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。4、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。5、向心性心肌肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。6、离心性心肌肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。7、劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后 消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。8、端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐 位或平卧位以减轻呼吸困难的程度。9、夜间阵发

29、性呼吸困难（心源性哮喘）：夜间阵发性呼吸困难亦是左心衰竭早 期的典型表现。患者夜间入睡后（多在入睡1-2小时后）因突感气闷、气急 而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解， 经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展 为急性肺水肿。思考题k为什么感染或妊娠、分娩容易诱发心力衰竭？答：1 ）妊娠期1。血容量增加可出现稀释性贫血2。高动力循环状态使心脏负荷加重2 ）分娩期一交感肾上腺髓质系统兴奋1。静脉回流增加心脏前负荷加大2。外周小血管收缩加重左室后负荷3。心率加快耗氧增加2、收缩相关蛋白质导致心衰发生的机制？答：1 ）心肌细胞数量减少：心肌细胞

30、死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌细胞坏死2。心肌细胞凋亡2）心肌结构的改变多个层次和水平出现的不均一性改变3、正确认识心脏的代偿意义及局限性。答：1 ）心内代偿 心率加快利：在一定范围内，心输出量t2。弊：心率过快（180次/分）对机体不利：i增加心肌耗氧量ii心脏舒张期过短；冠脉血流过少；心室充盈不足 心脏扩张1。紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张2。肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 心室重塑1。心肌细胞重塑i心肌肥大ii心肌细胞表型的改变2。非心肌细胞和细胞外基质的变化2）心外代偿 血容量增加増加回心血量，但可致前负荷增加 血流重分布保障重要

31、器官血供；增加后负荷 红细胞增多增加血液携氧能力；增加血粘度 组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多2。肌红蛋白含量增多4、认识肺水肿与心性水肿。答：5、掌握呼吸困难的形式和机制。答：1 ）劳力性呼吸困难的发生机制：1。回心血量增多，加重肺淤血2。心率加快，舒张期缩短3。机体活动时需氧量增加2）夜间阵发性呼吸困难的发生机制：1。入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩2。入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重3。入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低3 ）端坐呼吸的发生机制：1。端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻2。端坐时胸腔容积增大，肺活量增加3。端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻

32、6、酸中毒诱发心力衰竭的机制？答：1 ）竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合;2）抑制钙内流；3）抑制肌浆网释放钙；4)抑制肌球蛋白atp酶活性5）可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；6 ）微循环障碍，回心血量减少、心输岀量减少。第十六章肺功能不全名解1、呼吸功能不全：2、呼吸衰竭指数：rfi=pao2/fio2 ,如rfi <300可诊断为呼吸衰竭。3、i、ii型呼吸衰竭：4、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制 性通气不足。5、阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。6、弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的

33、 气体交换障碍。7、死腔样通气：部分肺泡血流减少，va / q可显著大于正常，患部肺泡血流少 而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。8、功能性分流：病变重的部分肺泡（限制性或阻塞性）通气明显减少，而血流 未相应减少甚至增多，使va/q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未 经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动静脉短路故称功能性分流9、真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流（肺动- 静脉痿l肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气 功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。思考题k 阻塞性通气不足发

34、生呼吸困难的形式及机制？（等压点学说）答：等压点:用力呼气时胸内压和气道内压大于大气压。气道压力由小气道至中 央气道逐渐下降，在气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。 分型1 ）中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。2）外周性气道阻塞：指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。2、肺性脑病的发生机制？答：发病机制：酸中毒、缺氧对脑血管作用：脑血管扩张、脑水肿、脑疝对脑细胞作用：中毒:1。增加脑谷氨酸脱竣酶活性，使丫氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；2。增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤缺氧。3、比较不同机制引起

35、的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。答：血气变化呼吸衰弟类型乜通气不足：咸比例换气不盛衣弥散陣碍：gmg：n或匸wq比例尖调，或i i或u或呼碱十七章肝功能不全名解k肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严 重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并 且这些特征为可逆的。2、假性神经递质：苯乙醇胺和轻苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递 质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，称为假性神经递质。3、肝肾综合征：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上 的功能性肾衰竭。思考题1、氨中毒学说（肝功能障碍时血氨增高的机制及氨对脑的毒

36、性作用。） 答：1 ）肝功能严重障碍时血氨为什么增高？1。尿素合成减少，氨清除不足 体内氨的主要去路是在肝脏进入鸟氨酸循环，合成尿素而解毒。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍atp供给不足；鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及各种底物缺失等使由氨合成尿素明显减少，导致血氨 增高。 门-体分流，氨绕过肝脏直接进入血循环。2。氨的产生增多 肠道产氨t肝功能严重障碍时:i肠道细菌活跃，释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；ii未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多； 山肝硬化晚期合并肾排除尿素减少，尿素弥散入肠道增加； iv合并上消化道出血，肠道蛋白质增多，均使肠道产氨增多。肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动、震颤等肌肉活动增强的症 状，肌肉中腺昔酸分解代谢增强，肌肉产氨增多。 肾脏产氨t肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶作用下分解产氨，由于患者通气过度发 生呼吸性碱中毒或应用了碳酸酹酶抑制剂利尿，则肾小管腔中h+减 少，生成nh4+减少，而nh3弥散入血增加。2.血浆氨基酸失衡的机制。答：1 ）中枢假性神经递质t2）中枢真性神经递质/3肝性脑病的发病机制目前有哪几种学说？答：1 ）氨中毒学说2）假性神经递质学说氨基酸失衡学说4 ） 丫氨基丁酸（gaba）学说5 ）其它神经毒质的作用